脂肪因子chemerin的研究进展

脂肪组织不但有脂肪存储功能,也有内分泌功能,它能分泌多种脂肪因子,例如瘦素、肿瘤坏死因子-α、脂联素等。这些脂肪因子参与调节脂肪细胞的分化和代谢,参与肥胖个体脂肪组织的炎性反应。内脏脂肪组织中脂肪因子的异常分泌及调节参与代谢综合征、胰岛素抵抗的形成过程。     

新型脂肪因子Vaspin研究进展

腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）,是一种新发现的脂肪因子,具有胰岛素增敏效应,主要由内脏脂肪组织产生。Vaspin与肥胖、糖尿病、心血管疾病等有关。Vaspin不仅可改善胰岛素敏感性和糖耐量,还可抑制血管炎症反应。这为上述相关代谢性疾病提供了新的治疗方向。本研究对Vaspin的研究进展作一综述。     

新型脂肪细胞因子vaspin与胰岛素敏感性

近年研究表明,脂肪组织作为内分泌器官分泌多种细胞因子[1],与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有更活跃的内分泌功能[2].内脏脂肪聚集是腹型肥胖的重要特征,与胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关[3-4],脂肪因子在胰岛素抵抗及代谢综合征的发生、发展中起重要作用.     

内脏脂肪的测量和胰岛素抵抗

近年来,由于人们生活方式的改变,代谢综合征在人群中发病率逐年增多,其为2型糖尿病和心血管疾病的高危因素,患有代谢综合征的患者冠状动脉粥样硬化性心脏病病死率增高3~4倍。在代谢综合征发展过程中,胰岛素抵抗起主要作用,而胰岛素抵抗与内脏脂肪密切相关。内脏脂肪通过分泌多种有代谢活性的脂肪因子,作用于肥胖患者脂肪组织的胰岛素信号转导通路,引起胰岛素抵抗。现就内脏脂肪的测量方法以及内脏脂肪与胰岛素抵抗的关系予以综述。     

脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.     

内脏脂肪素(visfatin)的研究进展

脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子如瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、网膜素(omentin)以及最近发现的内脏脂肪素(visfatin)。Visfatin具有胰岛素样的降糖作用,并可以改善胰岛素抵抗。本文就Visfatin的研究进展作一综述。     

皮下脂肪和内脏脂肪分布与胰岛素抵抗关系研究进展

肥胖（obesity）是一种因长期能量摄入过剩而出现脂肪细胞体积增大或数量增多,临床上以体重增加和脂肪异常堆积为主要特点。随着现代人生活方式和饮食模式的改变,肥胖问题已成为威胁人类健康的三大重要慢性流行疾病之一。研究发现肥胖和超重与胰岛素抵抗、心血管疾病发病风险、睡眠呼吸功能紊乱及某些癌症发病密切相关。然而,对于肥胖人群而言,脂肪分布比脂肪总量的危害更大。腰围是评价腹型肥胖主要指标,与BMI相比,腰围对预测2型糖尿病发病具有更重要的意义[1]。通常腹型肥胖预示着内脏脂肪的大量堆积。临床研究[2]。证实与皮下脂肪相比,内脏脂肪才是导致胰岛素抵抗、心血管疾病及血脂异常的重要危险因素。但皮下脂肪尤其是腹部皮下脂肪功能异常同样会导致糖代谢异常[3]。因此,本文通过对该领域相关研究进行归纳总结,以探讨脂肪分布与胰岛素抵抗之间的关系。     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

人体皮下脂肪和内脏脂肪在内分泌代谢方面的差异研究进展

肥胖的患病率在逐年升高,根据体内脂肪堆积部位的不同可分为腹型肥胖和周围型肥胖。研究发现,腹型肥胖者罹患糖尿病、心血管疾病的风险要高于周围型肥胖者。人体的内脏脂肪拥有更丰富的血流和神经分布,具有更高的细胞代谢活性,而且对人体激素的反应更敏感,输出更多的脂肪因子和游离脂肪酸,导致其与代谢疾病的发病风险关联性更高。     

高胆固醇饮食对大鼠脂源性脂肪因子的影响

目的 探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4)水平的影响.方法 SD大鼠60只随机分为普通饮食组(NC组,100%标准饮食)和高胆固醇饮食组(HC组,高胆固醇饮食),每组30只,喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织.检测空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平.结果 与NC组相比,HC组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高(P<0.05),内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高(P<0.05),并出现胰岛素抵抗.结论 长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱,可能与胰岛素抵抗发生密切相关.     

内脏脂肪素与胰岛素抵抗的研究进展

内脏脂肪素（Visfatin）主要是由内脏脂肪组织表达的一种脂肪细胞因子,可参与胰岛素抵抗的发生与发展过程。现笔者将近年来关于Visfatin的来源、作用、调节和与炎症、胰岛素抵抗间的关系及其机制方面的最新研究进展作一综述。     

内脏脂肪素的研究进展

内脏脂肪素(Visfatin)是新近发现的脂肪细胞分泌的一种细胞因子,可分布于多种器官,与腹型肥胖密切相关,其表达受多种因素影响。内脏脂肪素具有胰岛素样作用,调节糖脂代谢,血管平滑肌的成熟,参与炎性应答及动脉粥样硬化的形成等作用。因此内脂素可能是联系糖脂代谢紊乱及心血管疾病的新纽带,这为糖尿病、冠心病及相关性疾病防治提供了新的思路和方法。     

