前列腺素E1治疗肺动脉高压的量-效关系

目的观察经肺动脉应用前列腺素E1(PGE1)的剂量与肺动脉压下降程度的量-效关系,探索应用PGE1的最佳剂量.方法将32例室间隔缺损(VSD)并肺动脉高压的病人随机分为4组,分别经肺动脉应用PEG120、40、60、80ng/(kg.min),观察肺动脉平均压(MPAP)的下降情况及体动脉平均压(MSAP)和心指数(CI)的变化.结果 PGE1的剂量在20-60ng/(kg.min)时,MPAP的下降程度与PGE1剂量呈正相关,而60ng/(kgmin)组与80ng/(kg.min)组MPAP的下降程度无明显差异(P＞0.05);PGE1的剂量与MSAP的下降程度呈正相关;各剂量PGE1均能使CI升高,但各剂量间无差异(P＞0.05).结论PGE1 40-60ng/(kg.min)可有效降MPAP又不引起严重的MSAP下降,是应用PGE1治疗肺动脉高压的较理想剂量.     

吸入一氧化氮和静滴前列腺素E1对急性肺动脉高压的治疗效应

目的：探讨吸入一氧化氮(NO)和静滴前列腺素E1(PGE1)对急性肺动脉高压的治疗作用。方法：通过静脉持续滴注血栓素类似物U46619复制犬急性肺动脉高压实验模型,观察静滴小剂量PGE1 10ng/（min.kg）,大剂量PGE1 50ng/（min.kg）和吸入体积分数为4.0×10-5 NO及合并PGE1 10ng/（min.kg）对急性肺动脉高压的血流动力学影响。结果：小剂量PGE1使肺动脉平均压（MPAP）下降(17±8)％,体动脉平均压（MSAP）下降(19±10)％,心排量（CO）明显改善［(1.21±0.25)L/min vs （1.83±0.27）L/min, P<0.01］;大剂量PGE1使MPAP下降(29±7)％,MSAP下降(41±11)％,CO呈明显下降趋势［(1.21±0.25) L/min vs（1.04±0.38）L/min,P<0.05］;吸入NO 4.0×10-5以后,MPAP下降(23±6)％,而 MSAP无明显变化,CO上升不明显［(1.34±0.17)L/min vs （1.43±0.24）L/min,P<0.05］;吸入NO 4.0×10-5合并小剂量PGE1后,MPAP下降(31±7)％,MSAP下降(14±9)％,CO明显改善［(1.34±0.17)L/min vs（2.01±0.34）L/min,P<0.01］。结论：吸入NO合并小剂量的PGE1不仅能明显降低肺动脉压,而且可适当扩张体循环血管,改善心功能,有利于各组织的血液灌注,是一种较为理想的治疗方案。     

前列腺素E1在治疗先天性心脏病合并肺动脉高压中的时-效和量-效关系

目的　 探讨前列腺素E1(PGE1)在治疗先天性心脏病合并肺动脉高压中的时 效和量 效关系。方法　 选择 18例先天性心脏病合并肺动脉高压患者 ,于麻醉后、手术前经右颈内静脉放置Swan Ganz漂浮导管到达肺动脉 ,检测应用PGE1前、后血流动力学指标的变化 ;应用PGE12 0ng (kg·min)后分别于 0、5、10、2 0、30min检测血流动力学指标 ,以探讨其时 效关系 ;分别应用PGE15、10、2 0、4 0、80ng (kg·min)后检测血流动力学指标的变化 ,以探讨其量 效关系。结果　(1)应用PGE12 0ng (kg·min) 5min后 ,血流动力学指标变化差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;10min后 ,平均肺动脉压及平均肺毛细血管楔压明显降低 (P <0 .0 5 ) ;心脏指数明显增加 (P <0 .0 5 )。 2 0、30min后上述指标变化不再明显 (P >0 .0 5 )。 (2 )应用PGE15、10ng (kg·min)后 ,上述指标变化差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;应用 2 0、4 0、80ng (kg·min)后 ,上述指标变化差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　应用PGE1于 10min后开始起作用 ,2 0、30min后趋于平稳。PGE1的最佳有效剂量为 2 0～ 4 0ng (kg·min)。     

