周围神经减压术治疗糖尿病周围神经病变的实验研究

目的探讨发生周围神经病变的糖尿病大鼠进行周围神经减压手术的效果,证实周围神经减压术治疗意义,为该手术提供理论依据。方法通过制备糖尿病大鼠模型后手术制备周围神经卡压大鼠模型,并在3周后再对大鼠进行周围神经减压手术,与第9、13周观察大鼠坐骨神经传导速度及神经组织病理学观察。结果周围神经卡压手术的大鼠下肢活动欠灵活,DPN卡压组在实验第9周时大鼠周围神经传导速度改变与DM组、减压组比较发现均差异有统计学意义(P0.05);在实验第13周时减压组大鼠周围神经传导速度改变与DM组、DPN组比较发现均差异有统计学意义(P0.05);DPN组模型的坐骨神经细胞细胞结构、排列、形态较DM组、减压组破坏严重,减压组行减压手术后经细胞细胞结构、排列、形态有所改善。结论应用周围神经减压手术,可以有效治疗糖尿病周围神经病变,改善神经卡压症状,是一项有效的治疗手段,在治疗治疗糖尿病周围神经病变具有良好的意义。     

复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇浓度的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病（DM）大鼠周围神经病变的防治作用，并分析其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造模1w后开始用不同剂量的复方丹参片进行治疗。用药4W后观察各组大鼠血檐（FBG）、糖化血清蛋白（GSP）、体重（w）、坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇（RBCS）含量的变化，同时测定大鼠坐骨神经传导速度。结果复方丹参片能降低DM大鼠GSP、坐骨神经和RBcs含量，增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参片对DM大鼠周围神经病变有防治作用。     

参麦活血饮对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇水平及神经功能的影响

目的 探讨糖尿病（DM）大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇含量与神经功能之间的关系。观察参麦活血饮进行短期干预的作用和可能机制。方法 采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造模1周后用中成药参麦活血饮（成分为红参，麦冬，红花）治疗。用药4周后测定神经电生理，坐骨神经和红细胞山梨醇水平。结果 DM大鼠神经传导速度减慢，坐骨神经和红细胞山梨醇水平升高；经参麦活血饮治疗后上述改变减轻。同时，红细胞和坐骨神经山梨醇水平呈正相关；感觉神经传导速度与坐骨神经和红细胞山梨醇水平呈负相关，H反射与坐骨神经和红细胞山梨醇水平呈正相关。运动神经传导速度与坐骨神经和红细胞山梨醇水平无明显相关。结论 DM时红细胞山梨醇水平可反映坐骨神经山梨醇水平，亦能反映周围神经的病变程度，中药参麦活血饮可明显缓解DM大鼠周围神经的早期病变。     

当归四逆汤对大鼠DPN抑制作用及AGEs/RAGE的调节

目的观察当归四逆汤对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及糖基化终末产物(AGEs)和AGEs受体(RAGE)的调节作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,模型鼠随机分为中药组、西药组、模型组,另设健康鼠为正常组。分别干预8 w后,检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经病理形态、AGEs含量、RAGE mRNA表达水平。结果与模型组相比,中药能够保护坐骨神经结构,显著降低AGEs含量、下调RAGE mRNA水平(P0. 05)。结论当归四逆汤能够通过下调AGEs/RAGE含量提高坐骨神经传导速度、保护坐骨神经结构,进而抑制大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展。     

核转录因子κB在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及其与传导速度的关系

目的研究核转录因子出（NF-κB）在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达动态变化及其意义。方法建立糖尿病大鼠模型后，分别在实验1个月、3个月、6个月时测定坐骨神经的传导速度和NF-κB的表达量。结果（1）坐骨神经传导速度：与正常对照（NC）组相比，糖尿病模型1个月组大鼠坐骨神经传导速度未见明显下降，3个月、6个月组则明显下降（P〈0．05）；（2）EMSA电泳条带灰度分析：与NC相比，NF-κB表达在糖尿病各组均明显增强（P〈0．05）。结论NF-κB在糖尿病大鼠坐骨神经中持续活化，推断NF-κB在糖尿病周围神经病变的发病机制中起重要作用。     

