非小细胞肺癌组织中上皮型钙粘蛋白的定量检测及临床意义

目的;探讨钙依赖性上皮细胞粘附分子即上皮型钙粘蛋白（E－cadherin,EC)的表达和肺癌生物学行为的关系及临床意义。方法：应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术定量检测39例手术切除非小细胞肺癌标本中EC的表达和DNA倍体分析,结合肺癌病理类型,探讨其与肺癌分化程度,TNM分期之间的关系。结果：非小细胞肺癌EC表达量与正常肺组织相比差异显著（P＜0．01）。在肺鳞癌中,低分化,纵隔淋巴结有转移者EC表达量降低明显（P＜0．01）。异倍体肺鳞癌EC表达量较二保体肺鳞癌低（P＜0．05）。Ⅲ期的肺鳞癌EC表达量较Ⅰ,Ⅱ期者降低（P＜0．05）。结论：肺鳞癌中EC的表达量下调分化程度较低,有淋巴结转移的趋势。肺腺癌中EC表达下调与其分化程度,TNM分期,淋巴结转移和DNA倍体无关。     

上皮型钙黏素和β-连环蛋白表达与胃癌的关系

目的探讨上皮型钙黏素和β-连环蛋白在胃癌分化、浸润和转移中的作用。方法用免疫组织化学方法检测胃癌组织及其配对的转移淋巴结肿瘤组织中上皮型钙黏素和β-连环蛋白的表达,并分析两种蛋白间的相互关系。结果50例胃癌中,肠型胃癌的上皮型钙黏素或β-连环蛋白的表达均高于弥漫型胃癌(P=0.0077,P=0.016);上皮型钙黏素蛋白阳性表达与β-连环蛋白阳性表达之间呈正相关(r=0.4766,P=0.0005);12例胃癌原发灶和其配对的淋巴结转移灶之间,上皮型钙黏素和β-连环蛋白的阳性表达之间均无显著差异(P>0.05)。结论上皮型钙黏素和β-连环蛋白的联合表达有利于细胞分化和细胞—细胞间的黏附,对癌细胞的弥散具有抑制作用。     

连环素α、β在非小细胞肺癌中表达及与病理生物学行为的关系

目的 :探讨连环素α、β在非小细胞肺癌中表达及其临床意义。方法 :用SABC免疫组化技术检测αβ -catenin在 5 8例非小细胞肺癌手术标本中的表达变化 ,并探讨αβ-catenin表达与病理组织学分级和淋巴结转移之间的关系。结果 :NSCLC病理组织中存在不同程度的αβ -catenin表达降低 ,5 8例肺癌组织标本有 38例(6 5 .5 2 % )α -catenin表达降低、35例 (6 0 .34% ) β -catenin ;表达降低 ;低分化肺癌标本与高中分化肺癌标本αβ-catenin比较差异有显著性 (P值均 <0 .0 5 ) ;伴有淋巴结转移的肺癌标本与没有淋巴结区域转移肺癌标本比较差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论 :αβ -catenin异常表达与非小细胞肺癌的分化程度和淋巴结转移密切相关。     

上皮型钙黏素和β-连环蛋白表达与胃癌的关系

目的探讨上皮型钙黏素和β-连环蛋白在胃癌分化、浸润和转移中的作用.方法用免疫组织化学方法检测胃癌组织及其配对的转移淋巴结肿瘤组织中上皮型钙黏素和β-连环蛋白的表达,并分析两种蛋白间的相互关系.结果 50例胃癌中,肠型胃癌的上皮型钙黏素或β-连环蛋白的表达均高于弥漫型胃癌(P=0.0077,P=0.016);上皮型钙黏素蛋白阳性表达与β-连环蛋白阳性表达之间呈正相关(r=0.4766, P=0.0005);12例胃癌原发灶和其配对的淋巴结转移灶之间,上皮型钙黏素和β-连环蛋白的阳性表达之间均无显著差异(P>0.05).结论上皮型钙黏素和β-连环蛋白的联合表达有利于细胞分化和细胞-细胞间的黏附,对癌细胞的弥散具有抑制作用.     

