高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的 从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液（７．５％氯化钠＋６％右旋糖酐７０，ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法 采用犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，伤后６ｈ分别用乳酸林格液及ＨＳＤ进行复苏，并以每ｈ尿量为１．０ｍｌ／ｋｇ及心输出量为伤前值的７０％￣８０％来调整输液速度瘃输液量，观察ＨＳＤ在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速度及左心室舒张期压力下降最大变化速度     

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含Ｎａ~＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）复苏烧伤休克，与乳酸钠林格氏液（ＬＲ）比较，综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明ＨＬＤ组心脏指数（ＣＩ）在伤后４、８、１２、２４ｈ均明显高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组心肌收缩功能（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）在伤后１２、２４ｈ也高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组在伤后２４ｈ的心肌ＭＤＡ含量（１．７４±０．２８×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织）明显低于ＬＲ组（３．２３±０．５６×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织，Ｐ＜０．０５）。而其心肌ＳＯＤ活力（１５７．４９±３２．２３ｕ／ｍｇ组织）明显高于ＬＲ组（４６．８８±１６．２８ｕ／ｍｇ，Ｐ＜０．０１）。提示：与ＬＲ复苏相比，ＨＬＤ复苏烧伤休克能明显改善心肌功能，并可持续到伤后２４ｈ。ＨＬＤ可能通过提高心肌组织ＳＯＤ活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量，减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤，进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液(7.5%氯化钠 6%右旋糖酐70,HSD)在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬35%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后6 h 分别用乳酸林格液及 HSD 进行复苏,并以每 h 尿量为1.0ml/kg 及心输出量为伤前值的70%～80%来调整输液速度及输液量,观察 HSD 在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率(±dp/dt_(max))、心脏指数(CI)、氧供给(DO_2)及氧消耗(VO_2)等的变化。结果 HSD 在烧伤休克延迟复苏伤后第一个24 h 输液量比乳酸林格液复苏少30.56%,其中复苏后4 h 的输液量比乳酸林格液少59.50%,在复苏后0.5～2 h, dp/dt_(max)、CI、DO_2及 VO_2的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论 HSD 在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

乳酸钠高张盐溶液和中分子右旋糖酐联合应用复苏烧伤休克的实验研究

为探讨烧伤休克的复苏问题，作者采用含Ｎａ＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％的中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）联合应用，复苏犬的烧伤休克。综合观察伤后第一个２４小时的输液量、尿量、血清Ｎａ＋浓度、晶体渗透压、血清白蛋白浓度的变化以及血浆中脂质过氧化物代谢产物ＭＤＡ浓度及ＳＯＤ活力的变化，并与乳酸纳林格氏液（ＬＲ）相比较。结果表明：ＨＬＤ复苏烧伤休克伤后第一个２４小时，液体输入量比ＬＲ减少４９．７％，并不会引起血清Ｎａ＋浓度及晶体渗透压明显升高。同时，它还能降低血浆中ＭＤＡ的浓度并提高ＳＯＤ的活力。为临床治疗烧伤休克提供了实验依据     

犬烧伤休克延迟复苏的实验研究

目的探讨应用林格液进行烧伤休克延迟复苏的效果.方法12只犬随机分为对照组(S组,6只)和治疗组(LR组,6只).LR组采用35%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后6h以乳酸林格液进行复苏,并以尿量为1.0ml@kg-1@h-1及心输出量为伤前值的70%～80%来调整输液速度及输入量,观察其在伤后第一个24h复苏中的容量负荷、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心脏排血指数(CI)、氧供给(DO2)及氧消耗(VO2)等的变化.结果乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏后第一个24h的复苏中,每1%烧伤面积的输液量为(887±1.02)ml/kg,比采用Parkland公式复苏多1.2倍,其中在复苏后4h内的输液量为(3.63±0.99)ml/kg,为总入量的41%;MAP、LVSP、±dp/dtmax、CI、DO2及VO2等指标在复苏后2h即达到或接近对照组水平.结论乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏中,比早期复苏需要更多的液体量才能满足需求,而血流动力学、心肌功能及氧动力学等在复苏后2h即有明显改善.     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠２５％ＴＢＳＡＩＩＩ度烧伤模型，动态观察了大鼠心肌在不补液，立即补液，延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子Ｏ２－、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶同工酶（ＬＤＨ１）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ－ＭＢ）的活力，结果表明烧伤早期心肌中，可产生多量的Ｏ２－，并可发生脂质过氧化反应，尤其在延迟补液组，不但ＭＤＡ含量增加，且ＬＤＨ１和ＣＰＫ－ＭＢ活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用，故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