硝普钠对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效及肺损伤的影响

目的　观察硝普钠(SNP)对山羊内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺气体交换)及肺损伤的影响。方法　静脉注入小剂量内毒素诱导山羊内毒素性ARDS模型6只,吸入4 0×10 -6NO 30min后,联合静脉泵入SNP 1 0 μg·kg-1·min-1。通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析,测定基础、ARDS、NO吸入治疗30min和联合SNP静脉泵入治疗30min后血流动力学和肺气体交换参数,直视下取右下肺组织,观察病理学改变。结果　NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP ,P <0 .0 1) ,增加PaO2 (P <0 0 1) ,减少肺泡动脉氧分压差[P(A a) O2 ]和肺内分流率(Qs/Qt) (P值均<0 0 5 ) ;与吸入NO比较,联合小剂量SNP静脉注入后平均动脉压降低(P <0 0 5 ) ,心排血量、MPAP、PaO2 、P(A a) O2 和Qs/Qt无明显变化(P值均>0 0 5 )。吸入NO不能减轻ARDS肺损伤,联合SNP则加重肺损伤。结论　在吸入4 0×10 -6NO基础上,联合静脉注入小剂量SNP ,内毒素性ARDS肺气体交换并无进一步改善,而肺损伤有所加重     

吸入一氧化氮对慢性肺心病患者肺动脉压和气体交换的影响

以10例肺心病心力衰竭并呼吸衰竭患者为对象,进行外源性吸入一氧化氮(NO)治疗慢性肺心病。观察其肺动脉压和气体交换的改变。结果表明:吸入一氧化氮能明显降低肺动脉平均压和收缩压,增加动脉和混合静脉血氧分压和血氧饱合度,而对体循环血压无明显影响。持续吸入一氧化氮2小时仍有明显的降低肺动脉压的作用,未见耐药现象。     

低浓度一氧化氮对猪缺氧性肺动脉高压的影响

目的观察吸入低浓度一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的影响。方法选用长白种雄性小猪移居高原建立自然缺氧模型,采用自身比较观察吸入10 ppm NO前,吸入NO后5,10,15,20,25,30 min的肺动脉压。结果吸入低浓度NO后肺动脉压明显下降。吸入NO后5 min肺动脉平均压由吸NO前32.95 mmHg降为23.48 mmHg;10 min为22.52 mmHg;15 min为21.96 mmHg;20 min为21.96 mmHg;25 min为22.67 mmHg;30 min为22.8 mmHg。差异显著(P<0.01)。结论吸入低浓度NO能有效降低缺氧性肺动脉高压,为治疗高原病提供了简便、疗效显著、安全、经济、无毒副作用的新方法。     

前列腺素E1与高压氧在先天性心脏病肺动脉高压治疗中的应用

目的　应用前列腺素E1 (PGE1 )和高压氧吸入对先天性心脏病 (简称先心病 ,CHD)合并中重度肺动脉高压提高临床手术治疗效果 ,并初步确定手术时机。方法　对 1 0例先心病 (CHD)合并中重度肺动脉高压 (PH)患儿分别应用PGE1 [30ng/ (kg·min) ]和PGE1 [30ng/ (kg·min) ] 高压氧吸入 [1～ 2个疗程 (7d为一疗程 ) ,2个标准大气压 ],PGE1 于术前和 (或 )术后应用 ,高压氧仅于术前应用 ,观察手术结果及术后并发症。结果　两组在降低平均肺动脉压 (mPAP)方面有显著疗效 ,联合组应用更为显著 (P均 <0 0 5 ) ;动脉血氧饱和度 (SaO2 )、右心射血分数(EF)亦有不同程度改善 ,术后带机时间明显缩短 ,术后并发症减少。结论　PGE1 与高压氧治疗在降低先心病患儿mPAP方面有肯定作用 ,在提高PH手术成功率、降低病死率及减少并发症方面有明显效果     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

目的探讨一氧化氮（NO）吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法对32例持续肺动脉高压和呼吸衰竭患儿,在呼吸机机械通气情况下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从20ppm（1ppm=0.001‰）开始,每经15～30min无效者增加5ppm,达到50ppm,30min仍无效者停用。有效者,持续6h后,每15min降低NO浓度5ppm,降为6ppm,持续24～72h。治疗时观察体循环氧合情况、平均肺动脉血流速度、肺动脉压力、血压、心率、高铁血红蛋白（MHb）、血小板及出凝血时间。结果32例患儿中28例（28/32,87.5%）吸入NO后血氧饱和度迅速上升,吸入30min后,平均肺动脉血流速度显著增加（P〈0.001）,以6ppm浓度维持24h后,氧合指数持续改善,肺动脉血流继续增加。停用后没有复发。而心率、血压、高铁血红蛋白未明显改变。结论吸入NO能显著降低新生儿肺动脉高压,改善氧合。对肺动脉高压有显著疗效,且未见明显副作用。     