卡托普利对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响

目的 研究卡托普利对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响。方法 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，予以卡托普利治疗12周，观察其对坐骨神经糖化终产物、环磷酸腺苷（cAMP）、神经传导速度及神经结构的影响。结果 卡托普利可降低坐骨神经中糖化终产物含量，提高神经组织中cAMP的含量，部分改善坐骨神经传导速度，减轻神经的病理改变。结论 卡托普利可通过降低糖基化终产物的含量，增加神经组织cAMP的生成，对糖尿病神经病变具有防治作用。     

远志对糖尿病周围神经病变大鼠尾部感觉神经传导速度和坐骨神经醛糖还原酶活性的影响

目的 观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠尾部感觉神经传导速度(SNCV)和坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性的作用.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=12):正常对照组、DPN模型组和远志治疗组,DPN模型组和远志治疗组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DPN模型,以尾部SNCV＜ 30 m/s作为DPN成模标准;待DPN模型成功建立后,DPN模型组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予远志(2.7g生药/kg/d)灌胃6w.分别检测各组大鼠血糖、尾部SNCV和坐骨神经AR活性.结果 与正常对照组大鼠比较,DPN模型大鼠的血糖、坐骨神经AR活性明显升高,尾部SNCV明显降低(P＜0.01);与DPN模型组大鼠比较,远志治疗组大鼠的血糖、坐骨神经AR活性明显降低,尾部SNCV明显升高(P＜0.01).结论 远志可明显降低DPN大鼠坐骨神经AR活性、逆转DPN大鼠尾部SNCV减慢,对DPN时周围神经损伤具有明显的改善作用.     

前列腺素E(凯时)改善糖尿病大鼠周围神经传导速度研究

目的探讨前列腺素E(凯时)改善糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)作用,并通过观察不同时间点给药的治疗效果,从而探索凯时用于糖尿病周围神经病(DPN)的最佳治疗时间点。方法 1应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造Ⅰ型糖尿病(DM)大鼠模型;2分组:正常对照组、糖尿病组、凯时治疗组,其中后两组又随机分为5个时间观察点(0周、2周、4周、8周、12周);3用尼高力肌电图机检测不同时间点每组大鼠坐骨神经运动及感觉神经传导速度。结果 1应用STZ腹腔注射可成功造模。2糖尿病大鼠4周时已经开始出现坐骨神经感觉运动传导速度减慢,并且随病程延长逐渐加重,即病损程度与病程呈正相关。3凯时具有明显的改善周围神经运动感觉传导速度的作用,在4周后不同时间点给药均可改善神经传导速度,给药时间越早,运动感觉神经传导速度改善越显著,治疗效果越好。结论指导临床治疗糖尿病周围神经病(DPN)的最佳治疗时间点,即在运动感觉神经传导速度刚刚开始减慢时给药治疗效果最佳,并可见延缓病程进展。     

当归四逆汤对大鼠糖尿病周围神经病变的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ的影响

目的观察当归四逆汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ(GLO1)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,模型鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另设健康鼠为正常组。观察当归四逆汤对大鼠DPN的防治作用,干预8 w后检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度;GLO1活性、mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组相比,中药组大鼠坐骨神经传导速度、结构明显有改善,GLO1的活性增强、蛋白及mRNA表达均上调(P00. 5)。结论当归四逆汤能够提高坐骨神经GLO1活性、上调蛋白及mRNA表达,对大鼠DPN具有防治作用,其机制与对GLO1的调节有关。     