肥胖与PPARγ及脂肪因子的研究进展

肥胖，即脂肪细胞数量的过度增加和体积的过度增大，并以体脂的形式储存过多摄入的能量，它是糖尿病、冠心病、高血压、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因素。肥胖的发生除与不良生活习惯有关外，遗传因素和胰岛素抵抗是导致肥胖的最主要原因。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）是脂肪细胞基因表达和胰岛素细胞间信号传递的主要调节者，参与脂肪细胞分化和脂代谢调节，与肥胖密切相关。因此，涉及脂肪细胞的过度增殖和分化而造成生成过多脂肪细胞的分子机制，以及脂肪组织分泌的多种细胞因子在机体能量、糖、脂代谢和免疫反应等方面所发挥的调节作用，一直是肥胖和糖尿病研究领域十分关注的问题。     

脂肪因子与胰岛素抵抗

脂肪组织除了调节能量储存和营养平衡,还是一个活跃的内分泌器官,它释放出大量的蛋白激素(脂肪因子)作用于肝脏、骨骼肌、大脑等部位,从而实现对止血、血压、糖脂代谢、炎症、动脉粥样硬化等生理活动的调节。已有报道脂联素、瘦素、网膜素、内脂素、丝氨酸蛋白酶抑制剂等具有胰岛素增敏剂的作用;然而,其他一些脂肪因子,如chem erin、抵抗素、视黄醇结合蛋白4、肿瘤坏死因子和白细胞介素6等则可能诱导胰岛素抵抗,这些因子表达的增强或减弱,可从不同层面影响胰岛素的生物学效应。脂肪组织源性激素之间的相互作用及其对血糖稳态的调节正成为一个新的研究热点。     

失调的脂肪因子与交感神经过度兴奋

肥胖是心血管疾病和一系列代谢综合征的危险因素,导致这些疾病的原因是肥胖引起交感神经过度兴奋。由肥胖引起的交感神经过度兴奋与异常脂肪因子的释放以及胰岛素抵抗有关。与肥胖相关的脂肪因子包括瘦素、非酯化脂肪酸、活性氧、脂联素、血管紧张素原、抵抗素等,其通过影响一系列代谢通路以及各脂肪因子之间相互作用,导致交感神经过度兴奋,进而引起一系列的代谢综合征。     

脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,胰岛素抵抗是其发生的主要原因之一,伴随着胰岛细胞功能下降,最终发展为2型糖尿病。胰岛素抵抗发生往往与肥胖症相关,由于体脂的堆积,肌肉和其他组织对葡萄糖的利用率降低,造成胰岛素抵抗和高胰岛素血症。脂肪组织能分泌多种细胞因子,包括脂联素、抵抗素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等。这些脂肪因子参与各种机体的代谢过程,作为肥胖与胰岛素抵抗间的一种联系,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

代谢综合征与脂肪因子研究进展

代谢综合征是以中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱为特征,中心环节为胰岛素抵抗的一组疾病的总称。近年来,国内外对脂肪因子在代谢综合征发病机制中的作用进行了深入研究。本文从抵抗素、脂联素、内脂素、瘦素、趋化素、网膜素、视黄醇结合蛋白4、以及促炎症脂肪因子等方面对代谢综合征与脂肪因子的研究进展加以综述。     

妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢的关系

目的:探讨脂肪因子chemerin在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其与糖脂代谢的相关性。方法:按照就诊顺序选取2016年12月至2017年4月潍坊市妇幼保健院收治的32例GDM患者设为观察组,选取同期30例糖耐量正常孕妇设为对照组,比较两组血清chemerin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析两组血清chemerin水平与各糖脂代谢指标的相关性。结果:观察组血清chemerin表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FBG、TG、TC、FINS、LDL-C及HOMAIR水平高于对照组,观察组HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组血清chemerin水平与TG、TC、HOMA-IR呈正相关(r=0.648、0.532、0.413,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FBG、FINS、LDL-C无明显相关性(P>0.05)。结论:血清chemerin水平升高与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,并且可能参与了脂代谢紊乱的发生。     

肥胖患者脂肪激素与代谢综合征的研究进展

代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的丛集,包括腹部肥胖症、血糖升高、血脂异常以及高血压。其表现为直接促进动脉粥样硬化性心血管疾病的发展。脂肪激素在代谢综合征的发生、发展中发挥了重要作用。世界范围内肥胖人群数量增加促使人们对脂肪激素的研究越来越深入,这为探讨代谢综合征的机制及治疗提供了理论依据。     

脂肪因子在非酒精性脂肪肝发病中的变化

目的:探讨人体脂肪因子、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的关系。方法:检测NAFLD患者及对照组人群血浆脂肪因子瘦素、脂联素、抵抗素及胰岛素敏感指数,通过logistic回归分析脂肪因子在非酒精性脂肪肝发病中的变化。结果:NAFLD组的体质指数(BMI)及腰臀比(WHR)显著高于正常对照组(P<0.05)。NAFLD组脂联素与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),而NAFLD组的甘油三酯、瘦素及抵抗素显著高于正常对照组(P<0.05),NAFLD组的胰岛素敏感指数显著低于正常对照组(P<0.05)。Logistic回归分析发现WHR、抵抗素是非酒精性脂肪肝发病的独立危险因素。结论:WHR、抵抗素在非酒精性脂肪肝发病中具有重要作用。