风心病合并肺动脉高压体外循环后前列腺素E1抵抗现象的研究

目的 探讨风心病合并肺动脉高压患者在围术期治疗中前列腺素E1(PGE1)的作用规律,为临床提供理论依据.方法 28例分为2组:实验组(A组)14例,于术中停体外循环(CPB)后开始应用PGE1,20 ng·kg-1·min-1,之后每10分钟增加20 ng·kg-1·min-1,直至100 ng·kg-1·min-1维持10 min,连续观察体肺循环压力变化,间隔10 min测量心脏指数(CI)1次,共测量6次;其中7例(A1)术后24 h重复上述操作1次,其余7例(A2)采用生理盐水作为对照;对照组(B组)14例,术中及手术当日均不使用前列腺素E1,其中7例(B1)术后24 h按A组方法给药1次,其余7例(B2)采用生理盐水作为对照.术后24 h实验组14例(C组=A1 B1),对照组14例(D组=A2 B2).结果 术中A组和B组平均肺动脉压(MPAP)下降比较相差不显著(P＞0.05),心脏指数(CI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、肺动脉楔压(PAWP)变化均无显著性差异(P＞0.05);术后24 h C、D组平均肺动脉压(MPAP)下降相差显著(P＜0.05),两组心脏指数(CI)变化相差非常显著(P＜0.01).结论 风心病合并肺动脉高压患者在瓣膜置换术后,麻醉状况下对前列腺素E1存在抵抗现象,而在清醒状况下前列腺素E1能扩张肺血管,降低肺动脉压,提高心脏指数,改善心功能.     

机械通气对一氧化氮吸入治疗山羊急性呼吸窘迫综合征的影响

目的观察反比通气(IRV)、呼气末正压(PEEP)通气和一氧化氮(NO)吸入治疗感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)山羊模型血流动力学、肺气体交换和机械力学的影响。方法静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型,随机均分为5组。NO组持续吸入40×10-6g/LNO;IV组容量控制反比通气(吸呼比为2∶1);IN组IRV(吸呼比为2∶1)复合吸入40×10-6g/LNO;PP组持续PEEP(6cmH2O);PN组6cmH2O通气复合吸入40×10-6g/LNO。通过肺动脉导管和动脉、混合静脉血气分析,测定基础、治疗前和治疗30min后血流动力学和肺气体交换参数。记录相应时点气道峰压(PIP)、平均气道压(Pm)和内源性PEEP(PEEPi)。结果(1)静脉注入小剂量内毒素能够诱导稳定的感染性ARDS山羊模型。模型的平均肺动脉压(MPAP)较基础值明显升高(P<001),平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、PIP和Pm均无明显变化(P>005)。(2)IV组、IN组、PP组和PN组治疗后的MAP和CO轻度下降,但组内前后及组间相应时点比较,无显著性差异(P>005);NO组、IN组和PN组治疗后,MPAP均明显下降(P<001)。(3)各治疗组前后比较,PaO2显著升高(P<001),肺泡动脉氧分压差[P(A-a)O2]和肺内分流(Qs/Qt)明显减小(P<001);组间比较,PN组最明显(与其他各组比较,P值均<005)。(4)IV组和IN组治疗后PIP降低(P<005),Pm升高     

吸入一氧化氮对先心病肺动脉高压的术前评价

目的：应用自行研制的脉冲式吸入一氧化氮诊疗仪，对先天性心脏病合并肺动脉高压（PH）的患者进行肺血管的术前评价。方法：选择先天性心脏病合并PH的患者，于术前通过脉冲式吸入一氧化氮诊疗仪吸入NO，吸入浓度为20ppm，超声心动图分别测量并计算吸入NO前、吸入NO20min时及停止吸入NO30min后的肺动脉压（PAP）、心输出量（CO）、肺血管阻力（PVR）。无创监护仪测量末梢血SaO2、BP、HR。NO吸入结束时测定高铁血红蛋白（metHb)。结果：除2例患者吸入NO20ppm后无反应，NO浓度增加至60ppm外，其余患者吸入NO20ppm后，PAP、PVR、CO和吸前比较均有明显降低（P＜0．01），停吸后较短时间回到基线。BP、HR变化不明显，吸入NO后metHb化验均政党。结论：NO吸入对于先心病PH的判断较敏感，方法简单、安全、经济。     

