血瘀在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎(UC)属炎症性肠病(IBD)的一种,是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等为主要临床症状.因其迁延不愈、严重影响患者的生活质量,而引起国内外学者的关注.中医在<内经>中即有类似UC的记载,称之为"肠辟".经后世医家的不断总结,多从"泻泄""痢疾""便血""肠风"或"脏毒"论治.发病与情志所伤、饮食不节、脾胃虚弱、热毒内蕴等有关.但血瘀在UC发病中的地位也日益受到关注.在UC发病过程中,一旦某一凝血环节激活,即可以级联的逐渐扩大的方式参与肠黏膜炎症及其并发症的形成,从而构成UC的发病机制之一.现将UC有关血瘀方面的研究现状作一综述.     

王长洪教授治疗溃疡性结肠炎的临床经验

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是临床一种原因不明的,慢性非特异性结肠炎症,病变主要位于结肠黏膜层,以溃疡为主,临床表现主要为腹痛、腹泻及排黏液脓血便,有复发性、难治性的特点,病程长,病情迁延反复.目前西医治疗主要应用肾上腺皮质激素及氨基水杨酸类药物,不良反应较高及治疗费用昂贵等直接影响本病治疗效果.王长洪教授在充分了解西医发病机制及治疗规范基础上,凭借丰富的临床经验,从中医病机人手,将UC临床分期与中医辨证有效结合,采用清热解毒、脾肾同调、化瘀通络的治疗大法,收到良好治疗效果.现将王长洪教授在治疗UC的诊治经验总结如下.     

缺血性结肠炎与溃疡性结肠炎的临床鉴别诊断

背景:缺血性结肠炎(IC)与溃疡性结肠炎(UC,左半结肠型)在临床和内镜表现上有一定相似之处,对于临床表现不典型者,初步诊断颇具难度。目的:分析IC与UC的临i床鉴别诊断要点。方法:收集武汉大学中南医院2008年1月～2009年12月确诊为IC或UC左半结肠炎的住院患者,对其病史资料进行回顾性分析。结果:21例IC和25例UC患者纳入研究。IC患者以老年女性居多,病程相对较短,常伴有高血压和糖尿病,最突出的临床表现为突发腹痛后24 h内出现便血,贫血少见;UC患者的主要临床表现为黏液血便伴腹痛,贫血常见。IC病变多仅累及单一肠段,直肠受累少见,溃疡小而表浅,病理学表现为慢性炎,隐窝炎罕见;UC病变多起源于直肠,呈连续性,溃疡弥漫,病理学表现为慢性炎伴多种炎性细胞浸润,隐窝炎、隐窝脓肿常见。结论:根据性别、年龄、病程以及临床、实验室、内镜和病理检查结果进行综合分析,有助于IC与U C的鉴别诊断。     

一氧化氮与溃疡性结肠炎

目的综述一氧化氮与溃疡性结肠炎的关系及研究进展,提高对一氧化氮在溃疡性结肠炎发病中重要性的认识.方法本文通过文献检索和查阅,回顾性总结近年国内外对一氧化氮与溃疡性结肠炎关系的研究进展,从三方面进行综述.结果①NO在溃疡性结肠炎患者体内的合成异常大量研究表明正常人群结肠粘膜既有cNOS又有iNOS,但肌层以cNOS为主;而UC患者结肠粘膜层则以iNOS为主,UC患者结肠粘膜iNOS活性增加与炎症程度呈平行关系.溃疡性结肠炎患者NO合成增加,iNOS活性增高,以致致癌性物质亚硝盐合成增多,是UC结肠癌发病率增高的原因之一.②NO在溃疡性结肠炎发病机制中的作用许多学者研究动物炎症损伤模型后发现,炎症初期NO抗炎作用表现在维持微循环完整性,松弛血管平滑肌,增加肠粘膜血流并抑制血小板、白细胞在内皮细胞表面粘附、积聚,防止血栓形成,同时抑制髓过氧化物酶活性,保护上皮屏障及促进上皮修复的作用.随着炎症的发展、持续,大剂量NO释放致组织、细胞损伤显得尤为突出.NO导致损伤作用的机制可能有三个途径.@在NO合成过程中,伴有超氧阴离子O2产生,合成过氧化亚硝酸盐(OONO),一旦质子化迅速蜕变为OH及NO2,具有很强的生物氧化性,可造成组织损伤.bNO是机体抵抗细胞内微生物及其他致病因子的第一道防线,能直接作用于微生物,也可用于启动免疫防御系统,若作用过强则造成自身正常组织损伤.CL-精氨酸通过NO介导细胞内传递、降低靶细胞内CAMP/CGMP比例,可激活NK,LAK细胞,直接增加两种细胞毒性;若作用过甚,势必造成正常组织损伤.③针灸治疗溃疡性结肠炎的iNOS基因调控表明,针灸可以抑制模型大鼠脾脏、结肠粘膜iNOSmRNA,IL-1βmRNA的表达,降低NO在组织中的浓度及组织细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.结论溃疡性结肠炎是一种以直肠、结肠粘膜及粘膜下层炎症为特征的慢性非特异性炎症性肠病.合成异常的NO在炎症过程中充当了双重角色.既有其保护作用,又有杀伤毒性及促炎作用,这取决于NO产生部位、数量及作用持续时间.针灸可以降低NO在组织中的浓度及组织细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.     