银丹心脑通软胶囊治疗糖尿病周围神经病变31例

目的：观察银丹心脑通软胶囊治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法选取2型糖尿病周围神经病变患者62例,随机分为对照组及治疗组,各31例。两组患者在糖尿病病程、周围神经病变程度、糖化血红蛋白（HbA1c）、降糖措施及营养神经等基础治疗方面具有可比性。在基础降糖的前提下,两组均给予维生素B1、维生素B6和甲钴胺治疗及依帕司他。治疗组加服银丹心脑通软胶囊。比较两组治疗前后临床疗效及正中神经、腓总神经运动神经传导速度（MCV）及感觉神经传导速度（SCV）变化情况。结果治疗组与对照组总有效率（93.5% vs 83.9%）比较有统计学意义（P〈0.05）,两组患者治疗前后神经传导速度的改变有统计学意义,治疗组较对照组改善更明显。结论应用银丹心脑通软胶囊治疗糖尿病周围神经病变可提高疗效。     

白花丹参水提物对糖尿病大鼠神经病变的干预作用观察

目的 观察白花丹参水提物对糖尿病大鼠神经病变的干预作用.方法 以高糖高脂饮食喂养的60只雄性Wistar大鼠尾腹腔注射链脲佐菌素（40 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、白花丹参小剂量组[15g/（kg·d）]、白花丹参中剂量组[30 g/（kg·d）]、白花丹参大剂量组[45 g/（kg·d）]、甲钴胺组[17.5 mg/（kg·d）].均灌胃给药,连续12周.分别于给药第6周和第12周测定坐骨神经运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,给药第12周检测血清神经生长因子（NGF）和坐骨神经内cAMP、cGMP及空腹血糖（FPG）等指标,并进行统计分析.结果 与模型组比较,白花丹参各剂量组、甲钴胺组FPG、MNCV、SNCV、NGF、cAMP、cGMP等指标均优于模型组（P＜0.05）;白花丹参各剂量组随剂量的增加,效果显著增加（P＜0.05）.结论 白花丹参水提物对糖尿病模型大鼠神经病变有较好的治疗作用,可显著提高神经传导速度、恢复神经功能、延缓糖尿病性神经病变的发生和发展.     

周围神经减压术对糖尿病神经卡压大鼠细胞因子表达的影响

目的 探讨周围神经减压术对DPN大鼠模型脊髓背根神经节中细胞因子表达的影响.方法 50只SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型.2周后,筛选造模成功的大鼠32只随机分为糖尿病对照组（DM组,n=8）、糖尿病神经卡压组（DPN组,n=12）及糖尿病神经卡压＋外周神经减压组（DPND组,n=12）.DM组不予任何干预,DPN及DPND组制作坐骨神经卡压模型.6周后,DPND组予神经减压术,DPN组予假神经减压手术.于神经卡压前后及减压手术前后不同时间（术前、术后2周、术后6周）分别以Von Frey单丝测定各组机械痛阈.术后6周,观察各组脊髓背根神经节病理,并通过酶联免疫法测定背根神经节中TNF-α、环氧酶2（COX-2）、VEGF及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达.结果 DPND组行神经减压术6周后机械痛阈较减压手术前及DPN组改善（P＜0.05）;脊髓背根神经节炎性反应及水肿现象轻于DPN组,且背根神经节中TNF-α及COX-2表达较DPN组降低,其中COX-2改变差异有统计学意义（P＜0.05）.DPND组VEGF及GAP-43的表达较DPN组有增高趋势,但差异无统计学意义. 结论 神经减压术可改善周围神经卡压造成的糖尿病大鼠机械痛阈升高现象,这可能与其调节脊髓背根神经节中相关细胞因子的表达有关.     

赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响

目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组（n=8）和赖诺普利治疗组（n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周）,8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮（NO）,神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,放射免疫法测定血浆前列环素（6-keto-PGF1 α）含量,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢（t=8.952、9.642,均P＜0.05）和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高（t=3.535～8.054,均P＜0.05）.赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高（t=6.774、7.058,均P＜0.05）,电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低（t=2.611 ～6.544,均P＜0.05）,促进神经内膜血管新生（t=6.868,P＜0.05）.结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用.     

