一氧化氮供体型齐墩果酸衍生物ZCⅡ2对早期实验性肝纤维化的保护作用

目的:观察一氧化氮供体型齐墩果酸衍生物ZCⅡ2对早期实验性肝纤维化的保护作用。方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,ZCⅡ2以128mg·kg-1和64mg·kg-1的剂量给大鼠连续灌胃给药30d,测定血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)以及血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,计算白蛋白与球蛋白的比例(白球比例);测定肝组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及一氧化氮合酶(NOS)的含量,并行肝组织病理组织学检查。结果:与模型组相比,ZCⅡ2高剂量能显著降低谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量,增加白蛋白含量,提高白球比例,显著降低血清透明质酸、层粘蛋白和Ⅲ型前胶原含量,明显改善肝组织病理损伤。结论:一氧化氮供体型齐墩果酸衍生物ZCⅡ2对大鼠早期实验性肝纤维化具有一定的保护作用。     

岩柏草总黄酮抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨岩柏草总黄酮对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。方法:采用50%CCl4皮下注射8周,在造模同时分别灌胃15、30、60 mg/kg剂量岩柏草总黄酮混悬液,并以水飞蓟宾为实验对照。8周后处死大鼠,对大鼠肝脏纤维化评分,并检测血清和肝组织各指标。结果:CCl4造模结束后,大鼠肝组织病理结果显示其肝纤维化处于III-IV期;与模型组比较,岩柏草总黄酮能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中丙二醛(MDA)水平,明显升高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平,显著改善大鼠肝纤维化的病理形态。结论:岩柏草总黄酮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有较好的保护作用。     

复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响

目的:观察复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响及其抗纤维化作用,探讨其临床应用的理论依据。方法:以SD大鼠为实验材料,运用四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,试验第13周处死动物进行血清学及肝组织学检查,观察治疗前后TIMP-1变化;同时观察血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:复方小柴胡汤组大鼠血清TIMP-1、肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织HYP含量明显低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.01),而与正常组相近(P>0.05);复方小柴胡汤组与秋水仙碱组比较,TIMP-1、HA、LN、PCⅢ显著降低(P<0.05、P<0.01),HYP含量有统计学差异(P<0.01)。结论:复方小柴胡汤能显著降低肝纤维化大鼠TIMP-1、HA、LN、PCⅢ的水平,从而有效减轻和抑制肝纤维化进程。     

加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠PⅢNP、HA的影响

目的:通过观察加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量的影响,部分阐明本方及拆方治疗肝纤维化的机理.方法:用四氯化碳诱导造成大鼠肝纤维化模型,观察各组对大鼠血清PⅢNP、HA含量的影响.结果:加减三甲散组能显著降低PⅢNP与HA含量,与模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),去滋阴药组能降低HA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:加减三甲散及其拆方能够促进胶原降解,对实验性肝纤维化有一定治疗作用.     

五灵胶囊对实验性肝硬化大鼠的影响

目的 :观察五灵胶囊对大鼠肝纤维化的作用及其机制。方法 :采用以四氯化碳 (CCl4)为主的复合因素致大鼠肝纤维化 ,化学法测定血清羟脯酸 (HYP)含量 ,放免法测定血清与肝匀浆I型前胶原 (PCI)和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平 ,免疫组化法检测肝组织肿瘤坏死因子 (TNF)、纤维结合蛋白 (FN )的表达。同时 ,体外培养成纤维细胞 ,观察五灵胶囊对其的抑制作用。结果 :五灵胶囊能显著降低肝纤维化大鼠血清PCI、PCⅢ和肝匀浆HYP、PCI。五灵胶囊组大鼠肝FN表达量明显少于模型组。体外实验表明 ,五灵胶囊可抑制成纤维细胞的生长。结论 :五灵胶囊确有抗肝纤维化作用     

红花对实验性大鼠肝纤维化的抑制作用

目的：观察红花对实验性大鼠肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法：在CCl4诱导实验性大鼠肝纤维化3周后．给予红花5.0g/kg,每天1次腹腔注射．同时设正常对照及CCl4对照组。分别用放免法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、3型前肢原(PCⅢ)。HE及VG法染色观察组织的病理变化。免疫组织化学法检测肝组织Desmin的表达。结果：红花治疗组大鼠肝组织纤维化程度计分、血清HA、LN、PCⅢ浓度、肝组织中Desmin染色阳性细胞面积低于CCl4对照组,差异显著。结论：红花抑制肝星状细胞的激活和转化．具有一定的抗肝纤维化作用。     

氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的探讨氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用预防和治疗两种方法在大鼠肝纤维化模型上观察氧化苦参碱、前列腺素E1单独及联合应用后对实验性肝纤维化大鼠透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原（PC—Ⅲ）、Ⅳ型胶原（PC—Ⅳ）、层粘蛋白（LN）的水平和肝功能的影响。结果氧化苦参碱单独和联合前列腺素E1应用后，大鼠的ALT、ALP和A／G均与模型组差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01），且联合用药组与单独应用组的ALT、ALP和A／G均差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；联合用药后的HA、PCⅢ、CⅣ、LN比单独用氧化苦参碱、前列腺素E1的作用显著，表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有一定的预防作用。氧化苦参碱单独和联合应用治疗实验性大鼠肝纤维化，大鼠的ALT、ALP、HA、PCⅢ与模型组有显著性降低作用（P〈0.05或〈0．01），而A／G则表现为显著升高效应（P〈0．05或〈0．01）；联合用药组与单独应用时相比较，ALP、A／G、HA、PCIII均有显著性改变（P〈0．05或〈0．01），表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有显著的治疗作用。结论氧化苦参碱和PGE1联合用药可显著增强对实验性大鼠肝纤维化的防治效果。     

氧化苦参碱联合前列腺素El对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的探讨氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用预防和治疗两种方法在大鼠肝纤维化模型上观察氧化苦参碱、前列腺素E1单独及联合应用后对实验性肝纤维化大鼠透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原（PC—Ⅲ）、Ⅳ型胶原（PC—Ⅳ）、层粘蛋白（LN）的水平和肝功能的影响。结果氧化苦参碱单独和联合前列腺素E1应用后，大鼠的ALT、ALP和A／G均与模型组差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01），且联合用药组与单独应用组的ALT、ALP和A／G均差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；联合用药后的HA、PCⅢ、CⅣ、LN比单独用氧化苦参碱、前列腺素E1的作用显著，表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有一定的预防作用。氧化苦参碱单独和联合应用治疗实验性大鼠肝纤维化，大鼠的ALT、ALP、HA、PCⅢ与模型组有显著性降低作用（P〈0.05或〈0．01），而A／G则表现为显著升高效应（P〈0．05或〈0．01）；联合用药组与单独应用时相比较，ALP、A／G、HA、PCIII均有显著性改变（P〈0．05或〈0．01），表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有显著的治疗作用。结论氧化苦参碱和PGE1联合用药可显著增强对实验性大鼠肝纤维化的防治效果。     

柴胡与丹参配伍抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的 :研究柴胡与丹参配伍对大鼠肝纤维化形成有否影响。方法 :建立食饮高脂饲料及10 %乙醇 ,皮下注射 (sc)四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化模型 ,检测酶谱及相关生化指标和肝组织病理学变化。结果 :柴胡 +丹参与秋水仙碱能显著降低肝纤维化大鼠的ALT、AST、MAO、ALP ,但对血清中γ -GT无明显影响 ;可使肝纤维化大鼠血清TG降低 ,肝组织中的TG显著升高 ,血清中GSH升高 ,而对肝组织内GSH作用不强 ;可显著降低肝纤维化大鼠的PCⅠ、PCⅢ水平。病理组织学检查显示 ,可明显减轻肝纤维化大鼠肝细胞变性坏死 ,阻止纤维膈形成 ,胶原纤维增生程度显著低于模型组。结论 :柴胡 +丹参配伍能有效保护肝细胞 ,阻止纤维化的形成。     

抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠的防治作用,并探讨其作用机制。方法:48只雄性 SD 大鼠被随机分为正常组、模型组、抗肝纤饮及秋水仙碱组,采用 ih40% CCl_4花生油溶液诱导大鼠肝纤维化模型。造模同时,各组分别灌胃给予抗肝纤饮、秋水仙碱及0.9%氯化钠溶液治疗。于11周末检测大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)的水平,检测肝组织 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的表达水平。结果:与模型组比较,抗肝纤饮组血清 HA、CⅣ及 TGF-β_1水平显著下降(P<0.01或 P<0.05),肝组织内 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的含量明显下降(P<0.01或 P<0.05)。结论:抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制与降低血清及肝组织内 TGF-β_1有关。