溃疡性结肠炎中医研究的若干进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是临床常见的消化系统疑难病,中医治疗具有独特的优势和作用特点,本文从中医诊疗指南制定、循证学评价、中医药抗UC复发、中医治疗机制等方面,阐述中医药治疗UC的若干进展。     

中医药对溃疡性结肠炎细胞因子的干预研究

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性结肠炎，近10年来，UC在我国呈上升趋势，病因及发病机制至今仍不清楚，其免疫学机制越来越多地被人们所关注，而其中细胞因子起着不可忽视的作用，促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为是UC的一个重要发病机制。国内学者运用现代实验技术开展了中医药治疗UC对其细胞因子影响的研究，以探讨中医药治疗的作用机制，并取得了一定进展。现将近年来此方面的研究综述如下。     

影响暴发型溃疡性结肠炎发病及并发症的相关因素

目的 分析暴发型溃疡性结肠炎(FUC)的发病因素和临床诊治经验(尤其足并发症的抢救),以提高FUC的诊治水准.方法 22例急性发病或暴发加剧患者,按发热、频繁腹泻黏液脓血便,结合结肠镜和活检病理结果,参照Truelove和Witts等的标准确诊为FUC.调查既往病史和发病诱因,检测血常规、粪常规及培养、红细胞沉降率、C反应蛋白、白蛋白、前白蛋白等指标以监测病情.以皮质类固醇甲基氢化泼尼松静脉滴注为主,加5-氨基水杨酸(5-ASA)并联合禁食、输全血或血浆、补充免疫球蛋白、补充益生菌和营养支持治疗等.出现并发症且经内科治疗无效者转外科行全结肠切除加回肠造口术或贮袋术.结果 22例FUC中9例为初发,发病前有分娩、手术、骨折、中暑和脑血栓形成等诱因.原有溃疡性结肠炎(UC)者,暴发加剧的诱因主要为服药依从性差.10例患者经内科急救治疗无缓解、并发肠出血、肠穿孔、肠梗阻和巨结肠等,转外科治疗,术后死亡1例.发生并发症者术前曾有皮质类固醇给药不规范、饮食管理不准确和口服环孢素A等情况.内科治疗缓解者中初发患者居多,病程中发热、黏液脓血便等好转的同时,红细胞沉降率、C反应蛋白显著降低,前白蛋白等显著增高.结论 FUC的发病诱因可能有分娩、感染、手术创伤、精神创伤等应激因素;慢性UC暴发加剧的诱因主要为服药依从性差;初发FUC对皮质类固醇治疗的应答较好;足量和足够疗程甲基氢化泼尼松和环孢素A静脉滴注+胃肠内短肽营养+益生菌治疗可使部分FUC患者减少或避免严重并发症及外科手术.     

缺血性结肠炎与溃疡性结肠炎临床特征、内镜特点比较分析

目的 提高缺血性结肠炎(IC)和与溃疡性结肠炎(UC)诊断的正确率.方法 选择2008年1月至2011年6月的住院患者,确诊IC 43例,UC 36例,对其临床特征、内镜特点进行回顾性比较分析.结果 组间性别、年龄、病程和基础疾病比较差异有统计学意义(P＜0.05),而主要临床表现比较,差异无统计学意义.IC组以老年女性多见,病程短,多伴发心脑血管等基础疾病(29/43,67.0％).IC组C反应蛋白高于UC组,血小板低于UC组(P＜0.05).IC多累及乙状结肠,直肠少见;病变为区域局限性,溃疡为纵形或不规则形,病灶愈合迅速,病理以黏膜炎症为主.UC组病变多起源于直肠,一般累及肠壁全周,病变为倒灌连续性,以散在针尖样地图状溃疡为主,病理表现为隐窝炎和脓肿.结论 年龄、病程、基础疾病、C反应蛋白、内镜及病理特征是鉴别诊断的要点.     