烧伤延迟复苏与氧自由基损伤

我们对６７例大面积烧伤病人（其中２７例为延迟复苏患者）进行了前瞻性研究，并采用顺磁共振（ＥＳＲ）技术动态观察了伤后１周内全血氧自由基含量，为烧伤早期自由基的存在提供了直接依据；同时还观察了全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ），血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量变化，结果表明：①延迟复苏患者烧伤休克发病率高，纠正困难且复苏失败率高。②延迟复苏患者ＭＳＯＦ发病率及病死率高。③延迟复苏…     

严重烧伤早期心肌收缩性与钙转运功能变化

目的研究烧伤早期心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运功能变化，探讨其在烧伤后心肌收缩功能下降发病中的作用。方法采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型，离体心脏灌流，测定伤前及伤后心肌室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化，制备心肌肌浆网，应用微孔滤膜过滤技术测定心肌ＳＲ４５Ｃａ２＋转运功能改变。结果与对照组相比，烧伤组左心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取初速度、摄取容量均明显降低（Ｐ＜０．０１），偶联率比对照值大幅度下降。结论烧伤后早期心肌肌浆网Ｃａ２＋转运功能严重障碍，其是烧伤后心肌收缩功能降低的重要因素之一。     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠２５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，动态观察了大鼠心肌在不补液，立即补液，延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子Ｏ２＾－、丙二醛含量、乳酸脱氢酶同工酶和肌酸磷酸激酶的活力，结果表明烧伤早期心肌中可产生多量的Ｏ２＾－，并可发生脂质过氧化反应，尤其在延迟补液组，不但ＭＤＡ含量增加，且ＬＤＨ１和ＣＰＫ－ＭＢ活力也明显增加，提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用，故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

液体复苏加1－6－FDP对严重烧伤家兔心肌功能变化的研究

采用家兔２５％Ⅲ度烫伤模型，分别于伤前、伤后即刻、伤后１、３、５、７ｂ测定左心室内压峰值、左心室内压最大变化速率及血浆容量（不测伤后即刻值），并观察了液体复苏加１－６－ＦＤＰ对严重烧伤休克期家兔ＬＶＳＰ、ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ的影响，结果表明严重烧伤后心肌的收缩性和舒张性均立即受到抑制，并呈进行性减退，单纯的液体复苏并不能明显改善心肌的收缩性和舒张性；单用１－６－ＦＤＰ治疗可在伤后一定时间内对心功能有支持作用；而在液体复苏同时给予１－６－ＦＤＰ可使心肌的收缩性和舒张性得到明显改善，其与烧伤未治疗组和液体复苏组比较差异有非常显著性意义，提示在液体复苏的同时，应用１－６－ＦＤＰ，可改善心肌功能，有利于休克的复苏。     

Effectiveness of hypertonic saline-dextran 70 for initial fluid resuscitation of major burns.

Small-volume resuscitation (4 ml/kg) with hypertonic saline-dextran (HSD) has been shown effective in hemorrhagic shock. In the present study the effectiveness of an initial 4 ml/kg bolus infusion of HSD on cardiovascular function and fluid resuscitation requirements after a major burn injury was evaluated in anesthetized sheep following a 40% BSA scald burn. One hour after injury resuscitation was initiated by a rapid intravenous bolus infusion (4 ml/kg) of either hypertonic saline-dextran (7.5% NaCl in 6% dextran 70) (HSD) or the same volume of normal (isotonic) saline (NS). Lactated Ringer's was later infused as needed to maintain cardiac output at 90% of baseline. HSD rapidly and effectively restored cardiac output and mean arterial pressure significantly better than the same volume of NS. Hemodynamic improvement by HSD was short lived, and need for further fluid therapy was only marginally delayed (HSD 38 +/- 8 min, NS 20 +/- 3 min; p = 0.06) (mean +/- SEM). The total requirements for fluid therapy during the first 6 hr postburn were not reduced by the initial HSD bolus (HSD 3,145 +/- 605 ml, NS 2,905 +/- 495 ml; n.s.), nor was skin edema formation reduced. We conclude that in anesthetized sheep HSD resuscitation was only transiently effective in treating burn shock. This may be attributed to the sustained increase in vascular permeability and continued plasma leak following thermal injury.     

