膀胱移行细胞癌组织中CX26、CK19的表达变化及意义

目的观察膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中缝隙连接蛋白26（CX26）、细胞角蛋白19（CK19）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测40例BTCC组织、10例正常膀胱组织中的CX26、CK19。结果BTCC组织中CX26、CK19的阳性率分别为35.0%、77.5%,正常膀胱组织中分别为90.0%、40.0%,两者比较,P均〈0.05;CX26、CK19蛋白表达均与BTCC组织分化程度有关（P均〈0.05）,且二者表达呈负相关（r=-0.319,P〈0.05）。结论CX26低表达及CK19高表达在BTCC发生发展中起重要作用。     

膀胱移行细胞癌组织中has-miR-200b、E-cadherin的表达变化及意义

目的检测膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中hsa-miR-200b基因、E-cadherin蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测58例BTCC患者肿瘤组织中的E-cadherin蛋白,用实时定量PCR法检测其中的hsa-miR-200b基因。结果 BTCC组织中E-cadherin表达缺失率为25.86%（15/58）,hsa-miR-200b表达量为36.27±34.2;BTCC组织中E-cadherin蛋白、hsa-miR-200b基因表达均与BTCC病理分级有关（P均〈0.05）。E-cadherin正常表达组的hsa-miR-200b基因表达量为2.63±0.39,与E-cadherin表达缺失组的0.73±0.39相比明显增高（P〈0.001）。结论 BTCC组织中hsa-miR-200b、E-cadherin蛋白的表达上调,且二者的表达有相关性。二者可能在在BTCC发生发展过程中起重要作用。     

尿survivin、NMP22及脱落细胞联合检测在膀胱移行细胞癌诊断中的应用

目的探讨尿survivin、核基质蛋白22(NMP22)及脱落细胞联合检测在膀胱移行细胞癌(BTCC)早期诊断中的应用价值。方法已经确诊的BTCC患者72例和非膀胱肿瘤患者75例,行尿survivin、NMP22及脱落细胞检测。结果尿survivin、NMP22、脱落细胞检测诊断BTCC的敏感度分别为86.1%、84.7%、40.3%,特异度分别为80.0%、78.6%、93.3%,三种检查联合应用诊断BTCC的敏感度和特异度分别为91.7%、96.0%,联合检测的敏感度及特异度与任何单一检测方法相比,P均<0.05。结论尿survivin、NMP22及脱落细胞联合检测用于BTCC的诊断,敏感度和特异度较高。     

膀胱移行细胞癌组织中PCNA、MVD表达及意义

应用免疫组化二步法检测10例正常膀胱黏膜、50例膀胱移行细胞癌（BTCC）组织PCNA表达水平和MVD。结果正常膀胱黏膜中PCNA表达均为阴性,MVD为1.20±0.35条/HP;BTCC组织中PCNA阳性表达率76%,MVD为（8.94±2.08）条/HP,P均〈0.05。浸润型肿瘤组、G2~3级肿瘤组和复发组PCNA阳性表达率高且MVD均值高（P均〈0.05）。认为BTCC组织PCNA的表达和MVD与正常膀胱黏膜相比明显升高;PCNA、MVD可作为判断BTCC预后的参考指标。     

膀胱移行细胞癌组织中Livin和VEGF的表达及意义

采用免疫组化SP法检测40例膀胱移行细胞癌（BTCC）15例正常膀胱组织中的Livin及血管内皮生长因子（VEGF）。结果显示,Livin和VEGF在15例正常膀胱组织中均不表达,而在40例BTCC组织中阳性表达率分别为85.0%和60.0%,Tis~T1、T2、T3、T4期BTCC中Livin阳性表达率分别为81.8%、77.8%、91.2%和87.5%（各期相比,P均〉0.05）,VEGF阳性表达率分别为9.1%、55.6%、83.3%和100%（各期相比,P均〈0.05）;组织学分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级BTCC组织中Livin阳性表达率分别为85.7%、90.0%和83.3%（各级相比,P均〉0.05）,VEGF阳性表达率分别为42.9%、60.0%和100%（各级相比,P均〈0.05）。认为Livin和VEGF在BTCC中呈高表达,有望成为有效、敏感的瘤标。     

