大鼠正畸过程牙周组织中NOS三种同形异构体的表达及意义

目的观察大鼠在正畸牙齿移动过程中牙周组织内一氧化氮合酶（nitricoxide synthase,NOS）三种同形异构体的表达及其分布,探讨一氧化氮（nitric oxide,N（））在正畸牙周组织改建过程中所起的作用。方法将大鼠正畸移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片做免疫组织化学染色。结果正常大鼠牙周组织中内皮型一氧化氮合酶及神经型一氧化氮合酶有轻微表达而诱导型一氧化氮合酶基本不表达,正畸施力后三种NOS在牙周组织中的表达强度及位置随受力时间长短均有改变。结论证实NO参与了正畸牙周组织的改建过程,内皮型一氧化氮合酶早期起了重要的作用。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

自制大鼠正畸牙移动模型的建立

目的探讨建立正畸牙移动动物模型的有效方法．方法选用雄性SD大鼠45只,每只大鼠左侧下颌牙列均安装镍钛拉簧矫治器,以下切牙为支抗拉左侧下颌第一前磨牙向近中移动作为实验组,对侧不安装矫治器作为对照组．肉眼观察正畸牙移动,计算矫治器脱落率．实验侧及对照侧取材进行组织学观察．结果肉眼可见实验侧下颌第一磨牙发生了明显的近中移动,第一、二磨牙之间出现可见间隙．组织学反映下颌第一磨牙张力侧压力侧发生了应有的变化,光镜下未见牙髓和压力侧组织坏死及牵张侧龈下骨质缺损等副作用．结论成功建立大鼠正畸牙移动模型．     

牙周病重建牙周和正常牙周对正畸力反应差异性的实验研究

目的 比较正畸力作用下经釉基质蛋白诱导再生的牙周组织与正常牙周组织中牙齿移动距离的差异,探讨釉基质蛋白治疗牙周疾病后牙齿正畸的可行性。方法 选择42只雌性SD大鼠,将上颌两侧第一磨牙分别设为再生牙周组和正常对照组。再生牙周组采用结扎丝结扎法形成大鼠重度牙周炎实验模型,继而采用釉基质蛋白诱导牙周再生进行牙周重建。重建完成后,两组安装正畸加力装置牵引上颌第一磨牙近中移动,牵引4周测量上颌第一磨牙近中移动距离并进行统计学分析。结果 两组第一磨牙近中移动距离无统计学差异(P>0.05)。结论 经诱导后的重建牙周具有良好的力学反应性,釉基质蛋白可以应用于重度牙周炎正畸牙齿的牙周再生治疗。     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周炎大鼠正畸牙齿移动的影响

【目的】探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对牙周病大鼠正畸牙移动的影响,及牙周炎大鼠骨形成特点。【方法】60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白加力对照组（20只）、牙周炎生理盐水对照组（20只）、牙周炎rmbFGF实验组（20只）。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1．0ml,每隔2d1次,共3次。各组大鼠分别于牙齿移动1,7,14,21d后取材分别进行HE及免疫组化染色。【结果】实验组张力侧成骨反应明显强于对照组（P〈0．05）。牙周炎生理盐水对照组大鼠张力侧牙槽骨区的bFGF表达强度明显降低,且阳性表达强度具有时间变化的特点,高峰期明显滞后;实验组大鼠张力侧bFGF表达强于牙周炎生理盐水对照组（P〈0．05）。【结论】外源性bFGF可以促进牙周炎大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

CpG ODN BW006对实验性牙移动模型大鼠牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响及其意义

目的：通过观察免疫刺激性脱氧寡核苷酸（CpG ODN）BW006对实验性牙移动大鼠牙周组织中成骨相关转录因子Runx2和Osterix表达的影响,探讨其对正畸牙移动大鼠牙周组织改建的作用。方法：选取36只7周龄雄性Wistar大鼠建立实验性牙移动模型,左侧上颌为实验组（局部注射CpG ODN BW006）,右侧上颌为对照组（局部注射PBS）,每3 d给药1次,每次40 μL,于加力3、7和14 d时分别随机选取12只大鼠处死,取含有第一磨牙的上颌骨组织制备标本,进行HE染色和免疫组织化学染色,观察牙周组织形态表现,测量牙齿移动距离,检测牙周组织中Runx2和Osterix的表达。结果：HE染色,实验组大鼠压力侧骨吸收程度较低,对照组大鼠压力侧骨吸收明显,实验组大鼠张力侧可见大量成骨细胞,牙槽骨丰满度及高度高于对照组;加力7和14 d时实验组牙齿移动距离分别为（0.347±0.007）和（0.443±0.016）mm,对照组分别为（0.585±0.012）和（0.975±0.084）mm,实验组与对照组牙齿移动距离比较差异有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色,加力3和7 d时实验组大鼠牙周组织中Runx2和Osterix阳性表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且均于加力7 d时达到峰值;加力14 d时实验组Runx2和Osterix阳性表达水平略有下降,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CpG ODN BW006可通过促进牙移动过程中Runx2和Osterix的表达调控牙周组织改建。     

