胃癌淋巴结微转移的临床意义

目的 探讨淋巴结微转移与胃癌生物学行为及预后的关系。方法 采用免疫组织化学方法,用细胞角蛋白单抗ＭＮＦ．１１６检测淋巴结微转移。结果 ６０例患者淋巴结微转移的阳性率为５８．３％,微转移与肿瘤浸润深度及淋巴管侵犯密切相关（Ｐ〈０．０５）。临床病理分期Ⅱ、Ⅲ期患者微转移的阳性率明显高于Ⅰ期（Ｐ〈０．０５）。在Ⅰ期,阳性组的５年生存率明显低于阴性组（Ｐ〈０．０５）。多变量分析表明淋巴结微转移是独立的预后     

胃癌淋巴结转移规律的探讨

目的探讨胃癌淋巴结转移的规律。方法回顾我院1994年1月至2003年5月间608例胃癌术后病理资料,分析各组淋巴结的转移率,并用二值Logistic回归似然比法分析与第7～9组淋巴结转移相关的因素。结果本组608例中,第3组淋巴结转移率最高,为444%,其次为第15组的432%。第7、8、9组淋巴结转移率分别为372%、248%和207%,3组综合转移率为375%。与第7～9组淋巴结综合转移密切相关的因素有第1～6组淋巴结综合转移情况和肿瘤的浸润程度(P<005)。第7～9组淋巴结有转移时,预测第1～6组淋巴结有转移的准确率为822%,假阳性率为15%;第7～9组淋巴结无转移时,预测第10～16组淋巴结无转移的准确率为593%,假阳性率为127%。结论第7～9组淋巴结有类似前哨淋巴结的作用,术中病理活检有利于指导胃癌术式的选择。胃下部癌第7～9淋巴结有转移时宜常规清扫第15组淋巴结。     

胃癌孤立性淋巴结转移的分析

目的　探讨胃癌孤立性淋巴结转移的规律及其临床价值。方法　分析49例孤立性胃癌淋巴结转移患者的临床病理资料,比较跳跃性转移与非跳跃性转移两组之间的临床病理及预后的差别。结果　本组孤立性淋巴结转移率为13 5%,跳跃性转移发生率为4 4%。非跳跃性转移组33例,以第3、6组常见;跳跃性转移组16例,以第7组常见。位于第二站者14例,位于第三站者2例(均为第12组)。与非跳跃式转移组相比,跳跃式转移与肿瘤浸润全层(χ2 =5 08,P=0 016)以及肿瘤大小(t=2 215,P=0 032 )均有显著相关性。两组复发率和生存率之间差异均无统计学意义。结论　胃癌孤立性淋巴结转移以胃周为主。跳跃式转移与肿瘤浸润全层及肿瘤大小有关,以胃左动脉周围淋巴结多见。D2 根治术加第12组淋巴结清扫有利于预防跳跃性转移灶的残留。     

中下段直肠癌E-钙黏附素表达与淋巴结微转移的关系研究

目的:分析中下段直肠癌E-钙黏附素(E-cadherin)表达与淋巴结微转移的关系。方法:应用CK-20免疫组化技术,对56例中下段直肠癌中661枚淋巴结微转移状况进行检测,同时观察肿瘤组织中E-钙黏附素的表达情况。结果:HE染色检测出29例中的190枚淋巴结呈转移,其CK-20免疫组化检测均呈阳性,后者在该29例中另检出12例55枚淋巴结呈阳性;在27例HE染色未检出淋巴结转移者中,有8例12枚淋巴结免疫组化检测呈阳性。20例(36%)67枚(10%)淋巴结检出微转移。中下段直肠癌E-钙黏附素表达阴性率为44.6%(25/56)。中下段直肠癌E-钙黏附素表达阴性与浸润深度(P=0.028)、分化程度(P=0.012)和淋巴结转移(P=0.007)密切相关。20例检测出淋巴结微转移的癌组织中14例(70%)E-钙黏附素表达阴性,而36例未检测出淋巴结微转移的癌组织中仅有11例(30.6%)E-钙黏附素表达阴性;二者差异有统计学意义(P=0.004)。结论:中下段直肠癌E-钙黏附素表达下调参与了淋巴结微转移的发生。     