膀胱内翻性乳头状瘤中EphA2蛋白、mRNA的表达及意义

目的观察膀胱内翻性乳头状瘤（IPB）组织中受体酪氨酸激酶（EphA2）蛋白、mRNA的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测26例IPB（IPB组）、15例低级别膀胱移行细胞癌（BTCC组）和10例正常膀胱组织中的EphA2蛋白。采用逆转录实时定量PCR技术检测各组EphA2 mRNA的表达。结果IPB组、BTCC组EphA2蛋白的表达量（IA值）分别为13826±3996和13112±3587,与对照组的8364±3915相比,P均〈0．05;IPB组与BTCC组相比P〉0．05。以对照组为1,IPB组与BTCC组EphA2 mRNA表达分别上调（2．12±0．95）和（2,01±0．86）倍;IPB与BTCC组比较,P〉0．05。结论IPB组织中EphA2过表达,其可能促进了膀胱内翻性乳头状瘤的癌性转化。     

膀胱移行细胞癌组织中PCNA的表达变化及意义

目的观察膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中增殖细胞核抗原（PCNA）表达，并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测69例BTCC患者癌组织中的PCNA。结果PCNA阳性表达42例（60．87％），其表达与BTCC病理分级、临床分期及淋巴结转移呈有相关性（P均〈0．05）。结论BTCC中PCNA表达升高。PCNA阳性表达率可作为判断病情及评估预后的参考指标。     

结直肠癌患者外周血中Th9、Th22细胞及其细胞因子IL-9、IL-22的临床价值

目的 探讨结直肠癌（CRC）患者外周血中Th9、Th22细胞频率及其细胞因子IL-9、IL-22的临床价值。方法 选择2020年1月至2020年12月在新疆维吾尔自治区人民医院收治的45例CRC患者设为CRC组,另选择同期该院20名健康体检者设为对照组。收集入组者的临床资料,比较2组的外周血Th9细胞和Th22细胞频率、IL-9和IL-22表达水平的差异,分析上述细胞及其细胞因子与CRC患者临床病理特征的关系。相关性分析采用Spearman等级相关分析和Pearson线性相关分析。结果 CRC组的外周血中Th9、Th22细胞频率和IL-9、IL-22表达水平均显著高于对照组（P均<0.001）。Spearman等级相关分析结果显示,Th9、Th22细胞频率和IL-9、IL-22表达水平与临床分期均呈显著正相关,而不同年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤最大径、分化程度及有无肝转移患者的外周血中Th9、Th22细胞频率和IL-9、IL-22表达水平差异均无统计学意义（P均>0.05）。有无淋巴结转移患者的IL-22表达水平差异有统计学意义（P<0.001）,而Th9、Th22细胞...     

RECK、MMP-9在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的 探讨RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在膀胱移行细胞癌(BTCC)发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化法检测42份BTCC癌组织及13份正常膀胱黏膜组织中RECK及MMP-9的表达情况.结果 与正常膀胱黏膜组织比较,BTCC组织中RECK表达明显降低,与肿瘤病理分期密切相关(P＜0.05);MMP-9表达明显升高,与肿瘤组织学分级、病理分期密切相关(P＜0.05);二者表达呈负相关(P＜0.05).结论 RECK对BTCC的发生、浸润和转移有明显抑制作用,其机制可能与抑制MMP-9表达有关;联合检测RECK、MMP-9可预测BTCC发生、发展和预后.     