大鼠正畸牙移动模型改良矫治器对牙周的影响

目的 探讨建立客观实验模型方法,降低正畸牙移动模型中矫治器对牙周的影响.方法 选用40只8周龄雌性SPF级SD大鼠,随机分为实验组和对照组,研究对象均为上颌左侧第一磨牙.实验组大鼠第一磨牙采用硅橡胶取模后制作个体化矫治装置,对照组以结扎丝固定第一磨牙颈部牵引,两组均以上颌切牙为支抗,0.5N的力近中移动第一磨牙.牵引4...     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。     

辛伐他汀对大鼠牙移动后保持阶段牙周组织中血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的：研究辛伐他汀对大鼠牙移动后保持阶段牙周组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响,探讨辛伐他汀对保持期牙周组织改建的作用及其机制。方法：78只雄性Wistar大鼠随机分成3组,空白对照组不做任何处置;实验对照组以大鼠前牙为支抗,牵引上颌第一磨牙向近中移动,持续21 d后左侧安装保持装置,分别保持1、3、7、...     

MT01对实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6表达水平的影响

目的：探讨Toll样受体9（TLR9）及其下游炎症因子白细胞介素6（IL-6）在实验性大鼠牙移动过程中牙周组织中表达水平的变化,以及MT01对牙周组织TLR9、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和IL-6表达水平的影响,阐明其相关机制。方法：30只雄性Wistar大鼠分为无MT01干预组（n=24）和MT01干预组（n=6）。其中,无MT01干预大鼠右侧加力为实验组,左侧不加力为对照组;MT01干预大鼠左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射MT01+加力为实验组,右侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射PBS+加力作为对照组。0.49 N力近中移动大鼠上颌第一磨牙,无MT01干预大鼠于加力后第3、7、14和21天处死,MT01干预组于加力后第7天处死。分别获取各组大鼠上颌第一磨牙近远中侧牙槽骨,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测张力侧和压力侧牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6mRNA的表达水平。结果：无MT01干预大鼠中,实验组张力侧和压力侧牙周组织中IL-6和TLR9表达水平均明显高于对照组（P<0.05）,且加力7d后两者表达水平达高峰;MT01干预大鼠中,加力7d后实验组张力侧及压力侧牙周组织中TLR9表达水平较对照组降低（P<0.01）,实验组压力侧牙周组织中TRAF6表达水平较对照组降低（P<0.01）。结论：MT01能够抑制实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9及下游相关因子TRAF6的表达,进而产生抑制牙移动过程中牙周组织炎症反应的作用。     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

生长激素对大鼠正畸牙齿移动过程中骨桥蛋白表达的影响

目的：研究生长激素对正畸牙齿移动过程中牙根周围组织中骨桥蛋白(osteopontin，OPN)表达的影响。方法： 将40只2月龄体重约200 g雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组，每组各20只。建立大鼠上颌第一磨牙正畸牙齿移 动模型。实验组大鼠予0.15 U/(kg.d)的生长激素腹部皮下注射；对照组大鼠每天注射等量的生理盐水。于大鼠上颌 中切牙和左侧上颌第一磨牙之间放置镍钛拉簧，拉力为0.49 N，使磨牙向中切牙方向移动。加力后的第3，7，10，14 天，用心脏灌注法处死所有大鼠。取下左侧上颌骨，制备第一磨牙近远中向的纵向切片，免疫组织化学染色观察近 颊根与远颊根之间牙槽骨的压力区中牙周膜OPN的表达，并进行半定量分析。结果：实验组和对照组的成骨细胞、 破骨细胞和骨细胞的胞质中都有OPN的阳性表达，并且有相同的变化趋势，OPN阳性表达早期随破骨细胞的增多而 增加，后期随破骨细胞的减少而降低。正畸加力后第7天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达更强(P<0.05)；第10 天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达下降更快，实验组明显低于对照组(P<0.05)。结论：全身应用生长激素能影 响大鼠移动牙齿时牙周组织中OPN的表达，可能对正畸牙齿移动过程中压力侧骨的吸收发挥重要的调节作用。     