早期胃癌淋巴结转移的研究

目的研究早期胃癌（early gastric cancer，EGC）淋巴结转移的规律。方法回顾性分析2001年6月-2005年7月手术治疗101例EGC的临床病理资料。结果16例（16％）伴有淋巴结转移的EGC均为胃下部癌。黏膜下癌淋巴结转移率为28％，黏膜癌为7％（P〈0．05）。微小胃癌未见淋巴结转移，小胃癌淋巴结转移率为5％。直径1．1～2．0cm及〉2．0cm胃癌的淋巴结转移率分别为15％及28％（P〈0．05）。高分化EGC未见淋巴结转移，中分化及低分化的淋巴结转移率分别为17％及20％。黏膜癌仅累及N1淋巴结，而黏膜下癌则可转移至N2。结论EGC淋巴结转移主要与肿瘤浸润深度、病灶大小有关。应根据淋巴结转移的风险合理选择EGC术式。     

右半结肠癌外科干淋巴结转移及微转移的临床研究

目的探讨右半结肠外科干淋巴结清除的临床意义。方法对进展期右半结肠癌32例患者行外科干淋巴结清扫,并将所得淋巴结行常规病理染色检测及癌胚抗原(CEA)、上皮抗原(EMA)免疫组织化学(免疫组化)微转移检测。结果常规病理外科干淋巴结转移率9.4%(3/32)。CEA、EMA表达阳性率分别为31.2%(10/32)及37.5%(12/32),CEA和EMA联合检测阳性率46.9%(15/32)。DukesB、C期结肠癌淋巴结微转移率分别为29.4%(5/17)及66.7%(10/15),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对进展期右半结肠癌外科干淋巴结行CEA、EMA免疫组化微转移检测,有利于更精确地了解淋巴结转移范围。     

E-钙粘蛋白和CD44v6在肝癌组织中的表达与肝癌浸润侵袭性关系的研究

目的 研究E－钙粘蛋白、CE44v6在肝癌组织中的表达与肝癌病理生物学行为之间的关系。方法 采用免疫组织化学染色法对56例肝癌标本进行染色。结果 肝癌组织比相应的癌旁肝组织中E－钙粘蛋白表达明显减低,减低率为72．3％（41／56）。E－钙粘蛋白表达减低与癌灶大小,包膜情况显著相关（P＜0．05）。高侵袭性肝癌组与低侵袭性肝癌组相比,E－钙粘蛋白表达减低也更加明显（P＜0．05）。CD44v6表达绝大多数位于肝癌组织中,阳性率为42．9％（24／56）,未显示其与肝癌临床病理学特征的相关性。结论 E－钙粘蛋白在肝癌组织中表达减低,并与肝癌病理生物学特性及肝癌的浸润侵袭相关;CD44v6表达与肝癌病理生物学特性及肝癌的浸润侵袭无明显相关;联合应用这两种粘附分子对于判断肝癌浸润侵袭有重要价值。     

生长激素受体在胃癌及其转移淋巴结组织中的表达

本研究通过免疫组织化学方法,了解胃癌及其转移淋巴结组织中生长激素受体（GHR）的表达情况,初步探讨rhGH在胃癌患者术后的适用性。     

早期胃癌淋巴结转移规律的探讨

目的 研究早期胃癌淋巴结转移的规律.方法 对青岛大学医学院附属医院2001年7月至2007年7月期间手术治疗的177例早期胃癌的临床病例资料进行Logistic回归分析.结果 本组177例早期胃癌的淋巴结转移率为13%,第一站(N1)和第二站(N2)的转移率分别为13%和3%.单因素分析发现,黏膜内癌和黏膜下癌的淋巴结转移率分别为3%(3/88)和22%(20/89)(X2=14.222,P<0.01);肿瘤长径小于2cm和2cm以上的胃癌的淋巴结转移率分别为3%(4/117)和32%(19/60)(X2=27.992,P<0.01);分化型胃癌与未分化型胃癌的淋巴结转移率分别为4%(3/81)和21%(20/96)(X2=11.402,P=0.001);大体分型I型、Ⅱ型和Ⅲ型淋巴结转移率分别为33%(2/6)、8%(7/99)和19%(14/92)(X2=8.172,P=0.014).Logistic回归分析提示,肿瘤长径大于2cm(OR=8.408,P<0.01)、侵及黏膜下层(OR=5.926,P=0.009)和未分化型胃癌(OR=4.880,P=0.020)为早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素.结论 早期胃癌淋巴结转移与肿瘤浸润深度、肿瘤长径和肿瘤分化程度有关.     

