肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食１、２、３、４周组动物血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）、肝脂酶（ＨＬ）活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸（ＧＣＡ）、甘氨脱氧胆酸（ＧＤＣＡ）、胆固醇的变化。结果显示：随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中ＬＰＬ活性增高明显（ｐ〈０．０５）;ＨＬ活性也逐渐升高,３周组及４     

血浆脂蛋白脂酶及肝脂酶的比色测定法

为探讨高脂血症、动脉粥样硬化的发病机理和脂蛋白代谢，作者建立了同时测定肝素化后血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和肝脂酶（ＨＬ）活性的比色测定法。该法以脂肪乳剂为底物，在３７℃、ｐＨ８．３的条件下与一定量肝素后血浆保温３０分钟，血浆中的ＬＰＬ及ＨＬ可将底物中的甘油三酯（ＴＧ）水解为甘油和游离脂肪酸（ＦＦＡ）。用铜试剂法测定生成的ＦＦＡ的量，即可分别计算出ＬＰＬ和ＨＬ的活性。同时，对ＬＰＬ和ＨＬ的动力学进行了观察，ＬＰＬ对ＴＧ的Ｋｍ值为０．９μｍｏｌ／Ｌ，ＨＬ为２．４μｍｏｌ／Ｌ。ＬＰＬ及ＨＬ测定的变异系数分别为４．５％（ｎ＝４），２．９％（ｎ＝６）和６．４％（ｎ＝６），４．８％（ｎ＝６）。     

血浆脂蛋白脂酶及肝酯酶的比色测定法

为探讨高脂血症、动脉粥样硬化的发病机理和脂蛋白代谢，作者建立了同时测定肝素化后血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和肝脂酶（ＨＬ）活性的比色测定法。该法以脂肪乳剂为底物，在３７℃、ｐＨ８．３的条件下与一定量肝素后血浆保温３０分钟，血浆中的ＬＰＬ及ＨＬ可将底物中的甘油三酯（ＴＧ）水解为甘油和游离脂肪酸（ＦＦＡ）。用铜试剂法测定生成的ＦＦＡ的量，即可分别计算出ＬＰＬ和ＨＬ的活性。同时，对ＬＰＬ和ＨＬ的动力学进行了     

脂蛋白脂酶在肝细胞脂肪变性过程中的表达及脂联素的干预作用

目的 探讨脂联素干预脂肪变性肝细胞模型中肝细胞脂蛋白脂酶(LPL)的表达及意义.方法 以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞肪变性模型,在此模型中给予脂联素刺激.采用油红O染色观察细胞内的脂滴,RTPCR法检测LPL mRNA的表达,Weston blot检测LPL蛋白的表达.结果 红O染色显示在72h干预组肝细胞内的脂滴明显少于脂肪变组,干预组(T组)LPL的表达上调,于6h开始增高,24h表达最强,与脂肪变组(F组)相比差异统计学意义(P＜0.01).结论 脂联素可能通过增强LPL表达来减少肝细胞内甘油三酯的合成,从而缓解肝细胞脂肪变性.     

肝脂酶与糖尿病及动脉粥样硬化的关系

肝脂酶(HL)是脂蛋白代谢的关键酶之一,主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的三酰甘油和磷脂。肝脂酶基因(LIPC)变异是影响HL合成、活性改变的主要原因。LIPC启动子区有4个常见的呈连锁遗传的单核苷酸基因多态性,即-250G→A、-514C→T、-710T→C和-763A→G。LIPC的单核苷酸基因多态性与糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病具有相关性。     

脂蛋白脂酶与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗 (IR)常伴有多种脂质代谢紊乱 ,二者关系密切 ,但其确切机制尚不清楚。近年来研究发现 ,脂蛋白酯酶(LPL)在调节体内甘油三酯 (TG)代谢和血浆脂蛋白 (LDL、VLDL、HDL C)水平方面发挥关键作用 ,且与中央型肥胖及血糖、胰岛素等代谢有关。因此 ,脂蛋白脂酶与胰岛素抵抗的关系引起人们重视。1　脂蛋白酯酶的结构和功能LPL是一种肝外酶 ,由 475个氨基酸残基组成 ,包括 2 7个残基的信号肽序列和 448个残基的成熟糖蛋白。该酶由脂肪细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞等实质细胞粗面内质网合成后穿过组织间隙 ,转位于毛细血管内皮的腔…     

兔实验性动脉粥样硬化血浆脂蛋白脂酶和肝脂酶活性的变化

初步建立了兔肝素化血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性的测定方法,两种脂酶活性以水解三油酸甘油酯(TG)生成游离脂肪酸(FFA)的含量表示。测得雄性日本大耳白兔肝素化后15min血浆LPL、HL活性最大,批内差异分别为4.96%、3.26%;正常兔LPL、HL分别为12.15±4.07μmol·L~(-1)FFA/h·ml、17.11±6.80μmol·L~(-1)FFA/h·ml;实验兔喂饲胆固醇12wk形成动脉粥样硬化(AS)时LPL、HL活性分别为7.94±3.36μmol·L~(-1)FFA/h·ml、4.54±1.52μmol·L~(-1)FFA/h·ml,两者均较正常兔明显降低(P<0.005)。提示:在高胆固醇负荷时,LPL、NL活性降低可能促进了AS的形成。     