鼠神经生长因子联合电子温针治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察鼠神经生长因子联合电子温针治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic perineuropathy,DPN)的临床疗效。方法 50例DPN患者随机分为A、B 2组,A组为鼠源性神经生长因子+电子温针治疗组,B组为单纯甲钴胺治疗组,观察两组治疗前后的临床疗效、运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)的改善情况、多伦多临床评分系统(Toronto clinical scoring system,TCSS)的评分情况及不良反应发生情况。结果 A组总有效率为88.00%,高于B组52.00%,差异具有统计学意义(P0.01);2组治疗前后MNCV、SNCV较治疗前均改善,差异有统计学意义(P0.05);治疗后A组改善情况优于B组,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后TCSS评分均明显降低,差异有统计学意义(P0.01),治疗后A组改善情况优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论鼠神经生长因子联合电子温针治疗DPN变疗效确切,是治疗DPN的一种较好的方法,值得在临床上推广应用。     

糖尿病周围神经病变神经损害特点及相关因素分析

目的 探讨糖尿病周围神经病变（DPN）的神经损害特点及相关危险因素. 方法 根据神经传导速度（NCV）将T2DM患者分为DPN组和无DPN（NDPN）组,分析各组糖尿病病程、BP、FPG、HbA1c、BMI、血脂,以及体感诱发电位等. 结果 年龄、病程是DPN发生的危险因素（OR=1-096、1.121,P＜0.05）.SBP、FPG、TG、TC与DPN呈正相关,但差异无统计学意义（P＞0.05）.HDL-C为DPN的保护因素（OR=2.013,P＜0.05）.粗有髓鞘神经纤维及细有髓鞘神经纤维病变组HDL-C水平下降（P＜0.05）,且下肢细有髓神经纤维是DPN的好发部位. 结论 糖尿病患者增龄、病程长是DPN的危险因素,HDL-C降低与DPN发生发展密切相关.     

血浆同型半胱氨酸和胱抑素C与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和胱抑素C（Cys-C）与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性. 方法 选取2009年1月至2013年10月于我院就诊的T2DM患者248例,根据2010年版《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准将对象分为亚临床糖尿病神经病变组（SDPN组）80例、糖尿病神经病变组（DPN组）52例和单纯T2DM组（T2DM组）116例.检测各组Hcy、Cys-C、FPG、HbA1 c、TG及TC等水平. 结果 3组年龄、性别比、BMI、FPG、TG、TC、HDL-C和LDL-C、SBP、DBP及血清肌酐（Scr）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与T2DM组比较,SDPN组和DPN组病程、Hcy和Cys-C升高（P＜0.05或P＜0.01）,且DPN组Hcy高于SDPN组（P＜0.05）.SDPN组和DPN组正中神经运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）、腓总神经MCV和SCV较T2DM组降低（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV较SDPN组低（P＜0.05或P＜0.01）.SDPN组和DPN组正中神经F波潜伏期和腓总神经H反射潜伏期较T2DM组升高（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经F波潜伏期,腓总神经H反射潜伏期较SDPN组高（P＜0.05或P＜0.01）.Logistic回归分析显示,Hcy、Cys-C、病程、SBP和HbA1c是DPN的独立影响因素. 结论 SDPN和DPN患者神经反射潜伏期延长,MCV和SCV减慢,且血浆Hcy与肌电图各参数相关,提示血浆Hcy与神经传导异常相关,说明血浆Hey可作为DPN的预测因子与危险因素.这两类患者Cys-C浓度升高,且与Hcy水平相关,提示Cys-C可能与Hcy共同作用,加重DPN.     

α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变84例临床观察

目的观察α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法选择126例糖尿病周围神经病变患者,随机分成三组,每组42例。A组给予单用甲钴胺治疗,B组给予单用α硫辛酸治疗,C组给予α硫辛酸和甲钴胺联合治疗,疗程均为2周。观察三组治疗后的临床疗效及神经传导速度（NCV）。结果治疗后三组临床疗效比较,差异有统计学意义（H=12．175,P=0．02）。B组和C组疗效优于A组（P〈0．05）;三组治疗后神经传导速度均显著提高,C组有效率最高,但C组和B组无统计学差异。结论α硫辛酸能有效改善糖尿病周围神经病变的症状和神经传导速度。