压宁定与前列腺素E1对肺动脉高压血流动力学的对比研究

目的　对比研究压宁定与前列腺素E1(PGE1)对治疗肺微血管栓塞肺动脉高压犬的血流动力学效果。方法　采用S G漂浮导管及 96 0循环电脑监测仪等方法 ,观察用药前后各组肺动脉高压模型犬的血流动力学指标及肺循环指标。结果　对照组无明显变化。与PGE1组比较压宁定组降低肺动脉压和肺循环阻力的时效更长。 3组均对心率无明显影响 ,压宁定及PGE1均影响体循环 ,但PGE1影响体循环时间更长。结论　压宁定具有较好肺血管扩张选择性 ,而对全身血流动力学影响较小 ,治疗肺动脉高压优于PGE1。     

新生儿复杂先天性心脏病外科手术麻醉围术期处理

目的探讨新生儿复杂先天性心脏病外科手术麻醉围术期处理策略。方法 85例患者体重1.9～5（3.45）kg。右肺动脉起源主动脉并室间隔缺损（VSD）2例,降主动脉缩窄并VSD、动脉导管未闭（PDA）8例,主动脉弓离断并VSD＋PDA6例,VSD合并房间隔缺损（ASD）＋PDA 20例,右室双出口8例,完全性大动脉错位21例,肺动脉近似闭锁法洛四联症9例,完全性肺静脉异位引流11例。患儿术前30 min口服咪唑安定0.5 mg/kg,东茛菪碱0.02～0.04 mg/kg肌注。有心衰者给予静脉持续输注多巴胺3～5μg/（kg.min）。大血管错位/室间隔完整者不吸入高氧,并给予前列腺素E1 5～10 ng/（kg.min）,持续输注直至建立体外循环。患儿入手术室后开放外周静脉,监测心电图、脉搏血氧饱和度和无创血压。以芬太尼5μg/kg,维库溴铵0.1 mg/kg静注诱导,经鼻气管内插管,压力控制模式（PCV）进行机械呼吸,采用静吸复合方法维持麻醉,术中连续监测动脉压、中心静脉压、血气、电解质、血糖、乳酸和心排量,并给予及时纠正。重度肺动脉高压术后压力下降不满意者吸入伊洛前列素,心脏复跳后有房室传导阻滞者置入左心室临时起搏器。结果 85例麻醉成功行动、静脉穿剌置管术建立术中监测及血管通道,麻醉效果满意,术后6～8 h麻醉清醒,24～72 h脱离呼吸机。没有出现由麻醉引起的术中血流动力学明显改变和并发症。2例因严重低心排,心力衰竭,经抢救无效于第2 d死亡。2例大动脉错位因冠状动脉畸形,术后吻合口出血,心功能不全当天死亡。结论新生儿麻醉处理策略要从其生理和解剖特点出发,把握其麻醉特点对开展新生儿复杂心血管手术安全是有保障的。     

西地那非治疗婴幼儿先天性心脏病重度肺动脉高压疗效观察

目的观察西地那非对先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿的临床疗效。方法收集我科2009年1月至2010年11月收治的先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿70例,均为左向右分流型先天性心脏病。将患儿以简单随机化法分为西地那非组（n=37）和对照组（n=33）,2组患儿年龄、肺动脉压无显著性差异。均在强心、利尿基础上,西地那非组给予口服西地那非（每次0.5 mg/kg,每4小时1次）;对照组给予外周静脉前列腺素E₁维持[5 ng/（kg.min）,6～8 h/d]。2组均用药7～10 d,比较用药前后肺动脉收缩压（PASP）、血压（BP）、动脉氧分压[p（O2）]、血氧饱和度（SaO2）等指标的变化。结果西地那非组患儿治疗7～10 d后肺动脉压降低[（74.6±9.8）mmHg vs（58.3±7.7）mmHg,P<0.05]、动脉氧分压升高[（76.6±7.6）mmHg vs（88.3±5.8）mmHg,P<0.05]、血氧饱和度增加[（89.3±2.4）%vs（94.6±3.4）%,P<0.05],而对体循环血压无明显影响[（92.8±12.3）%vs（93.3±15.6）%,P>0.05],治疗后西地那非组与治疗前相比肺循环改善,而且治疗效果与对照组无显著性差异。结论西地那非能有效减轻先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿的肺动脉压力,增加手术矫正心脏畸形的安全性,且给药方便、价格便宜,利于临床推广。     