膀胱移行细胞癌组织中乳酸脱氢酶B亚基蛋白表达变化及意义

目的观察膀胱移行上皮细胞癌(BTCC)中乳酸脱氢酶B亚基(LDHB)蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测100例BTCC组织(BTCC组)及100例正常膀胱组织(对照组)中的LDHB蛋白,并分析LDHB蛋白表达与BTCC临床病理参数的关系。结果 BTCC组与对照组LDHB蛋白表达阳性分别为42、71例,两组相比,P<0.05。LDHB蛋白表达与BTCC临床分期和分化程度有关(P均<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤直径无关(P均>0.05)。结论 LDHB蛋白在BTCC组织中的表达低于正常膀胱组织,其可能参与了BTCC的发病。     

上海市南汇区"筛检-干预"卒中预防策略潜在利益分析

目的分析和评价上海市南汇区“筛检-干预”卒中一级预防策略实施3年的潜在利益。方法在全区69．7万框架人群中选择≥35岁具有卒中危险因素暴露的人群进行脑血管血流动力学指标（CVHI）检测。筛选出18271人CCHI积分值〈70分的卒中高危个体，根据知情同意原则分成药物干预组（10313人）和对照组（7958人），实施3年干预和随访卒中发病。计算每预防1例卒中需要筛检的人数（NNS）和需要治疗的人数（NNT）。结果针对筛检出的高危个体实施全部干预方案的NNS为148，根据知情同意原则实施部分干预方案的NNS为268。干预策略实施3年的NNT为51。结论“筛检-干预”卒中一级预防策略实施3年后可取得良好的效益。     

COX-2在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其对肿瘤血管形成、细胞增殖能力的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)基因的表达在膀胱移行细胞癌(BTCC)发生、发展中的作用.方法 应用RT-PCR及免疫组化技术检测BTCC患者癌组织中COX-2的表达,并测定肿瘤内微血管密度(MVD)及增殖细胞指数(PCNALI).结果 COX-2阳性表达率为56.67%,主要集中于癌细胞胞质内,在正常膀胱黏膜中无表达;COX-2阳性表达的癌组织中MVD、 PCNALI均高于阴性表达者.结论 COX-2在BTCC癌组织中表达增高;其可能对肿瘤的新生血管形成及肿瘤细胞增殖有促进作用.     

生长激素抑制素表达减少与HIV相关性抑郁症有关

据医学空间网12月22日报道（原载AIDS 2006 Oct24；20（16）：2033-2041），为调查对HAART无免疫反应者（InR）CD4T-细胞计数较低的发病原因，研究人员选择了35例HIV-阳性患者，至少采用HAART治疗1年，且HIV-1RNA检测不到者进行了InR免疫反应特征的研究。     

血吸虫病中度流行区不同感染率人群化疗方案的选择

目的 评价在中度流行区较高感染率人群（≥10％而＜15％）采用“询诊”法筛检的化疗方案和在中度流行区较低感染率人群（10％而＞3％）采用IHA法隔年筛检1次的化疗方案的防治效果和费用－效果。方法 在血吸虫病流行区选择人群感染率为10％左右的5具行政村的沿湖20个村民组作为试区，其中10个村民组实行“询诊”法筛检的化疗方案，另10个村民组实行IHA法筛检的化疗方案。方案实施2年后评价两种化疗方案的防治效果和费用－效果。当人群感染率下降到较低水平后，两组均采取IHA法隔年筛检1次的化疗方案，观察其防治效果和费用－效果。结果 通过2年现场实施，“询诊”组人群感染率下降66．4％，每百人感染率下降1％的费用为4．86元，“询诊”组的防治效果是IHA法筛检组的1．8倍，费用－效果是IHA组的0．75倍。当感染率下降到较低水平后，IHA法筛检方案的防治效果是较高感染率时的2倍以上，每百人感染率下降1％的费用是较高感染率时的0．6倍以下。结论 在中度流行区较高感染率人群宜采用“询诊”法筛检的化疗方案；在中度流行区较低感染率人群可采用免疫学方法筛检的化疗方案。     

