血清神经元特异性烯醇化酶在癫癎患者中的应用价值

目的探讨癫癎患者发作后不同时间神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化.方法采用放射免疫法测定20例癫癎患者发作后48h内、2～4d、5～7d血清中NSE水平,并与22例正常健康体检者进行对照.结果癫癎患者发作48h内及2～4d血清NSE水平与对照组比较有显著性差异(t=4.31,2.57;P＜0.01,0.05).结论癫癎发作后血清NSE水平升高可能与脑神经元损害有关.     

癫(癇)大鼠血清、海马组织中神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白的变化及其临床意义

目的 探讨红藻氨酸（KA）诱导癫痫大鼠血清及海马组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100β蛋白（S-100β）的变化及其临床意义。方法 180只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平（CBZ）组，后两组再按癫痫发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。以放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定大鼠血清和海马匀浆液中NSE和S-100β的变化。结果 癫痫发作72h内，血清和海马匀浆液中NSE和S-100β的含量是一个动态变化过程，且呈同步变化的趋势，在12h时均达到峰值。在4～48h时，KA组和CBZ组的二者含量均明显高于对照组（P〈0．05～0．01）。结论 癫痫发作后NSE和S-100β的含量升高，二者可作为癫痫发作后脑组织损伤的一个参考指标。     

短暂性脑缺血发作患者认知能力与血清神经肽的关系研究

目的通过观察65例短暂性脑缺血发作（TIA）患者的认知能力、血清促红细胞生成素（EPO）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及亮氨酸-脑啡肽（L-EK）水平变化，以探讨以上神经肽、TIA发作次数与认知障碍的关系。方法选择最后1次发作在72h内的TIA患者，按照中国卒中量表（CKS）于入院当天进行现场或回顾性神经功能缺损程度评分，根据简易智力状态量表（MMSE）对患者组及对照组的认知能力进行测评；采用放免法测定血清神经肽EPO、NSE、L-EK水平，分析各种神经肽、TIA发作次数与患者认知能力的关系。结果患者组的MMSE明显低于对照组（P〈0．01）；患者组血清EPO、NSE、L-KE水平均明显高于对照组（P分别〈0．05，0．01，0．05），且在不同认知能力损害组血清L-EK、NSE水平存在显著差异；不同发作次数的TIA患者MMSE及CSS明显不同。结论观察TIA的发作次数及测定TIA患者血清L-EK及NSE水平可能对判断患者认知障碍程度具有重要价值。     

癫痫持续状态患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化

目的 研究癫痫强直一阵挛持续状态和复杂部分持续状态患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化。方法 运用酶联免疫双抗法测定癫痫持续状态患者(包括强直一阵挛持续状态14例和复杂部分发作持续状态10例)发作后不同时段血清中NSE水平，并与健康对照组及癫痫对照组比较。结果 发作后2d两组癫痫持续状态患者血清NSE水平均升高，发作后3dNSE水平开始降低，发作后7d强直一阵挛组NSE恢复正常，而复杂部分发作组NSE水平仍高于对照组。结论 癫痫持续状态，尤其是复杂部分发作持续状态可造成脑神经元损伤，需紧急处理。     

癫痫患者血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

目的探讨癫痫患者疴性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法采用酶联免疫法测定癫痫患者在痢性发作后2d内血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量，与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果患者组CSF中NSE较对照组升高，差异有统计学意义；但血清中NSE含量与对照组差异无统计学意义。结论癫痫患者癫痫发作后脑脊液中NSE升高，提示疴性发作对中枢神经的神经元有损伤；而血中NSE正常，提示血脑屏障正常。     

癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的改变及其意义

目的研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义。方法在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1 d、3 d、8 d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量。并与正常对照者进行比较。结果癫痫组患者发作后第1 d、第3 d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P<0.01);发作后第8 d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义。假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义。结论癫痫患者发作后3 d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变。血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标。     

癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定

目的 探讨癫痫发作对脑神经元的损伤。方法 应用酶联免疫反应法动态测定癫痫发作后患者血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量。结果 癫痫组血清和CSF中NSE含量在发作后明显升高，血清NSE水平在发作后第1天最高，1周左右开始下降，2周左右降至正常；抽搐发作及频繁发作时，血清和CSF中NSE升高更明显。结论 癫痫发作引起血清和CSF中NSE水平的升高；癫痫发作导致神经元损伤，抽搐发作及频繁发作时神经元损伤更严重。     

