缬沙坦对兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦对急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔30只 ,随机分为三组 ,每组 10只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死组 , 组 :缬沙坦组 ; 、 组分别结扎冠状动脉左室支中点后 4 h,取血分别测定血栓素 B2 (throm boxane B2 ,TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- prostaglandinF1α,6 - Keto- PGF1α)、内皮素 (Endothelin,ET)、一氧化氮 (Nitric oxide,NO)浓度以及组织型纤溶酶原激活剂 (tis-sue- type plasminogen activator,t- PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (Plasm inogen activator inhibitor,PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果　 、 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) , 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性明显降低 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著升高 (P<0 .0 1) ,梗死范围减小。结论　缬沙坦抑制急性心肌梗死早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少 ET和 NO的释放 ,缩小心肌梗死范围     

卡托普利对风湿性心脏病心房颤动患者血浆纤溶活性的影响

目的：观察在风湿性心脏病伴心房颤动患者中卡托普利对血浆纤溶活性的作用。方法：将患者随机分组，即试验组３９例在常规治疗基础上加用卡托普利，对照组２１例按常规治疗；治疗前后分别留取血浆测定以下指标：组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）活性、纤溶酶原（Ｐｌｇ）活性、Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）含量。结果：试验组组织型纤溶酶原激活物活性在卡托普利治疗７￣１０天后显著     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

索他洛尔对急性心肌梗死血小板活化及纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨索他洛尔对急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰大白兔 4 0只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :利多卡因组 ,Ⅳ组 :索他洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别结扎冠状动脉左室支中点 ,4h后取血分别测定血栓素B2 (TxB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著升高(P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著下降 (P <0 .0 1) ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,差异无显著性意义 ,Ⅳ组与Ⅱ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性明显降低 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著升高 (P <0 .0 1) ,梗死范围减小。结论 :索他洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的释放 ,缩小心肌梗死范围     

缬沙坦对心绞痛患者纤溶活性内皮素一氧化氮降钙素基因相关肽的影响

本研究旨在观察缬沙坦对心绞痛患者纤溶活性、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。1　对象与方法选自 1 999年 8月～ 2 0 0 2年 2月期间经临床确诊的初发劳累性心绞痛患者 5 3例 ,随机分为两组 :常规治疗组 ,采用抗血小板加硝酸盐类加β受体阻滞剂治疗 ,共 2 5例 ,男 1 8例 ,女 7例 ,年龄 46～ 62( 5 7.5± 5 .6)岁。缬沙坦组 ,常规治疗加缬沙坦治疗 (北京诺华制药有限公司生产 ,80mgqdpo) ,共2 8例 ,男 2 0例 ,女 8例 ,年龄 45～ 64( 5 6.9± 6.8)岁。另选 2 5例同年龄的健康体检者为对照组。全部入选对象均…     

卡托普利对缺血—再灌注心肌的保护作用

在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）时心肌局部血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）的变化及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对心肌保护作用。缺血３０ｍｉｎ后再灌注，心肌ＡＧＴＩＩ含量升高６０％，钙含量增加１．８倍，蛋白漏出明显增多，肌浆网（ＳＲ）的摄钙量减少５５％。ｃａｐｔｏｐｒｉｌ能有效抑制ＡＧＴＩＩ的生成，减轻心肌细胞损伤，并明显改善ＳＲ的摄钙功能，１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的Ａ     

血管活性物质对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血再灌注损伤是导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要因素,如何减轻和预防肾脏缺血再灌注损伤,一直是保护急性肾损伤研究的主要内容.肾缺血再灌注损伤的发病机制非常复杂,研究资料表明,内皮素1、一氧化氮和肾素-血管紧张素系统(RAS)中的主要活性物质如血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)等血管活性物质可能在肾缺血再灌注损伤中起重要作用,并参与其发生、发展.     