延迟快速复苏对烧伤休克循环影响的临床研究

目的探讨在烧伤延迟复苏情况下,如何迅速纠正休克.方法通过对20例烧伤面积大于40%TBSA、因延迟复苏导致休克的患者,进行延迟快速复苏.观察休克期液体出入量、动咏压(BP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔状压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、肺血管阻力(PVR)、外周血管阻力(SVR)、氧供应(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)、乳酸(LA)及碱缺失(BD)等血流动力学和氧代谢指标的变化.结果快速补液后2h内输入液体占“第一个24h公式计算量”的(38.8±6.1)%,如果加上院外补液量则占“第一个24h公式计算量”的(48.3±5.0)%.第一个24h实际补入量占“第一个24h公式计算量”的(131.4±14.3)%;第二个24h实际补入量占“第二个24h公式计算量”的(103.2±7.2)%.快速补液后,尿量大幅增加,CO显著升高,DO2增强,SVR、LA、BD大幅下降,PVR虽大幅升高,但PAWP、PAP和CVP并未超过正常.结论在严密血流动力学监护下,烧伤后延迟复苏初期加快补液速度是可行且有益的,烧伤休克的延迟复苏需要显著增加补液量.指导休克延迟快速复苏应以监护心输出量及PAP、PAWP、CVP等血流动力学指标为主,辅以血中LA、BD水平及尿量变化等临床指标的监测.     

Resuscitation of severe thermal injury with hypertonic saline dextran: effects on peripheral and visceral edema in sheep

BACKGROUND: Edema of tissue not directly injured by heat is a common complication after resuscitation of burn shock. Hypertonic 7.5% NaCl 6% dextran (HSD) infusion reduces early fluid requirements in burn shock, but the effects of HSD on peripheral and visceral tissue edema are not well-defined. METHODS: We measured the microcirculatory absorptive pressures of burned and nonburned skin and tissue water content of skin and other tissues in anesthetized sheep after 70% to 85% total body surface area scald and resuscitation. Fluid infusion was initiated 30 minutes after injury using 10 mL/kg HSD (n = 11) or lactated Ringer's (LR) (n = 12), with infusion rates titrated to restore and maintain preburn oxygen delivery (DO2). Thereafter, both groups received LR infusions as needed to maintain DO2 until the study's end at 8 hours. Colloid osmotic pressure was measured in plasma, and combined interstitial colloid osmotic and hydrostatic pressures were measured in skin. RESULTS: Both treatments successfully restored DO2, but fluid requirements were less with the HSD group than with the LR group (43+/-19 mL/kg vs. 194+/-38 mL/kg, respectively, p < 0.05). The peripheral and visceral tissue water contents at 8 hours postinjury until the end of the study in both burn groups were significantly higher than in nonburn controls. However, HSD-treated sheep had significantly less water content in the colon (less 28%), liver (less 9%), pancreas (less 55%), skeletal muscle (less 21%), and nonburned skin (less 12%) compared with LR-treated sheep (p < 0.05 for each). HSD-treated sheep maintained significantly higher (3 to 5 mm Hg) plasma colloid osmotic pressure than LR-treated sheep. CONCLUSION: There were no observed differences in edema in burn skin between the two treatment groups. The early volume-sparing effect of HSD and reduction in tissue edema are likely attributed to an increased extracellular osmolarity and a better maintenance of the plasma oncotic pressure.     

大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）变化及其对心肌肌浆网（ＳＲ）钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组（８只,不予致伤）,烧伤组（４０只,致３０％Ⅲ度烧伤）,治疗组（４０只,Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ灌胃３天后致３０％Ⅲ度烧伤）,测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４ｈ左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性,血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量变化,测定心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,及ＳＲＣａ２＋运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）明显降低,心肌组织ＡＣＥ活性、ＡⅡ及Ｃａ２＋含量显著增加,心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲＣａ２＋摄取减少。治疗组预防性给予ＡＣＥ抑制剂Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ可显著降低烧伤后心肌组织ＡＣＥ活性,减少ＡⅡ产生,Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,ＳＲＣａ２＋摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部ＲＡＳ迅速激活,抑制ＳＲＣａ２＋运转,可能是心肌ＲＡＳ促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