从痈论治溃疡性结肠炎初探

溃疡性结肠炎是一种病因未明的炎症性肠病。属中痢疾、久泻等病证范畴,其发病多认为是脾虚湿热所致,一般以传统的治泻治痢为主,疗效有待提高。笔者认为,该病是一个特殊的难症痼疾,必有其特殊的发病机制,以常规治疗难以解决其复杂的病理变化,按传统的脾虚湿热的病机观尚不能全面     

一氧化氮与溃疡性结肠炎

本综述初步探讨了一氧化氮（ＮＯ）与溃疡性结肠炎的关系，包括ＮＯ的生物学特性及在溃疡性结肠炎发病机制中之可能作用和临床意义。     

中医药治疗溃疡性结肠炎的机制研究现状

中医药治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床有效性,已经被诸多临床研究所证实,对疗效的现代科学机制的研究,也被诸多临床和实验研究所揭示。现综述如下。     

难治性溃疡性结肠炎研究现状与展望

溃疡性结肠炎(ulcerative lolitil,UC)是一种病因未明确的、以侵犯大肠黏膜与黏膜下层为主的炎症性肠病。1859年Wilks首先对该病进行了描述,将其从慢性腹泻疾患中独立出来。1875年Wilks及Boas将该病定名为“溃疡性结肠炎”,近百年来沿用此病名。1973年世界卫生组织(WHO)所属医学科学国际组织委员会(OIOMS)将该病定名为特发性直肠结肠炎(Nonspecific proctocolitis)。目前,临床上习惯将其称之为慢性溃疡性结肠炎(Chnoniculcerative colitis,CUC)。笔者将着重对难治性溃疡性结肠炎(intractable ulcerative colitis,IUC)的研究现状加…     

大鼠溃疡性结肠炎模型的实验研究

[目的]探讨不同剂量的5％2，4，6，三硝基苯磺酸（TNBs），所建立的急性期溃疡性结肠炎（UC）动物模型。[方法]用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8cm后，注入不同剂量混合试剂（TNBs 50～100mg／kg加50％乙醇0．25m1），1周后处死动物，进行组织形态学评分和光镜评估。[结果]TNBs 100mg/kg剂量下引起的UC模型，肉眼见结肠黏膜多处溃疡，黏膜显著充血水肿。组织学检查发现黏膜及黏膜下层有大量中性粒细胞及淋巴细胞、巨噬细胞、纤维细胞浸润，肉芽组织及隐窝脓肿形成，50mg／kg剂量时有一较轻度的损伤。[结论]用TNBs所致的UC模型简单易行，重复性好；其溃疡炎症类似人UC的改变。实验的最佳造模剂量为100mg／kg。     

中西医结合治疗溃疡性结肠炎48例

[目的]观察中西医结合治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效。[方法]88例患者随机分为2组,治疗组48例,对照组40例,分别应用中西医结合和单纯西药治疗UC。[结果]治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）,且显效时间短（P〈0.05）。[结论]中西医结合治疗UC有较好的疗效,可明显改善临床症状,缩短疗程。     

中西医结合治疗溃疡性结肠炎104例

笔者自1999年1月～2001年12月运用中西医结合疗法治疗溃疡性结肠炎(UC)104例,并与柳氮磺吡啶治疗82例对照观察,取得理想效果.现报告如下.     

青白栓抗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

[目的]探讨青白栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。[方法]采用二硝基氯苯和乙酸复合方法制备大鼠UC模型，经病理切片证实造模成功后，随机分为5组，青白栓高、中、低剂量组，模型组和柳氮磺吡啶栓组。各组大鼠根据其分组分别给予相应的处理20d后，检测各组大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IgA、IgM、体重及肠重指数的变化。[结果]青白栓高、中剂量组动物组织中SOD显著降低，MDA显著下降（P〈0．01），青白栓高剂量组动物血清中IL-2、IL-6、TNF-α均显著降低（P〈0．05，〈0．01）。[结论]青白栓可有效地用于实验性UC的治疗。