癫痫发作与假性发作患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量变化

采用放免分析法分析癫痫发作和假性发作患者发病后24小时内脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量变化。结果：癫痫发作组15例脑脊液NSE含量为27．63±6．39（μg／L）,假性发作组11例脑脊液NSE为9．85±1．43,正常对用组16例NSE为10．18±1．42;癫痫发作组与正常对照组和假性发作组比较均呈显著差异（P＜0．01）,正常对照组与假性发作组比较无显著差异（P＞0．05）。结论：癫痫发作后有一定程度的脑神经元损害;脑脊液NSE检查对癫痫发作与假性发作有鉴别价值。     

tSAH患者血清内皮素与神经元特异性烯醇化酶的动态检测

目的观察外伤性蛛网膜下腔出（tSAH）患者血清中内皮素-1（ET-1），神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化。方法用双抗体夹心酶标免疫分析法和放免法检测50例外伤性蛛网膜下腔出血患者发病24h内、第3、7、14d血清中ET、NSE的水平并与对照组比较。结果外伤性蛛网膜下腔出血患者血清中ET水平较正常对照组高（P〈0．01），第3、7d升高明显，第14d有降低但仍高于对照组，血清中NSE水平第7d达高峰。结论ET、NSE的变化可以反映蛛网膜下腔出后脑损伤程度。     

血清神经元特异性烯醇化酶与急性脑出血关系的研究

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）与急性脑出血的关系。方法采用酶联免疫吸附法对40例急性脑出血患者血清NSE水平进行动态检测,分析其与脑出血量、神经功能缺损程度评分（NDS）、脑出血部位的关系,并与正常对照组比较。结果脑出血组患者在发病48h内血清NSE水平即明显升高,3-5d达到峰值,6-9d和10-14d时仍明显高于正常对照组（P〈0.01-0.001）;脑出血患者血清NSE水平与出血量及NDS呈正相关（r=0.421,P〈0.01;r=0.415,P〈0.01）;与脑出血部位无明显关系（P〉0.05）。结论急性脑出血患者血清NSE水平明显升高,并且与脑出血量和病情有关。     

唑尼沙胺对戊四氮致痫小鼠认知功能的影响

目的探讨唑尼沙胺(ZNS)对癫痫小鼠的认知功能影响及抗癫痫作用。方法利用戊四氮(PTZ)致痫小鼠模型,通过Morris水迷宫实验、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马组织形态学的改变,观察ZNS对癫痫小鼠的认知功能影响及抗癫痫作用。结果正常组小鼠无惊厥发作,血清NSE水平在正常范围,海马组织结构正常;癫痫组惊厥出现时间早,发作程度重,血清NSE水平明显高于其它两组,海马组织结构紊乱、疏松;ZNS组惊厥出现时间晚,发作程度轻,血清NSE水平略高于正常组而显著低于癫痫组,海马组织结构无显著变化。结论 ZNS有明确抗癫痫作用,通过控制癫痫发作,有效的改善致痫小鼠的认知功能。     

癫痫患者神经元特异性烯醇化酶和胰岛素样 生长因子1的变化及临床意义

目的观察癫痫发作3 d内患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度的变化及其临床意义。方法选取63例特发性癫痫患者作为病例组,以37例年龄及性别相匹配的体检健康者作对照组。采用ECLIA、ELISA测定血清NSE和IGF-1的浓度。结果病例组血清NSE和IGF-1浓度与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清NSE和IGF-1ROC曲线下面积分别为0.767和0.663。癫痫患者血清NSE和IGF-1浓度之间存在相关性(r=0.379,P<0.01)。结论血清NSE、IGF-1浓度在痫性发作后3 d内升高,提示其可作为判断痫性发作后早期脑损伤及机体早期启动神经保护的生化指标,具一定临床应用价值。癫痫患者血清NSE和IGF-1浓度之间存在相关性,提示它们可能共同参与了癫痫的发病过程。     

不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平研究

目的探讨不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平变化与脑损害之间的关系。方法按照1981年国际抗癫痂联盟制定的癫痫发作类型分类标准,共明确诊断190例癫痫患儿（强直．阵挛发作41例、强直性发作34例、阵挛性发作22例、肌阵挛发作12例、无张力性发作17例、失神发作22例、单纯部分性发作21例及复杂部分性发作21例）,于癫痫发作72h内施行长程视频脑电图观察和血清神经元特异性烯醇化酶检测。结果不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平均高于正常对照组（P=0．000）,其中以肌阵挛发作组[（32．42±6．62）ng／m1]水平最高,除与强直一阵挛发作组（P=0．062）外,与其他各发作类型之间差异均有统计学意义（P=0．000）;而其他各类型之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。秩相关分析显示,癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平与长程视频脑电图异常程度呈正相关（rs=0．613,P=0．000）。结论癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶水平即升高,提示癫痫发作对患儿脑组织有一定损害;而且癫痫放电对神经元损害越严重、血清神经元特异性烯醇化酶水平升高越明显,不同发作类型中以肌阵挛发作、强直一阵挛发作患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平最高,提示这两种发作类型对脑组织的损害高于其他类型。     