p53、Ki-67基因表达与膀胱癌生物学特性的研究

目的 探讨p53、Ki-67基因表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)病理分级、临床分期及复发的关系.方法 收集149例BTCC患者的临床资料及p53、Ki-67表达阳性率.结果 Ⅰ～Ⅱ级BTCC p53、Ki-67阳性率分别为58.8%、64.7%,低于Ⅲ级BTCC p53、Ki-67的阳性率(80.014%、90.0%)(P<0.05,P<0.01);浸润型BTCC的p53、Ki-67基因表达阳性率(80.0%、92.3%)均高于浅表型BTCC阳性率(50.0%、52.4%)(P<0.01).在高分级、高分期BTCC组p53、Ki-67联合表达率(73.3%、73.8%)高于低分级、低分期BTCC组(45.4%、32.1%)(P<0.05).p53、Ki-63共同表达阳性者复发率为37.2%,单一阳性或阴性表达者复发率16.1%,两组复发率有显著性差异(P<0.05).结论 p53、Ki-67基因表达与BTCC的临床分期、病理分级相关,提示p53、Ki-67蛋白过度表达的BTCC高度恶性和预后不良;p53、ki-67基因共同表达阳性组复发率较单一阳性或阴性组复发率高,提示p53和ki-67基因联合表达与BTCC复发可能有相关性.     

卵巢肿瘤组织中EGFR、CK20表达及意义

目的探讨细胞角质蛋白20（CK20）和表皮生长因子受体（EGFR）mRNA在卵巢上皮性肿瘤发生中的作用。方法应用RT-PCR法检测12份正常卵巢（对照组）、18份卵巢良性肿瘤（良性组）、33份卵巢恶性肿瘤（恶性组）和14份胃肠道转移性卵巢肿瘤（转移组）组织中CK20、EGFR mRNA的表达。结果恶性组中CK20、EGFR mRNA阳性率显著高于对照组及良性组（P〈0.05）,与转移组比较无明显差异;恶性组CK20 mRNA表达与手术病理分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,EGFR mRNA表达与手术病理分期有关（P〈0.05）。结论CK20、EG-FR高表达可促进卵巢恶性肿瘤的发生、转移;其检测对判断预后有一定价值。     

先天性心脏病相关性肺动脉高压患者外周血中辅助性T细胞和调节性T细胞的表达水平研究

目的 探讨先天性心脏病相关性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease,CHD-PAH）患者外周血中1型辅助性T细胞（Th1）、2型辅助性T细胞（Th2）、17型辅助性T细胞（Th17）和调节性T(Treg)细胞表达水平变化及其临床意义。方法 选取昆明医科大学附属延安医院心血管内科2017年5月至2019年12月收治的先天性心脏病患者69例,根据肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）值将其分为3组：正常组（B组,27例）,轻度组（C组,20例）和中重度组（D组,22例）,同时选取健康成人对照组（A组,14例）。收集患者外周血,通过流式细胞术检测外周血中Th1、Th2、Th17、Treg细胞的表达水平,计算Th1/Th2、Th17/Treg值,并分析各细胞表达水平与mPAP的相关性。结果 与A组相比,CHD各组患者血清的Th1、Th17水平、Th1/Th2比值均呈升高趋势,Th2、Treg水平呈降低趋势,差异无统计学意义（P&g...     

