血管内皮生长因子与脑肿瘤瘤周水肿的关系

脑肿瘤瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增多[1]。目前脑肿瘤PTBE形成的病理生理机制仍不清楚,多数学者认为,PTBE是血管源性的,尤其见于胶质瘤,转移瘤和脑膜瘤。水肿逐渐发生加重了瘤体占位效应,破坏了局部的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及脑组织结构,导致颅内压增高,产生一系列并发症,重者发生脑疝危及患者生命[2]。另     

血管内皮细胞生长因子和脑肿瘤的研究进展

肿瘤血管的生成与肿瘤的生长、转移密切相关，而新生血管的形成是由多种血管生长因子介导实现的，如成纤维细胞生长因子(bFGF)、胎盘生长因子(PIGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，其中以血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脑肿瘤血管生成中最为重要。本就VEGF与脑肿瘤的关系作一综述。     

脑膜瘤血管内皮细胞超微结构改变与瘤周脑水肿

目的研究不同程度水肿的脑膜瘤组织血管内皮细胞（ＥＮ）通透性改变的差异。方法对２１个脑膜瘤组织标本，３个水肿脑组织标本的ＥＮ超微结构进行观察和形态计量学分析，并以３个正常脑组织标本为对照。结果水肿组织和肿瘤组织的ＥＮ超微结构发生明显改变，其程度与瘤周水肿程度相关。其中，基板厚度随水肿程度加重而显著增加，裂隙指数也随水肿程度加重渐增大，重度水肿组显著高于无／轻度水肿组及中度水肿组，而胞饮小泡数量及窗孔的出现则以中度水肿组改变最显著。结论不同程度水肿的脑膜瘤ＥＮ超微结构改变程度不同，不同程度的细胞间连接开放可能是不同程度瘤周脑水肿形成的最重要原因。     

血管内皮生长因子基因表达与胶质瘤血管生成和瘤周水肿的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管渗透因子,主要由包括胶质瘤细胞在内的多种细胞分泌产生,其来源广泛,结构多样,近来研究表明,VEGF在胶质瘤新生血管形成和肿瘤周围水肿方面有着特异性的作用,各种因子对胶质瘤细胞或其他产生VECF细胞的调节,致VEGF的异常表达,是胶质瘤异常血管生成加强的主要原因,而肿瘤异常血管的形成和加强,导致血管渗透性的改变则是胶质瘤瘤周水肿的主要机制。因此,对VEGF表达的调控,可能为抗胶质瘤血管生成和瘤周水肿提供新的治疗方法。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病关系的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长的因子 ,它对生理性和病理性血管形成都有重要的调节作用。目前 ,一些国内外学者正开始逐步探索它与缺血性脑血管病的关系及治疗缺血性脑血管病的可行性及有关技术 ,现将这方面的研究进展综述如下。     

血管内皮生长因子与脑膜瘤的瘤周脑水肿

目的探讨血竹内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是否参与脑膜瘤瘤周水肿的病理过程。方法20例脑膜瘤,术前头颅磁共振(MRI)检查,计算出水肿指数,脑膜瘤标本行病理分型,采用逆转录多聚酶链反应(Rt-PCR)检测肿瘤中VEGF的表达,分析瘤周脑水肿、肿瘤生长部位、肿瘤病理类型等因素与肿瘤VEGF表达的相关性。结果脑膜瘤VEGF的表达仅与肿瘤瘤周脑水肿程度呈正相关。结论VEGF可能是脑膜瘤瘤周脑水肿的一个重要因素。     

胶质瘤VEGF基因表达与血管生成和脑水肿的关系

目的　探讨胶质瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因表达与血管生成和脑水肿的关系。方法　采用Northernblot和ABC免疫组化方法检测34例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中VEGF基因表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体组织化学染色显示微血管,用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成;从脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI),估价脑水肿的程度。结果　34例脑胶质瘤和8例正常脑组织均可表达3.9Kb的VEGFmRNA片段。VEGFmRNA表达与脑胶质瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.836,P＜0.01;r=0.890,P＜0.01);高恶度胶质瘤VEGFmRNA表达、MVC、EI分别显著高于低恶度胶质瘤(P＜0.01);低恶度胶质瘤VEGFmRNA表达、MVC均显著高于正常脑组织(P＜0.05)。免疫组化染色显示,VEGF蛋白主要分布在高恶度胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞,低恶度胶质瘤呈低水平表达。结论　VEGF可能通过参与胶质瘤血管生成和脑水肿发生,对胶质瘤的恶性演进起促进作用。     

脑肿瘤血管内皮生长因子的研究进展

血管生成在生理及病理状态下均有重要意义,许多多肽生长因子或非肽因子参与血管形成;近年发现血管内皮生长因子(VEGF)与人脑肿瘤的发生、发展及治疗等关系密切。本文将对VEGF结构、生物学特性及其与脑肿瘤关系作一综述。1 VEGF及VEGF受体结构 1983年,Senger等从腹水和瘤细胞培养介质中纯化得到了一种具有促进体液和蛋白质从血管外渗的因子,称之为血管渗透因子(VPF);1989年Ferrara和Gospodarowicz等。又从正常垂体滤泡星     