胃下部癌淋巴结转移规律及其临床意义

目的：探讨胃下部癌淋巴结转移的规律及其指导合理清除淋巴结的意义。方法：通过185例D2以上手术切除的转移淋巴结资料，对各站、各组转移淋巴结进行相关性分析。结果：（1）胃下部癌淋巴结转移常分布在第Ⅰ、Ⅱ站各组淋巴站，其中No.6最多，No12-14v各组亦有一定的转移率；（2）第I站各组淋巴结转移后，易发生第Ⅱ站No．7及No.8a淋巴结转移；（3）第Ⅱ、Ⅲ站中存在两个中间淋巴结群，一个由No.1、No.7及No.9组成，另一个由No.8a及No.12组成。No3、No.4d、No.6及No.4d可分别预测No.8a、12群及No.1、7、9群转移；（4）跳跃转移占10．3％，其中超越第Ⅱ站4例。结论：（1）胃下部癌根治术应强调扩大清除淋巴结，范围至少达D2，并应注意彻底清除No.6、No.7及No.8a；（2）日本胃癌处理规约第12版规定的胃下部癌D2清除范围欠充分，部分病例需清除No.12-14v；（3）中间淋巴结群No.8a、12群及No.1、7、9群应整体清除，No.3、No.4d、No.6术中活检，预测它们的转移有一定的临床价值：（4）D2清除术的有效性受跳跃转移的干扰。     

胃癌脉管转移与细胞增殖活性关系的探讨

目的探讨胃癌脉管转移与细胞增殖活性的关系。方法用溴化脱氧脲嘧啶核苷(BrdUrd)/DNA双参数流式细胞术对60例胃癌新鲜标本进行检测,研究胃癌细胞BrdUrd标记指数(BrdUrdLI)、胃癌G2/M期细胞比率(G2/M-fraction,G2/MPF)和DNA含量与胃癌静脉浸润、淋巴管浸润及淋巴结转移的关系。结果静脉癌栓阳性较阴性者G2/MPF明显增高(P<0.01),淋巴管癌栓阳性较阴性者BrdUrdLI、G2/MPF均明显增高(P<0.01)。淋巴结阳性较阴性者BrdUrdLI、G2/MPF均明显增高(P<0.01)。异倍体癌淋巴结阳性者明显增多(P<0.05)。淋巴结转移第Ⅱ站以远(N2↑)者,BrdUrdLI、G2/MPF均较无转移者明显增高(P<0.01);淋巴结转移第Ⅰ站者,G2/MPF较无转移者明显增高(P<0.01)。异倍体癌淋巴结转移N2↑者明显增多(P<0.01)。结论胃癌细胞BrdUrdLI、G2/MPF和DNA含量与脉管浸润有关。     

早期胃癌淋巴结转移的临床病理学分析及其外科治疗

目的探讨早期胃癌(EGC)淋巴结转移的临床病理学特征。方法回顾性分析1990年10月至2000年10月外科手术切除294例EGC的临床及病理学资料。结果本组294例EGC[黏膜内癌(M癌)129例、黏膜下层癌(SM癌)165例]中,M癌、SM癌的淋巴结转移率分别为2.3%、18.2%。淋巴结转移与肿瘤浸润深度、组织学分类有明显的关系(P<0.05),其中M癌淋巴结转移主要发生在未分化型癌(8.6%)及陷凹型癌(6.3%)中,而SM癌淋巴结转移与肿瘤大小、肉眼分型则无明显的关系。结论EGC淋巴结转移与肿瘤的浸润深度、组织学分型有明显的关系。对于EGC的手术要考虑癌灶的形态、分型、浸润深度以及淋巴结转移等因素。     

胃癌组织中血管表皮生长因子C表达与血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测 6 8例胃癌组织中VEGF C、CD 31及淋巴管内皮标记物VEGFR 3,计算VEGF C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度。结果淋巴结阳性组中VEGF C阳性率 (70 % )显著高于淋巴结阴性组 (30 % ) ,P <0 0 5 ;与VEGF C阴性组 (2 4 4±2 1 )比较 ,VEGF C阳性组淋巴管密度 (2 9 6± 3 0 )明显增高 ,P <0 0 5 ,而微血管密度在两组之间差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;与淋巴结阴性组比较 ,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度 (31 6± 2 1 )、微血管密度 (4 0 2± 2 3)均有显著提高 ,P <0 0 5。结论VEGF C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移 ;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素     

直肠癌淋巴管嵌合体密度与直肠癌转移相关性研究

目的探讨直肠癌淋巴管嵌合体密度（lymphatic mosaic density,LMD）与直肠癌转移之间的关系。方法通过免疫组化法,将48份直肠癌组织切片标本进行染色,光学显微镜下观察直肠癌淋巴管嵌合体（lymphatic mosaic,LM）的组织学形态,并计数单位面积下直肠癌LM阳性表达数,将其与直肠癌转移进行相关性分析。结果LMD与病人性别及发病部位无明显相关性;LMD与病人年龄（r=0．520,P〈0．05）、Dukes分期（r=0．799,Pd0．01）和远处转移（r=0．621,Pd0．01）呈显著正相关。结论临床上,LMD对直肠癌的预后和治疗具有一定的判断及指导意义。