52例严重烧伤休克期血流动力学变化监测

目的观察休克期血流动力学监测对复苏的指导意义。方法采用血流动力学监测仪,对我科１９８５～１９９６年烧伤总面积在（６９９±２０１）％,Ⅲ度面积（６０４±１３６）％,且人院后均置入ＳｗａｎＧａｎｚ飘浮导管的５２例烧伤病人的右房压（ＲＡＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）、肺动脉楔嵌压（ＰＡＷＰ）、心率（ＨＲ）、心排量（ＣＯ）、心排指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）,于入院时及伤后８,１６,２４,４８,７２,９６ｈ进行了动态监测。结果休克期实施有创血流动力学监测是安全的,无一例发生并发症;休克病人在烧伤后２４ｈ各项血流动力学指标基本恢复了正常。结论烧伤休克期实施有创血流动力学监测对指导复苏具有重要意义。     

早期口服补液对犬50%总体表面积烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响

目的 研究早期口服补液对犬50%总体表面积(TBSA)烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、胃、空肠及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成其颈、背和胸、腹部约50%TBSA Ⅲ.烧伤.随机分为不补液(NR)、口服补液(OR)和静脉补液(IR)三组,每组6只.伤后第1个24 h NR组无治疗,OR和IR组于伤后30 min开始按Parkland公式分别从胃管和静脉输注葡萄糖.电解质溶液,伤后24 h起各组犬均实施静脉补液.测定犬伤前(0 h)和伤后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心输出量(CO)、左室内压最大变化速率(dp/dtmax)、尿量以及胃黏膜CO2分压(PgCO2)和小肠黏膜血流量(IMBF),并记录伤后72 h死亡率.结果 与伤前相比,各组犬MAP、CO、dp/dtmax,、IMBF和尿量在伤后2 h均大幅降低(P<0.01),而SVR和PgCO2显著升高.两补液组上述指标伤后8 h开始恢复,72 h IR组除IMBF外均恢复至伤前水平,但OR组CO、SVR及胃肠组织灌流指标仍差于伤前水平(P<0.01).NR组上述指标持续恶化,伤后24 h内无尿并全部死亡.OR组血液动力学和内脏组织灌流指标显著优于NR组,但差于IR组.伤后72 h死亡率NR组为6/6、OR组3/6,而IR组为0/6.结论 50%TBSA烧伤后早期口服葡萄糖-电解质溶液复苏效果虽差于静脉补液,但相比不补液,能显著改善血流动力学指标和内脏组织灌流,减少早期死亡,有潜力成为战争或灾害时静脉液体复苏的替代方法.     

休克期切痂对血浆内皮素及NO水平的影响

目的观察烧伤休克期切痂和休克期后切痂对血浆内皮素及一氧化氮水平的影响。方法利用小型猪制成３５％Ⅲ度烧伤动物模型，分为两组，休克期切痂组（Ｓ组）于伤后２４小时切痂，对照组（Ｃ组）于伤后９６小时切痂，分别检测血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ），并计算ＥＴ／ＮＯ。结果两组ＥＴ及ＮＯ均高于伤前，伤后９６小时开始Ｓ组ＥＴ明显低于Ｃ组；而ＮＯ水平Ｓ组明显高于Ｃ组；ＥＴ／ＮＯ亦显示伤后２４小时开始Ｓ组明显低于Ｃ组。结论休克期切痂可减轻内皮细胞损伤，减轻渗出与水肿，减少组织缺氧，改善微循环     

液体复苏加山莨菪碱对烧伤兔心肌功能的影响

目的 探讨山莨菪碱对烧伤兔心肌功能的影响。方法 采用新西兰兔２５％Ⅲ度烫伤模型，分别于伤前，伤后即刻１，３，５，７小时测定左心室内压峰值，左心室内压最大变化速率，并观察严重烧伤休克期液体复苏加山莨菪碱对上述指标的影响。结果 严重烧伤后早期即发生心肌的收缩功能和舒张功能障碍，并呈进行性减退。单纯给予山莨菪碱或单纯输液治疗对兔严重烧伤后的心功能在短期内有支持作用，但治疗效果欠佳，且单纯山莨菪碱治疗组心