上皮钙粘附素和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

探讨肺癌细胞上皮钙粘附素和表皮生长因子受体的表达、两者之间的相关性及其与病理生物行为的关系。方法 :常用免疫组化法回顾性研究了 5 8例非小细胞肺癌标本E -cd和EGFR的表达 ,并分析其表达与病理类型、分化程度和淋巴结转移的关系。结果 :5 8例肺癌标本中E -cd强阳性表达 18例 (32 .76 % ) ;EGFR强阳性表达 2 7例 (46 .5 5 % ) ,弱阳性表达 19例 (32 .76 % ) ;E -cd和EGFR的表达与病理类型均无关 ;E -cd的表达与分化程度有关 ;E -cd和EGFR的表达均与有无淋巴结转移密切相关 ;E -cd与EGFR的表达呈负相关关系 (r=- 0 .35 5 5 ,P =0 .0 0 6 2 )。结论 :E -cd与EGFR的表达与非小细胞肺癌的生长分化、淋巴转移等恶性行为密切相关 ,EGFR的高表达可能是E -cd表达水平降低有关。     

CD44v6在肺癌组织的表达

79例肺癌组织CD44v6免疫组化标记显示,支气管粘膜上皮基底细胞、鳞状化生细胞和Ⅱ型肺泡上皮呈阳性表达,原发灶非小细胞肺癌和小细胞肺癌表达率分别为67.6％（48／71）和0％（0／8）;淋巴结转移灶非小细胞肺癌和小细胞肺癌表达率分别为57.6%（19／33）和0％（0／5）。提示CD44v6表达与肺癌组织学类型、分化和转移相关。     

PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.     

非小细胞肺癌患者血清中 VEGF、Ang-2和survivin 的表达及相关性研究?

目的：探讨血管内皮生长因子、血管生成素-2和 survivin 在非小细胞肺癌患者血清中的表达及相关性研究。方法采用夹心 ELISA 法分别检测112例非小细胞肺癌患者和28例健康志愿者血清中血管内皮生长因子、血管生成素-2和 sur-vivin 的表达情况。结果与对照组比较,肺癌组血管内皮生长因子、血管生成素-2和 survivin 水平均增高,差异有统计学意义(P <0.01),血清中血管内皮生长因子、血管生成素-2和 survivin 的表达与患者的年龄、性别无明显相关(P >0.05),而与淋巴结转移和分期显著相关(P <0.05),腺癌患者血清中 survivin 的水平明显高于鳞癌患者(P <0.05)。血清中血管内皮生长因子的表达与血管生成素-2和 survivin 显著相关(P <0.05)。结论血清中血管内皮生长因子、血管生成素-2和 survivin 可作为肺癌转移和判断分期的良好指标,联合检测可能有助于非小细胞肺癌的早期诊断。     

p63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 :研究p6 3蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理学特征的关系。方法 :随机收集非小细胞肺癌标本 4 0例 (其中鳞癌 18例、腺癌 2 2例 ;15例伴淋巴结转移 ,2 0例无淋巴结转移 )及 7例肺癌患者正常肺组织标本 ,采用免疫组织化学S P法检测p6 3蛋白的表达并结合肺癌的临床病理学特征进行分析。结果 :p6 3蛋白的表达在非小细胞肺癌细胞和正常支气管粘膜上皮细胞中定位于细胞核 ,呈棕黄色。在肺鳞癌、肺腺癌、正常支气管粘膜上皮细胞中 ,p6 3阳性表达率分别为 77.8% (14 18)、2 7.3% (6 2 2 )、2 8.6 % (2 7) ,肺鳞癌分别与肺腺癌和正常支气管粘膜上皮相比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1) ;而肺腺癌和正常支气管粘膜上皮比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;p6 3蛋白表达与非小细胞肺癌分化程度、临床分期、淋巴结转移无统计学意义。结论 :p6 3蛋白在肺鳞癌中表达明显上调。     

遗传性和散发性胃癌上皮型钙黏附素的表达和启动子甲基化状态的关系

目的检测上皮型钙黏附素的表达和其基因（CDH1）的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发
性胃癌发生中的作用。方法收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织
对照组19例。采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况。结
果上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义（P<0.001）。遗传性胃
癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义（P=0.84）。正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性
胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组（P<0.01）。
结论CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮
型钙黏附素表达下调的主要作用机制。
     