血管内皮细胞生长因子与颅内感染的关系

血管内皮细胞生长因子(VEGF),又称血管渗透因子。在颅内感染中,VEGF表达增加,通过损伤血脑屏障、提高血管通透性、加重炎性脑水肿,参与中枢神经系统免疫反应,促进感染的发生发展。发生脑缺血时,VEGF既是血管渗透因子,又具有生血管、神经营养、神经保护作用。因此在以上疾病的急性期,通过VEGF抗体等阻制VECF的表达,降低其引起脑水肿、加重炎症反应的作用;而在脑缺血的病程中,选择合适的时间,构建合适的载体进行VEGF的转基因治疗,有望为治疗颅内感染及继发性脑缺血开辟有效途径。     

血管内皮细胞生长因子与半月板白区修复中新生血管的长入

摘要 背景：血管内皮细胞生长因子可以促进血管的增殖,加快组织愈合。 目的 探讨通过血管内皮细胞生长因子能否促进血管向损伤半月板的白区生长及半月板白区愈合。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,与2008/2009在潍坊医学院动物实验基地完成 材料：血管内皮细胞生长因子购自北京博奥森生物技术有限公司 方法 制备新西兰白兔后肢半月板后角损伤的模型,关节内注射血管内皮细胞生长因子。术后1、3、6、12周切除半月板,制作切片进行大体和组织学观察。 结果 术后1周,实验组较对照组血管增生,成纤维细胞丰富,并且有透明软骨细胞出现。术后3周,实验组的软骨层明显较对照组厚。术后12周,实验组软骨层出现成骨基质和成骨细胞。 结论 术后早期,血管内皮细胞生长因子促进了血管的发生,从而促进损伤区的修复;但晚期,随血管的长入,促进了软骨内化骨,损伤了已修复的软骨层。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病

1前言在脑梗死的病理生理过程中缺血中心区毛细血管增生,其增生的范围和程度直接关系到缺血边缘区血流的改善,影响神经细胞生理功能的恢复。缺血促进了低氧诱导的血管内皮生长因子(vascular endotheial growth factor,VEGF)及其受体在脑内的表达,与碱性成纤维细胞生长因子(basic fi-broblast growth factor,bFGF)协同对内皮细胞的增殖分化及血管新生具有效应,并在急性缺血期内对神经细胞具有保护作用[1]。VEGF通过促进新生血管的形成及侧支循环的建立,改善脑血流而直接保护神经细胞,减轻缺血性脑损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管病…     

脑转移瘤血管内皮生长因子与脑水肿和血管形成的关系

目的 研究血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）在脑转移癌中的表达,探讨ＶＥＧＦ与脑水肿和微血管形成的关系。方法 应用免疫组化技术检测１６例脑转移癌组ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管计数,通过ＭＲＴ Ｔ２像或ＣＴ扫描估计水肿程度。结果 ＶＥＧＦ阳性１５例,平均表达系数为２．５３,瘤周脑水肿平均系数为２．６９,微血管计数每０．７２３ｍｍ平均为５１．７６个,ＶＥＧＦ染色阳性系数与瘤周脑水肿（ＰＶＢＥ）系数（ｒ＝０     

血管内皮生长因子与脑肿瘤

血管内皮因子(VEGF/VPF)/能够促进血管内皮细胞增殖和增加血管通透性,对肿瘤血管形成有强烈诱发作用。VEGF存在于多种动物和人的培养瘤细胞株、肿瘤组织和某些正常组织中,VEGFmRNA及其受体。mRNA在人类脑肿瘤中表达明显升高,与脑肿瘤的生长和转移有关,对VEGF深入研究对于脑肿瘤的诊治将会产生积极影响。     

血管内皮细胞生长因子在脑血管病中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子,是近年来发现的高度特异性促VEGF,在胚胎发育、伤口愈合、炎症、肿瘤及缺血缺氧等多种生理病理过程中发挥重要作用,并参与脑损伤的发生发展过程。现就VEGF在脑血管病中的研究进展进行综述。1生物学特性1983年Senger等[1]发现肿瘤细     

脑膜瘤血管内皮生长因子与肿瘤增殖活性及瘤周脑水肿关系的研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤增殖活性、微血管密度及瘤周脑水肿的关系.方法应用免疫组化方法检测36例脑膜瘤组织中VEGF、增殖细胞核抗原(PCNA)、第Ⅷ因子的表达,测定其阳性细胞数;瘤周脑水肿通过术前颅脑MRI/CT来评估.结果脑膜瘤VEGF表达率为72%(26/36),5例可疑表达;PCNA、Ⅷ因子全部表达.VEGF表达与瘤周脑水肿和微血管密度有显著正相关关系,其r分别为0.878和0.631;VEGF表达与PCNA表达没有相关性,其r为0.087.PCNA标记指数＜25%者占97%(35/36)).结论VEGF存在于脑膜瘤组织中,在瘤周脑水肿和微血管形成方面起着重要的作用.脑膜瘤属于低增殖活性的良性肿瘤.     

