紫菜多糖对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的探讨紫菜多糖对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠分为生理盐水组、模型组、低剂量紫菜多糖组和高剂量紫菜多糖组，利用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型，比较各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织丙二醛（MDA）含量。结果高低剂量紫菜多糖组小鼠胃溃疡指数及胃粘膜组织MDA含量均低于模型组。结论紫菜多糖对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤具有一定的保护作用．     

茶多酚对雷公藤甲素致小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察不同剂量雷公藤甲素(Tri)致小鼠胃粘膜损伤的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:昆明种小鼠70只,雌雄各半,随机分成5组:高剂量Tri组(0.03 mg/kg)、低剂量Tri组(0.015mg/kg)、高剂量Tri(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组、低剂量Tri(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组和正常对照组。各组按相应剂量每日灌胃给药60 d后观察各组小鼠胃粘膜损伤指数,测定胃组织匀浆MDA含量、SOD活性并行胃粘膜病理组织学检查。结果:与对照组相比,低剂量Tri组、高剂量Tri组均可见胃粘膜明显损伤,胃粘膜损伤指数显著升高(P<0.05),胃组织匀浆MDA的含量显著提高,SOD活性显著降低(P<0.05),病理组织学均可见显著胃粘膜上皮细胞变性坏死等改变;高剂量Tri+TP组、低剂量Tri+TP组胃组织匀浆MDA含量、SOD活性无显著性改变,病理组织学轻度异常。结论:Tri对小鼠胃粘膜有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗组织脂质过氧化反应有关。     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只.阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药.除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃.记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量.结果 与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低.和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高.结论 叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用.     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

不同剂量的锌对急性酒精性肝损伤的作用

目的:探讨不同剂量的锌对酒精造成小鼠急性肝损伤时MDA、SOD、GSH-Px的影响。方法:小鼠随机分组后喂饲不同剂量的锌30 d后,各加锌组与模型对照组给予56%高度乙醇12 mL/(kg.bw)灌胃,造成急性肝损伤模型,禁食12 h后处死动物,取小鼠血清测定其SOD、MDA、GSH-Px的活性。结果:加锌组MDA值显著降低,而SOD、GSH-PX显著升高,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:添加锌能够提高急性酒精肝损伤小鼠的抗氧化能力,从而对肝脏起到保护的作用。     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的：观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤，分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果：芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且血清中GSH-PX活性显著升高，MDA含量下降，胃粘膜损伤程度明显减轻。结论：芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。     

槲皮素调控Sonic Hedgehog信号通路对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用

目的 研究槲皮素对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用,并探讨其改善胃溃疡的潜在作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组和奥美拉唑(OMZ)组。预灌胃给药7 d后,模型组和各给药组灌胃90%乙醇溶液建立急性胃溃疡模型。测定各组小鼠胃溃疡损伤指数、溃疡抑制率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;HE染色法观察胃溃疡组织病理学变化;Western Blot检测Shh信号通路上Shh和Gli-1蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠胃组织病理损伤加重;SOD、GSH的活力降低(P<0.05),MDA的含量及血清IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),胃黏膜组织Shh和Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素和奥美拉唑组能改善酒精性胃溃疡的病理损伤;提高SOD、GSH的活力(P<0.05),降低MDA的含量及血清IL-6和TNF...     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

栀子总苷对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究栀子总苷(TGZ)对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用.方法采用阿司匹林ig诱导大鼠AGML模型.观察TGZ 140、70、35 mg/kg 3个剂量组和对照组的AGML指数,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 TGZ用药组的AGML指数较模型对照组显著降低,GMBF较模型对照组明显增加;TGZ可明显提高血浆中SOD活性,降低其MDA含量.结论 TGZ 对阿司匹林所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关.     