左肺反向循环逆转肺动脉高压的的机制

目的探讨左肺反向循环 (LLIC)逆转肺动脉高压的机制。方法选用杂种上海犬 8条 ,低氧 30min后行LLIC术。分别于术前、低氧 30min、LLIC完成时及完成后 2h行血流动力学指标、血气分析、NO和一氧化氮合成酶 (NOS)检测。结果平均肺动脉血压(MPAP)和心率 (HR)在低氧 30min和LLIC完成时明显高于术前和LLIC完成后 2h(P <0 .0 5 ) ;PaO2 、SaO2 、NO、NOS值在低氧 30min后和LLIC完成时明显低于术前和LLIC完成后 2h(P <0 .0 5 ) ;各项检测指标在术前和LLIC完成后 2h之间比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论反向肺循环可能通过转换血气交换的解剖位置、提高血氧携带和增加NO的产生而逆转肺动脉高压     

前列腺素E1对栓塞性肺动脉高压动物的作用

目的　研究前列腺素E1对栓塞性肺动脉高压的作用。方法　测定栓塞性肺动脉高压的小猪静脉注射前列腺素E1前后的血流动力学、D 二聚体、一氧化氮 (NO)和血气分析的变化。结果　栓塞动物模型使用前列腺素E1后 ,肺动脉压有显著下降 ,心搏指数增加 ,血氧分压改善 ,NO下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　前列腺素E1可明显降低栓塞引起的肺动脉高压 ,增加心输出量 ,改善氧合。     

缺氧和缺氧叠加FeCl3致大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的比较研究

目的:本实验观察了单纯缺氧及反映炎症因素影响的缺氧叠加静注三氯化铁(FeCl3)所致缺氧性肺动脉高压模型肺血管内皮细胞损伤的变化及差别。方法:应用肺动脉微飘浮导管技术及电镜技术、细胞分离技术观察MPAP,CEC,NO及MDA等指标。结果:缺氧2周后,血CEC、NO、MDA升高,4周时各值高于2周组。缺氧叠加三氯化铁组各值高于单纯缺氧组(P<0.01)结论:缺氧叠加FeCl3致肺动脉高压血管内皮的损伤重于单纯缺氧组,可较好反映炎症因素参与肺动脉高压发病中的作用     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的量-效关系

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗肺动脉高压的量－效关系。方法用右心导管检查术测定血流动力学与心功能指标,观察吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍ不同浓度ＮＯ对１６例肺动脉高压患者血流动力学和心功能的作用。结果吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍＮＯ均有显著降低肺动脉高压和肺血管阻力的作用。吸入２０ｐｐｍＮＯ即达到最大扩血管效应,肺动脉平均压和肺血管阻力分别降低２６．５％和４０．３％（Ｐ＜０．０００１）;增加吸入ＮＯ的浓度,肺动脉压力和肺血管阻力不再进一步降低。结论患者吸入ＮＯ的最佳浓度以不超过２０ｐｐｍ为宜。     

eNOS基因转染治疗兔肺动脉高压及肺动脉高压危象

目的 探讨复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）介导内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔的影响。方法 18只肺动脉高压模型兔分成实验组（n=9）和对照组（n=9）,实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109PFU/mL）2mL,对照组滴入生理盐水2mL。4d后结扎左向右分流,同时气管插管吸入10％氧气,检测两组肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化;同时采用硝酸还原酶法测定肺组织一氧化氮（NO）浓度,检测外源性eNOS基因mRNA的表达。结果 实验组肺动脉压较转染前明显下降（P<0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。缺氧60min后,实验组仅4只兔出现肺动脉高压危象,而对照组全部出现肺动脉高压危象。两组缺氧后均出现氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高, SPAP、MPAP升高,MAP降低。恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值(P<0.01),实验组SPAP、 MPAP和PaCO2的升高幅度以及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P<0.01）。免疫组化染色显示实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞的eNOS表达均较对照组明显增加,而且肺组织的NO浓度也明显高于对照组(P<0.001)。琼脂糖凝胶电泳显示,实验组在3.77kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77kb处未扩增出特异条带。结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型,可有效降低肺动脉压和肺动脉高压危象的发生率。