缬沙坦对大鼠缺血-再灌注心肌caspase-3活性及凋亡相关基因表达的影响

目的：观察缬沙坦对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)时心肌细胞天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：以SD大鼠建立I/R模型,设立I/R组、缬沙坦组和假手术组。用分光光度法检测caspase-3活性,免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果：同I/R组相比,缬沙坦组心肌组织caspase-3活性明显降低(P＜0．05),Bax蛋白表达显著降低(P＜0．01),而Bcl-2蛋白表达显著增高(P＜0．01),Bax/Bcl-2显著降低(P＜0．01),心肌细胞超微结构损伤明显减轻。结论：缬沙坦通过抑制caspase-3活性、调控Bax/Bcl-2表达而抑制心肌I/R所致细胞凋亡。     

缬沙坦对大鼠缺血-再灌注心肌caspase-3活性及凋亡相关基因表达的影响

目的:观察缬沙坦对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)时心肌细胞天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:以SD大鼠建立I/R模型,设立I/R组、缬沙坦组和假手术组.用分光光度法检测caspase-3活性,免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察心肌超微结构的变化.结果:同I/R组相比,缬沙坦组心肌组织caspase-3活性明显降低(P＜0.05),Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01),而Bcl-2蛋白表达显著增高(P＜0.01),Bax/Bcl-2显著降低(P＜0.01),心肌细胞超微结构损伤明显减轻.结论:缬沙坦通过抑制caspase-3活性、调控Bax/Bcl-2表达而抑制心肌I/R所致细胞凋亡.     

缬沙坦对充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

现已证实 ,充血性心力衰竭时存在高胰岛素血症 ( HIS)、胰岛素抵抗 ( IR)及纤溶系统功能失调。2 0 0 0年 1 1月至 2 0 0 2年 7月 ,我们对用缬沙坦治疗前后的 2 2例慢性充血性心力衰竭 ( CHF)患者的胰岛素敏感指标及纤溶活性指标进行了检测 ,以探讨其对CHF患者 IR和纤溶活性的影响 ,以及 IR与纤溶活性的关系。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文 CHF组患者 5 9例 ,其中风湿性心瓣膜病 31例 ,非风湿性心瓣膜病 1 8例 ,扩张性心肌病 1 0例。依据美国心脏学会 NYHA分级 ,心功能 级 2 7例 , 级 1 9例 , 级 1 3例。随机分为两组 ,常规治…     

卡托普利及SNP对VSMC中ET—1释放的作用

目的探讨卡托普利及ＳＮＰ对培养的大鼠ＶＳＭＣ释放ＥＴ－１的影响及相互关系。方法在大鼠ＶＳＭＣ培养液中置入不同浓度卡托普利及／或ＳＮＰ后,用放免法测定ＥＴ－１。结果卡托普利及ＳＮＰ均可减低因ＡｎｇⅡ引起ＶＳＭＣ分泌增加的内皮素量,ＡｎｇⅡ水平与ＶＳＭＣ分泌ＥＴ－１量呈正相关。结论ＥＴ－１通过抑制ＶＳＭＣ内源性ＮＯ的产生加速ＡＳ的发生及发展,ＡＣＥＩ或ＮＯ抑制ＥＴ－１释放,可减缓ＡＳ形成。     

缬沙坦和卡托普利干预高血压大鼠左室心肌纤维化及超微结构改变的比较研究

目的：比较缬沙坦和卡托普利对心肌纤维化及超微结构改变的干预作用。方法：14周龄自发性高血压大鼠(SHR)25只随机分为5组：缬沙坦组(SHRv)、卡托普利组(SHRc)、卡托普利组 缬沙坦组(SHRc v)、假治对照组(SHR20)和高血压基础对照组(SHR14)。同周龄SD大鼠5只设为正常对照组(SD20)。疗程为6周。处死后测算左室重量／体重比(LVM／BW)、光镜观察心肌胶原分布，测算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积／管腔面积比(PVCA／LA)和组织匀浆胶原浓度，电镜观察心肌超微结构改变。结果：三个治疗组反映心肌纤维化的多项指标均较SHR20和SHR14组显著改善(P＜0．0l＆0．05)。SHRv与SHRc v组的改善相似，均优于SHRc组(P＜0．05)，但仍差于SD20组(P＜0．05)。心肌超微结构改变均较SHR20组显著好转。结论：缬沙坦和卡托普利均能抑制高血压心肌纤维化及超微结构改变，但短期治疗不能恢复正常。缬沙坦的作用优于卡托普利，两者联用优于单用卡托普利，但并不显著优于单用缬沙坦。     

缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效

目的:探讨缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法:50例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、利尿剂、β-受体阻断剂的基础上,随机分为:观察组(n=25):口服缬沙坦80 mg/d及卡托普利18.75~150mg/d;对照组(n=25):口服卡托普利18.75~150 mg/d。治疗前、后分别行血清电解质、肾功能和超声心动图检查。结果:治疗3个月后两组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短率(FS)均有显著改善(P<0.05),但观察组较对照组改善更显著(P均<0.05)。治疗前、后两组血清电解质与肾功能无显著性变化(P>0.05)。结论:缬沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用卡托普利。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织内皮素的影响

目的从整体水平阐明组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平对内皮素(ET)产生的影响。方法以同龄正常血压大鼠(WKY)为正常对照,观察卡托普利饮水给药[100mg／(kg·d)]12周对14周龄及26周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆、左心室和主动脉组织ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达的影响。结果卡托普利对SHR血浆ET水平无显著影响,但左心室和主动脉组织局部ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达均显著降低。结论SHR左心室和主动脉组织局部AngⅡ产生抑制能减少组织局部ET的水平,卡托普利还通过抑制ET系统而发挥其降压和逆转心肌肥厚的作用。     

银杏叶提取物对冠心病患者的氧自由基一氧化氮及纤溶活性的影响

目的研究冠心病病人血浆氧自由基与一氧化氮（NO）及纤溶活性的关系及银杏叶提取物的抗损伤作用。方法观察30例正常人及92例冠心病（稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗塞）病人血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、组织纤溶酶原激活物（t－PA）、t－PA抑制物（PAI）变化；并观察66例冠心病病人口服银杏叶提取物（天保宁）15天后上述指标的改变。结果三组冠心病人血浆MDA、PAI均显著高于正常人，SOD、t－PA、NO均显著低于正常人。病人服天保宁15天后可明显减少血浆中MDA、PAI，升高SOD、t－PA、NO水平。结论冠心病病人血浆氧自由基较正常人明显增高，并可引起血管内皮细胞损伤，NO合成减少，纤溶活性下降；而天保宁具有抗氧化损伤作用，增加NO合成，改善纤溶功能。     

预处理对肝脏再灌注损伤大鼠肝组织、血液中NO和ET的影响及意义

目的　探讨预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织和血液中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响及意义。方法　建立肝脏 70 %缺血再灌注损伤大鼠模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L -精氨酸组(L - arg)、Nω-硝基 - N -精氨酸甲酯 (L - NAME)组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中 NO和 ET及透明质酸 (HA)水平。结果　预处理可减轻 NO水平的下降和血浆 ET的升高 ,防止肝功酶的升高 (P<0 .0 5 )。结论　预处理可诱导缺血再灌注损伤大鼠 NO产生增加、ET产生减少 ,进而改善其微循环 ,减少再灌注损伤。     

缬沙坦治疗原发性高血压对内源性纤溶活性的影响

目的 :观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)的同时对内源性纤溶活性的影响。方法 :用发色底物分解显色法测定 6 4例EH患者 (EH组 )和 35例正常对照者 (对照组 )的组织型纤溶酶原激活因子 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1)的活性 ,然后EH组口服缬沙坦 80mg ,每日 1次 ,共 8周 ,比较治疗前后的t PA和PAI 1活性变化。结果 :EH组治疗前t PA活性较对照组明显降低 ,PAI 1活性明显升高 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗 8周后 ,t PA活性较治疗前显著上升 ,PAI 1活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦在降低血压的同时 ,有改善内源性纤溶活性的作用。     

人参二醇组皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂甙（PDS）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：鼠心异位移植模型,移植心在4度缺血40min,86只Wistar老年大鼠分为3组,对照组（n=20),心脏用4度,St.Thomas冷晶心肌停搏液进行心肌保护,实验组（n=20)同对照组,但停搏液含PDS40mg/L,于移植心复跳30min,24h测心肌细胞内钙含量及血清中CK,CK－MB活力,空白组（n=6),阻断腹主动脉及下腔静脉40min,上述同时间测定CK,CK－MB活力,结果：PDS能降低心肌细胞内钙含量（P＜0．01）,降低血清中CK,CK－MB活力（P＜0．01）,结论：PDS作为St.Thomas心肌停博液的添加剂对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。