酱头抗胃溃疡的作用及机制研究

目的：研究酱头对乙醇诱导的人胃上皮细胞（GES-1）的保护作用及其抗大鼠胃溃疡的作用和机制。方法：将细胞分为正常对照组、模型对照组、酱头95%醇提物组、酱头50%醇提物组、酱头水煎提取物组,采用1%乙醇建模,MTT法检测GES-1细胞增殖情况。60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、雷尼替丁组,酱头95%醇提物小、中、大剂量组（150、300、600?mg/kg）,连续灌胃14?d。采用无水乙醇建模,比较各组大鼠胃溃疡面积及溃疡抑制率;扫描电镜观察胃黏膜损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-1β水平,胃组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：三种酱头提取物中,酱头95%醇提物对于GES-1细胞的保护作用最强。动物实验中,与正常对照组比较,模型对照组胃黏膜上出现大量溃疡,而酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组溃疡面积较模型对照组明显减小（均P<0.05）。与模型对照组比较,酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组均可明显降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性（均P<0.05）。结论：酱头95%醇提物可通过降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性,起到治疗乙醇诱导胃溃疡的作用。     

虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察虎杖苷（PD）对大鼠胃缺血再灌注损伤（GIRI）的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

采用幽门结扎法诱发大鼠胃溃疡模型，观察外源性ＳＯＤ对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。结果表明：ＳＯＤ保护组大鼠胃粘膜丙二醛含量明显低于溃疡组（Ｐ〈０．０５）；胃粘膜损伤指数：ＳＯＤ组为１７．５±０．５，溃疡组为８１．５±１１．６。提示ＳＯＤ可对抗胃溃疡形成过程中的脂质过氧化损伤作用，对胃粘膜有保护作用。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及与Gli1-Gli2-Sufu信号通路和细胞因子水平改变的关系

目的 探讨石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及与Gli1-Gli2-Sufu信号通路和细胞因子水平改变的关系.方法 选取50只7周龄健康SD雄性大鼠为受试对象,按随机数字表法分为空白对照组、应激性胃溃疡组(模型组)、奥美拉唑+应激性胃溃疡模型组(阳性对照组)、石榴皮多酚组和应激性胃溃疡模型+石榴皮多酚组,每组10只.分别比较各组大鼠胃液pH值和黏膜损伤指数;采用ELISA法测定前列腺素E2 (PGE2)、促肾上腺皮质激素(ATCH)和皮质酮(CORT)的含量,应用化学比色法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用qPCR和Western blot法测定各组大鼠胃组织Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达水平;免疫共沉淀法观察大鼠胃组织Gli2和Sufu蛋白复合物的形成情况.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的损伤指数、MDA、ACTH和CORT的含量明显升高,pH值、SOD和PGE2水平显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);但阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的上述各项指标均较模型组明显改善(P＜0.05);模型组大鼠胃组织的Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显升高(P＜0.05);而阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达水平较模型组却明显降低(P＜0.05);模型组大鼠Gli2和Sufu蛋白复合物水平较空白对照组显著增多,而阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的Gli2和Sufu蛋白复合物水平则较模型组明显降低(P＜0.05).结论 石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用可能与Gli1-Gli2-Sufu信号通路活化和MDA、ACTH、CORT、SOD和PGE2等细胞因子水平改变有关.     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺（D-GlaN）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量和肝组织病理学检查的影响。结果：与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、 AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠预防的比较研究

目的:研究小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠影响的差异及机制。方法 :根据灌胃无水乙醇法建立小鼠胃溃疡模型,给模型小鼠连续灌药7 d后眼球采血检测血清SOD、MDA含量;采血后即处死小鼠,取全胃剖开测定溃疡指数,进行肉眼胃黏膜形态学观察,并行HE染色,显微镜观察胃组织病理学变化。结果:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组能明显降低胃溃疡模型小鼠的溃疡指数,降低溃疡模型小鼠血清中MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较存在显著性差异,有统计学意义(P0.05);小建中汤白砂糖组、小建中汤乳糖组与模型组比较无显著性差异。结论:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有一定的预防和保护作用,其机制可能与其抑制体内自由基生成、提高氧自由基清除系统活性等有关。