血管内皮生长因子与星形细胞瘤病理分级和瘤周水肿的相关研究

目的　通过观察VEGF在星形细胞瘤中的表达 ,探讨VEGF与肿瘤分化程度和瘤周水肿的关系。方法　星形细胞瘤手术标本 39例 ,用免疫组化方法显示VEGF在组织中的分布。用RT PCR的方法测定VEGFmR NA在组织中的表达。根据影像学检查结果计算脑肿瘤瘤周水肿指数。结果　VEGF主要着色于肿瘤细胞的胞浆。偶见血管内皮或细胞间质有VEGF着色。分化较差的星形细胞瘤VEGFmRNA表达及瘤周水肿的程度均高于分化较好的星形细胞瘤 (P <0 0 1 )。VEGFmRNA表达与瘤周水肿的程度呈正相关 (r =0 6 6 2 ,P <0 0 1 )。结论　星形细胞瘤分化差者VEGF表达较高且瘤周水肿较重。瘤周水肿的形成与VEGF关系密切     

血管内皮细胞生长因子在颅脑外伤脑组织中的表达

目的了解颅脑外伤后血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在脑组织中的表达,探讨ⅥEGF与脑损害严重程度的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例急性颅脑外伤患者及正常脑组织的VEGF表达水平。结果外伤组及正常组脑组织中VEGF阳性率分别为73.3％和20％(x-±s)分别为42.1％±14.2％和14.8％±7.5％),两组比较差异有显著性(P＜0.05)。在变性坏死神经细胞数达到40％之前,VEGF阳性率与之呈明显正相关(r=0.6348,P＜0.05);当变性坏死神经细胞数超过40％时,其与VEGF阳性率呈明显负相关(r=-0.6657,P＜0.05)。结论颅脑外伤后脑缺血状态能诱导VEGF表达,VEGF可能在继发性脑损害的内源性防卫机制中发挥作用。     

下肢缺血大鼠模型血管内皮细胞生长因子变化

背景：组织缺血初期,机体通过代偿性调节与修复,实现血管的新生,使组织供血得以维持,在此代偿过程中,多种细胞因子,特别是血管内皮细胞生长因子发挥了关键的作用。 目的：观察下肢缺血大鼠模型造模后不同时间点缺血组织及血清中血管内皮细胞生长因子水平变化特点及规律。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-04/11在东直门医院重点学科实验室和北京中医药大学分子生物实验室完成。 材料：将4周龄雄性SD大鼠42只按照随机数字表分为6组：对照组、造模后4 h、3 d、1周、2周及4周组。 方法：将模型组大鼠用100 g/L水合氯醛麻醉后行左侧股总动脉结扎离断术制作下肢缺血模型,于造模成功后4 h、3 d、1周、2周及4周抽取大鼠腹主动脉血5 mL,3 000 r/min离心10 min后,取上清;同时分离大鼠左小腿腓肠肌组织。对照组大鼠麻醉后直接取材。 主要观察指标：利用Western Blotting法检测缺血组织血管内皮细胞生长因子蛋白表达量、ELASA法检测血清中血管内皮细胞生长因子水平。 结果：缺血组织血管内皮细胞生长因子在缺血后4 h即开始增多,3 d时达到高峰,3 d后血管内皮细胞生长因子表达量逐渐减少,至缺血2周时血管内皮细胞生长因子表达量最少,2周后缓慢回升,至缺血4周时血管内皮细胞生长因子表达量接近正常组织。缺血后血清血管内皮细胞生长因子水平立即下降,缺血后即刻至缺血4 h下降幅度最大,缺血4 h~1周下降幅度减少;缺血1~4周血清血管内皮细胞生长因子少量增加,至缺血4周时仍显著低于正常组(P < 0.01)。血清血管内皮细胞生长因子含量变化趋势表现为至缺血4 h迅速下降,缺血1周降至最低点,1周后缓慢升高的趋势。 结论：大鼠后肢缺血后,缺血组织中血管内皮细胞生长因子水平呈现先升高-再下降-再上升的趋势,血清中血管内皮细胞生长因子水平呈现先下降-再上升趋势,即呈现血清水平低,局部组织水平高的特点。     

血管内皮生长因子在高原脑水肿形成中作用的实验研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原脑水肿形成中的作用。方法:建立大鼠模拟高原模型,应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况、应用荧光素钠透过率测定BBB通透性、应用实时荧光定量RT-PCR法检测脑组织VEGF mRNA含量以及应用蛋白印迹法半定量脑组织VEGF含量。结果:大鼠在高原24 h后脑组织含水率明显增高(P<0.05),荧光素钠透过率显著增加(P<0.01);VEGF mRNA转录及其表达显著增高(P<0.001)。结论:VEGF表达在高原脑水肿形成中起重要作用。     

脑肿瘤中血管内皮生长因子及其受体的研究进展

血管内皮生长因子及其受体 (VEGF/VEGFR)的表达和一些脑肿瘤发生发展、浸润、转移之间的关系密切 ;一些通过对抗VEGF/VEGFR以达到抑制脑肿瘤生长、转移为目的的体外及动物实验已取得了初步成功 ,这对脑肿瘤特别是恶性胶质瘤的治疗将产生积极的影响。