Sox4和E-cadherin在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:研究转录因子Sox4和上皮间质转化相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）在子宫颈鳞状细胞癌（CSCC）中的表达及相关性,为临床的诊断和治疗提供依据。方法:将160例CSCC定义为观察组,28例癌旁组织定义为对照组,利用免疫组织化学S-P法,检验2组Sox4和E-cadherin蛋白表达及其与临床病理参数之间的关系。结果:Sox4在观察组阳性率为63.75%,高于对照组的39.29%（P<0.05）,E-cadherin观察组阳性率为35.00%,低于对照组的64.29%（P<0.01）;Sox4与E-cadherin阳性表达呈负相关关系（r_s=-0.54,P<0.01）;且与肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移、宫旁浸润和FIGO分期密切相关（P<0.05~P<0.01）,与病人年龄未见相关性（P>0.05）。结论:Sox4可能通过下调E-cadherin促进CSCC发生、发展、侵袭和转移,联合检测二者可为CSCC的早期诊断、治疗和预后提供参考。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

信号转导蛋白AKT在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 分析非小细胞肺癌（NSCLC）中信号转导蛋白AKT的活化状态磷酸化AKT（P—AKT）的表达及意义。方法 应用免疫组织化学的方法，检测80例NSCLC组织及35例良性肺病变组织标本中P—AKT的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果 P—AKT在NSCLC中高表达，阳性率为78．8％，而在良性肺病变组织中不表达（P〈0．05），P—AKT在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化以及淋巴结转移与无淋巴结转移组均高表达，组间对比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 在NSCLC中存在AKT的活化，P—AKT参与肺癌的发生和发展。AKT的活化在NSCLC中不仅是一个频发事件，而且是一个普遍事件。针对AKT的靶位点治疗有可能对各期、各型NSCLC产生治疗作用。     

ALDH1、CXCR4、E-cadherin在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中ALDH1、CXCR4、E-cadherin 蛋白的表达及与淋巴结转移的关系。方法回顾性分析127例胃癌患 者临床病理资料及随访结果。免疫组化Elivision法检测胃癌标本及60例对照组织ALDH1、CXCR4、E-cadherin蛋白的表达情 况,进行统计分析,研究其对淋巴结转移的影响。结果ALDH1、CXCR4、E-cadherin 在胃癌组中的阳性率分别为57.5%（73/ 127）、63.8%（81/127）、36.2%（46/127）,与对照组之间差异均有显著性（P<0.05）。随着患者临床分期越晚及淋巴结转移的出 现,ALDH1的阳性表达率升高（P<0.05）。CXCR4蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关（P< 0.05）。E-cadherin蛋白的表达与胃癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关（P<0.05）。3者在淋巴结转移阳性组表达率 均高于阴性组（P<0.05）;E-cadherin蛋白的表达与ALDH1、CXCR4蛋白的表达呈负相关关系,ALDH1与CXCR4蛋白的表达呈 正相关关系（P均<0.001）。生存分析表明,ALDH1、CXCR4阳性表达的患者生存率明显低于阴性者;E-cadherin蛋白表达水平 降低患者生存率明显下降（P<0.05）。多因素分析表明ALDH1、CXCR4和E-cadherin 的表达是影响胃癌患者预后的独立因素。 结论ALDH1,CXCR4表达的升高及E-cadherin表达的降低与胃癌的侵袭、转移和预后等因素相关,其联合表达与淋巴结转移 呈正相关,检测以上指标为预测胃癌的转移及预后评估提供依据。     

Twist和E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨Twist、E-cadherin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测54例NSCLC肺癌标本组织、10例正常肺组织和10例肺良性病变中Twist、E-cadherin的表达。结果 Twist在NSCLC癌组织中的表达（68.5%）明显高于正常肺组织（10%）和肺良性病变组织（20%）（P〈0.05）;E-cadherin表达率40.7%（22/54）,明显低于正常肺组织（100%）和肺良性病变（100%）（P〈0.05）;Twist、E-cadherin在NSCLC癌组织中表达与肿瘤的分化程度、临床分期及淋巴结转移有关;Twist的表达与E-cadherin的表达存在明显负相关（P〈0.05）。结论 Twist蛋白可能通过下调E-cadherin的表达,在NSCLC的浸润、转移过程中发挥重要作用,二者的检测对肺癌的诊断及治疗具有指导意义。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达,分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性(58.4%);有41例survivin蛋白表达呈阳性(53.2%)。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组(P<0.05),VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组(P<0.05),survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移(r=0.324,P<0.05)和临床复发呈正相关(r=0.233,P<0.05),与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性(r=0.266,P<0.05)。【结论】VEGF-C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性,它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌中E-cadherin基因的表达及意义