多囊卵巢综合征患者超长链脂肪酸的变化及其与肥胖、胰岛素抵抗的关系

目的 了解多囊卵巢综合征（PCOS）患者血浆超长链脂肪酸（VLCFAs）的变化,并分析各种脂肪酸与肥胖、胰岛素抵抗的关系.方法 收集符合2003年鹿特丹会议诊断标准的18 ～40岁PCOS患者205例,另选择年龄匹配的同期因输卵管因素或男方因素所致不孕的女性117例作为正常对照组.检测血清激素水平,并用气相色谱质谱联用仪（GC-MS）检测血浆10种VLCFAs水平.两组间比较采用f检验,计量资料的多因素分析采用多元逐步回归分析.结果 与正常对照组相比,PCOS患者血浆中存在多种超长链脂肪酸代谢紊乱,包括花生四烯酸（C20：4n-6）/二十碳三烯酸（C20：3n-6）较正常对照组降低,而花生烯酸（C20：ln-9）、二十碳五烯酸（C20：5n-3）、w-3二十二碳五烯酸（C22：5n-3）、二十二碳六烯酸（C22：6n-3）、C20：3n-6、二十二碳四烯酸（C22：4n-6）、二十碳二烯酸（C20：2n-7）均较正常对照组升高（t=0.539 ～6.155,均P＜0.05）.在PCOS患者中,与非肥胖组相比,肥胖组C20：0升高,C20：3n-6、C20：2n-7均下降（t=-0.927、2.452、0.767,均P＜0.05）.与非胰岛素抵抗（IR）组比较,IR组C20：0升高,C20：2n-7及C22：5n-3均降低（t=2.064、2.195、2.183,均P＜0.05）.多元逐步回归分析结果显示C20：2n-7是肥胖的独立危险因素,而C20：0是胰岛素抵抗的独立危险因素.结论 PCOS患者存在超长链脂肪酸代谢紊乱.C20：2n-7的下降可能是PCOS患者肥胖的影响因素,而C20：0的升高则可能是PCOS患者胰岛素抵抗的影响因素.     

抗CD22单克隆抗体对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖功能的影响

目的探讨抗CD22单克隆抗体（anti—CD22 monoclonal antibody，CD22McAb）对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其生成抗心肌自身抗体的影响。方法借助心肌腺嘌呤核苷转位酶（adenine neucleotide translocator，ANT）肽免疫小鼠建立的自身免疫性心肌病模型，分离其淋巴细胞，在体外予LPS刺激的基础上，加予不同浓度的CD22McAb（5μg／ml，10μg／ml，20μg／ml，40μg／ml）进行干预，并以非特异性的IsG干预作为对照。分别采用MTT法和ELISA法检测淋巴细胞增殖活性及抗ANT抗体生成水平。结果与对照组相比，5μg／ml与10μg／mlCD22McAb均可明显特异性地抑制B淋巴细胞增殖活性，且以前者更为显著（P〈0．01，后者P〈0．05），两组抗ANT抗体检测分别为全阴性及全阳性；20μg／mlCD22McAb可明显促使B淋巴细胞增殖活性增高（P〈0．01），其抗体检测均为阳性，且其抗体水平高于10μg／mlCD22McAb组（P〈0．01）；而40μg／mlCD22McAb干预效果又与5μg／mlCD22McAb组相似，抗体检测也均为阴性。实验过程中，对照组小鼠淋巴细胞的增殖活性无明显变化，抗ANT抗体的检测均为阴性。结论在一定浓度范围内，CD22McAb对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其抗ANT抗体的生成有调控作用。     

SLE患者PBMCs细胞凋亡及其相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）外周血单个核细胞（PBMCs）细胞凋亡及其相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达在SLE发病中的作用及机制。方法应用流式细胞仪（FCM）检测20例活动期SLE患者（SLE组）及20例健康者（对照组）PBMCs细胞凋亡率及凋亡相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达阳性率;免疫比浊法检测血清补体C,水平,并分析SLE组PBMCs细胞凋亡率与C3水平的相关性。结果SLE组PBMCs细胞凋亡率及Bax、p53、C-myc蛋白表达阳性率均显著高于对照组（P均〈0．01）;SLE组血清补体C,水平显著低于对照组,且SLE组PBMCs细胞凋亡率与血清补体C3水平呈高度负相关（P均〈0．01）。结论Bax、p53、C-myc蛋白表达在SLE发病中具有重要作用,可能机制为诱发PBMCs细胞凋亡失衡及反馈性降低血清补体水平。