癫痫发作间期血清中IL-1β和IL-6水平分析研究

目的癫痫发作间期外周血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量分析及意义。方法 ELISA法分别测定53例癫痫患者发作间期及30例正常人外周血清中IL-1β和IL-6含量,对癫痫组和正常组之间,同时对癫痫患者组内进行性别、年龄、病程、发作频度、间期脑电的正异常、起源区域局限性(局限和广泛)进行比较,实验数据(含量)结果用x±s表示,两样本采用秩和检验。结果癫痫组与正常组之间IL-1β和IL-6外周血液血清中含量的差异均有统计学意义;癫痫组不同发作频度之间IL-6血清中含量的差异有统计学意义,不同发作频度对于IL-1β含量无统计学意义;癫痫组不同性别、年龄、病程、间期脑电(正常和异常)、起源区域(局限和广泛)血清中IL-1β和IL-6含量的差异均无统计学意义。结论发作间期IL-1β和IL-6在外周血清中的含量因癫痫而发生变化,癫痫患者的免疫系统处于活化状态,证明两种细胞因子参与癫痫活动,血清中IL-6含量与发作频度有关。     

应用妥泰后大鼠癫痫模型血清NSE水平变化的研究

目的观察应用妥泰后发育期大鼠癫痫模型血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化，探讨妥泰减少发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤。方法戊四唑点燃发育期大鼠癫痫模型，随机分为正常对照组、点燃模型组、妥泰治疗组，观察大鼠血清NSE水平变化、惊厥发作频率和发作程度。结果正常对照组大鼠无惊厥发作．血清NSE水平在正常范围；癫痫模型组大鼠惊厥出现时间早，发作程度重，血清NSE水平明显高于其它两组；妥泰治疗组大鼠惊厥出现时间晚．发作程度轻，血清NSE水平略高于正常对照组而低于癫痫模型组。结论妥泰应用后血清NSE水平降低．考虑是由于其减少癫痫发作引起的神经元损伤。     

Ovarian hormones, anticonvulsant drugs, and seizures during the menstrual cycle in women with epilepsy.

The excretion of three oestrogen fractions and progesterone metabolites in 64 female epileptic patients was determined during the menstrual cycle, and in 50 women of this sample serum phenytoin and phenobarbitone levels were measured. A significant decrease of both hormones in epileptic patients was found as compared to a control group. The variations in serum phenytoin levels were greater in females with so-called catamenial epilepsy with a marked fall of drug levels between days 27 and 28 corresponding with an increase of seizure frequency. The effect of progesterone deficit on seizure susceptibility before menstrual bleeding is discussed, and the need of serum anticonvulsant level determination during the premenstrual phase in epileptic women is suggested.     

Kinetics of Serum Neuron-Specific Enolase and Prolactin in Patients After Single Epileptic Seizures

PURPOSE: To investigate and compare the temporal profile of serial levels of neuron-specific enolase (NSE) and prolactin in serum from patients after single epileptic seizures. METHODS: Measurement of NSE and prolactin by sensitive immunoassays in 21 patients with complex partial seizure (CPSs: n = 11) and secondarily generalized tonic-clonic seizures (SGTCSs; n = 10) during continuous video-EEG monitoring at four different time points (1, 3, 6, and 24 h after ictal event). Statistical analysis was performed by using a repeated-measures analysis of variance (ANOVA) model. RESULTS: Mean+/-SD values for NSE levels (ng/ml) were 12.5 +/-4.4 (1 h), 10.8+/-3.8 (3 h), 11.1+/-4.9 (6 h), and 8.2+/-1.9 (24 h). The corresponding prolactin levels (mU/L) were 1,311+/-1,034, 232+/-158, 237+/-175, and 251+/-98. There was a significant decrease of NSE and prolactin levels over time (p < 0.001). The pair-wise comparison of NSE levels showed significant differences between the time points 1 vs. 24 h (p < 0.001), 3 vs. 24 h (p = 0.007), and 6 vs. 24 h (p = 0.009). In contrast, serum prolactin levels showed a significant difference between 1 vs. 3 h (p < 0.001) only. Most of the NSE levels remained normal after CPSs and SGTCSs. At 1 h after the seizure, only 33% of the subjects had increased NSE, whereas abnormal prolactin levels occurred with a sensitivity of 80%. CONCLUSIONS: In contrast to prolactin, serum NSE is not a sensitive marker of individual seizures. Only some individuals showed an increase of NSE beyond the prolactin-sensitive time frame after a single seizure, and mean NSE levels were not significantly increased compared with those of normal controls.     

Unbalanced progesterone and estradiol secretion in catamenial epilepsy

Ten women with a documented history of catamenial epilepsy underwent a hormonal study to evaluate hypophyseal-gonadal function. Baseline values of luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone and prolactin were similar in catamenial seizure patients and in control groups throughout a complete menstrual cycle. Stimulated secretions of the same hypophyseal hormones in catamenial seizure patients overlapped those of the controls. The luteal secretion ratio of progesterone to estradiol was significantly reduced in catamenial seizure patients versus normal controls. In a subgroup of catamenial seizure patients on antiepileptic therapy, luteal progesterone levels were remarkably decreased compared to normal and epileptic controls. These results indicate that catamenial epilepsy is characterized by an imbalance in ovarian steroid secretion and emphasize the need for an endocrinological assessment in these patients.