脂蛋白脂酶的制备及茶叶多糖对该酶的影响

利用Heparin-Sepharose CL-6B(H-S-CL-6B)亲和层析法分离提纯了牛奶中的脂蛋白脂酶(LPL),并研究了茶叶多糖(TP)对该酶活力的影响。实验结果表明,1毫升反应体系中,160μg的TP能使LPL活力提高7%,并且能降低该酶对抑制剂如NaCl的敏感性,与肝素有相似的作用。     

脂蛋白脂酶在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病中的矛盾作用

脂蛋白脂酶为甘油三酯代谢的限速酶,脂蛋白脂酶因活性和含量而改变其脂解功能,影响全身脂质代谢和分布,产生的血脂紊乱、高甘油三酯血症、低HDL血症是胰岛素抵抗和动脉硬化的基础。同时,脂蛋白脂酶对动脉粥样硬化和胰岛素抵抗形成具有截然不同的矛盾作用。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

兔胆红素钙结石成石过程中血脂质变化的研究

采用兔模型，测定兔在胆红素钙结石成石过程中全套血脂质以及胆汁中胆汁酸（ＢＡ）含量。结果发现：各实验组的血清高密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白２胆固醇均较对照组降低，除单纯胆道梗阻（ＢＯ）１周组外均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血清游离胆固醇及高密度脂蛋白３胆固醇各组均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。胆汁中总胆汁酸在梗阻感染（ＢＯＩ）１周组已明显减少并持续存在（Ｐ＜０．０５），６周时仅为对照组的２４．１９％。ＢＯ１周组胆汁中８Ａ已开始下降，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５），至６周时仅为对照组的３０．８７％，降低显著（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明：在胆道梗阻感染情况下，主要是高密度脂蛋白合成减少及成熟障碍，使肝细胞摄取并用于ＢＡ合成的高密度脂蛋白胆固醇减少，最终导致胆汁中ＢＡ含量下降。并在其他因素参与下共同导致色素性结石的形成。     

高糖高脂诱导新西兰兔肝纤维化的实验研究

目的采用高糖高脂喂养新西兰兔,建立肝纤维化动物模型,研究饮食对肝纤维化的影响。方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料为对照组;10只饲以高糖高脂饲料为模型组,每月末抽取空腹血样,测血糖和甘油三酯(TG)水平。5个月后取肝脏,测定组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)含量,HE和VG染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化情况,免疫组织化学法观察肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果与对照组相比,模型组1月后即出现高TG血症,3月后出现血糖升高,肝组织Hyp含量增加,并出现脂肪变性,单个核细胞浸润,胶原纤维增生,肝组织Ⅳ型胶原和TGF-β1的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饲料对新西兰兔具有肝毒性,可促进TGF-β1的表达,增加Ⅳ型胶原的合成而诱导肝纤维化的形成。     

脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑卒中的关系

目的 探讨脑卒中与脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性的相关性.方法 脑梗死患者87例,脑出血患者71例,对照组85例,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP法)检测脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性,测定血脂水平.结果 对照组Ser447stop C等位基因为80.0%,G等位基因为2...     

肝细胞膜高密度脂蛋白受体在兔胆红素结石成石过程中的变化

采用兔胆红素结石模型，测定在胆道梗阻与感染胆红素钙结石成石过程中，肝组织脂质含量及肝细胞膜高密度脂蛋白（ＨＤＬ）受体的变化。结果发现：肝细胞膜ＨＤＬ受体Ｂ＿（ｍａｘｄ）于１周时胆道梗阻（ＢＯ）及胆道梗阻感染（ＢＯＩ）组即已降低，与对照组比较差异显著，分别为对照组的６９．０９％和４９．０９％（Ｐ＜０．０１）。６周时，ＢＯ和ＢＯＩ组分别维持在１周时水平。Ｋｄ值１周时ＢＯ和ＢＯＩ组与对照组无差异（Ｐ＞０．０５），至６周时，ＢＯ和ＢＯＩ组均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。肝组织游离胆固醇各实验组均较对组照减少（Ｐ＜０．０１）。我们认为：在胆道梗阻与感染条件下，肝细胞膜ＨＤＬ受体功能存在异常，早期主要是受体数目减少，后期存在亲和力降低。因受体功能障碍，使肝细胞摄取ＨＤＬ减少，从而减少了用于胆汁酸合成的游离胆固醇量。可能最终引起胆汁酸合成减少，促进色素性结石的形成。