目的 探讨E-cadherin基因在人非小细胞肺癌组织(NSCLC)中的表达及其意义.方法 采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测41例NSCLC组织、9例癌旁组织、9例良性病变肺组织中E-cadherin mRNA表达的相对水平,分析其表达与临床、组织病理学特征的关系.结果 E-cadherin mRNA在NSCLC组织表达水平为(9.97±4.25),低于癌旁组织的(11.77±1.91)及良性疾病组织的(23.11±3.52),差异有统计学意义(P＜0.01).在NSCLC组织中E-cadherin mRNA的表达与淋巴结转移有关(P＜0.01),与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型、分化程度及临床分期无关(P＞0.05).结论 E-cadherin mRNA表达下调与非小细胞肺癌的浸润和转移可能呈负相关,是评价NSCLC进展的一个潜在指标.     

NRP1和miR-9在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达及其临床意义

目的: 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本中神经纤毛蛋白1(NRP1)mRNA和miR-9的表达水平,并探讨二者表达与NSCLC患者临床特征之间的关系。方法: 在患者知情同意下,收集2010-2011年吉林大学中日联谊医院匹配的NSCLC患者组织标本,包括45例正常组织、45例癌旁组织及45例肿瘤组织。采用qRT-PCR法检测不同组织中NRP1 mRNA和miR-9表达水平,分析二者表达水平与不同临床病理特征的相关性。结果: 与正常组织比较,癌旁组织中NRP1 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),而肿瘤组织中NRP1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与正常组织比较,癌旁组织miR-9表达水平无明显变化(P>0.05),而肿瘤组织中miR-9表达水平明显升高(P<0.05)。男性癌旁组织中miR-9表达水平低于女性(P<0.05)。NSCLC患者肿瘤组织中NRP1 mRNA表达水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期及临床分期无关联(P>0.05),但与病理分型及淋巴结转移有关联(P<0.05);NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平与年龄、肿瘤病理类型、淋巴转移、分化程度、TNM分期及临床分期无关联(P>0.05),而与性别因素有关联(P<0.05)。结论: NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平显著升高,而NRP1 mRNA表达水平明显下降,NRP1 mRNA检测有助于判断NSCLC的分型及转移。     

MIF和CD147在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 利用组织芯片技术探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在非小细胞肺癌(NSCLC)及其淋巴结转移灶中的表达和意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测40例良性病变肺组织、327例NSCLC原发灶以及112例淋巴结转移灶中MIF和CDl47的表达.结果 MIF和CD147在良性病变肺组织、NSCLC原发灶以及淋巴结转移灶中的表达逐渐增强,差异具有统计学意义(P＜0.05).在NSCLC原发灶中,MIF和CD147的表达与淋巴结转移和TNM分期密切相关(P均＜0.05).Spearman等级相关分析显示MIF与CD147的表达呈正相关(r=0.400,P=0.000).Kaplan-Meier生存分析显示MIF和CD147高表达组的总体生存率均低于低表达组(P＜0.05).Cox回归分析提示肿瘤的分化程度、淋巴结转移、TNM分期以及CD147的表达是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 MIF和CD147在NSCLC的浸润、转移中具有重要意义,有助于对NSCLC患者预后的评价.     

MMP-14、VEGF、E-cadherin与子宫颈癌生物学行为的相关性研究

目的 探讨正常子宫颈组织和子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF和E-cadherin蛋白表达,并研究其与子宫颈癌生物学行为及临床特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测10例正常子宫颈和40例子宫颈癌中MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达.结果 与正常子宫颈组织相比,子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF蛋白的表达增高,而E-cadherin蛋白的表达降低,差异均有极显著性意义(均P＜0.01);伴盆腔淋巴结转移组MMP-14、VEGF的表达较无淋巴结转移组明显增高,而伴盆腔淋巴结转移组E-cadherin的表达较无淋巴结转移组明显降低(均P＜0.01),VEGF在深肌层浸润组的表达高于浅肌层浸润组,而E-cadherin的表达在深肌层浸润组低于浅肌层浸润组(均P＜0.05);MMP-14、VEGF、E-cadherin异常表达与子宫颈癌的病理学类型及患者年龄无关(均P＞0.05).结论 子宫颈癌组织存在MMP-14、VEGF、E-cadherin的异常表达;MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达与子宫颈癌的淋巴结转移和肌层浸润密切相关;检测其在癌组织中的表达水平有助于预测子宫颈癌的浸润和转移.