正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70的表达及意义

目的检测正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70（Hsp70）的表达和分布。探讨其在正畸移动中的作用和机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力1、15、30d处死,制备左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测大鼠正畸牙移动过程中牙髓组织中Hsp70的表达情况。结果正常对照组、正畸加力1d组、正畸加力15d组和正畸加力30d组牙髓组织中Hsp70表达量分别为402±003、28．13±0．23、10．02±0．08、5．23±0．42,正畸加力1d组大白鼠牙髓组织中Hsp70表达量显著高于正常对照组（P〈0．01）,正畸加力15d组和正畸加力30d组与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hsp70参与了正畸牙移动,并且保护了牙髓组织。     

伊班膦酸钠在正畸源性根吸收中对破骨细胞的影响

目的 观察牙齿移动过程中破牙骨质细胞和破骨细胞分化因子(ODF)表达的变化,研究伊班膦酸钠对大鼠正畸源性根吸收的作用。方法 选取48只SPF级雌性Wistar大鼠,建立正畸牙齿移动动物模型,并设置自身对照。所有大鼠均于安装矫治器前3天在实验侧牙齿近中腭侧黏骨膜下局部注射50μL伊班膦酸钠,对照侧注射50μL生理盐水。每3天注射一次至实验结束。实验第3、7、14天各处死16只大鼠,随机选择8只作组织学切片观察,另外8只作扫描电镜(SEM)观察。结果 ①实验第7天和14天实验侧破牙骨质细胞数量小于对照侧(P＜0.05);②实验第7天和第14天实验侧牙周组织压力侧ODF阳性表达程度低于对照侧(P＜0.05);③SEM结果显示,实验侧第3、7和14天牙根表面吸收陷窝较对照侧数量少、面积小。结论 局部应用伊班膦酸钠可以减少牙周组织压力侧破牙骨质细胞的数量,降低牙周组织压力侧ODF阳性表达程度,减少正畸源性根吸收的发生。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

大鼠实验性牙移动中Integrin-αm的表达变化

目的探讨大鼠牙齿移动后Integrin-αm在三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层的表达情况,借以了解正畸治疗初期慢性痛的神经传导通路及Integrin-αm在慢性痛中的作用。方法选用60只成年雄性SD大鼠,将大鼠随机分为对照组和实验组。实验组分别于术后1d、2d、3d、4d、5d处死;取双侧三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层,应用免疫组织化学检测Integrin-αm表达情况,所获数据经方差分析和t检验。结果对照组的双侧三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层区可见极少量Integrin-αm表达,正畸治疗加力后能诱导Integrin-αm在上述区域的表达,随着加力时间的延长（1～5 d）,其表达水平逐渐增加,与对照组相比存在显著差别（P〈0.01）。结论正畸治疗加力后炎性相关因子Integrin-αm在三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层表达增加,该作用提示Integrin-αm参与了错牙合矫正初期的炎症反应过程。     

上颌尖牙远中整体移动的阶段应力分析

目的 在模拟整体移动的载荷条件下,分析上颌尖牙远中移动不同阶段的牙周支持组织的应力衰减规律。方法 通过采用有限元法建立的骨改建力学数字模型,模拟整体移动的加载条件,分析上颌尖牙移动过程中0d、7d、14d和21d时牙周膜和牙槽骨的应力状况。结果 ①在整个牙移动过程中,牙槽骨的应力均大于牙周膜的应力水平;②牙槽骨和牙周膜的应力水平从牙颈部至根中份和根尖区呈现递减趋势;③随着牙移动进程,不同部位牙周支持组织的应力衰减速率有差别：越靠近牙槽嵴部位,其应力衰减的速率越快;反之越靠近根尖区,应力衰减越慢,至21d时应力水平趋于接近。结论临床治疗中在使用正畸力时,容易发生早期的牙槽嵴吸收、牙支持高度降低,应注意控制初始力值,保护牙周组织的健康。     

大鼠磨牙在牙槽骨缺损修复区移动的实验研究

目的了解大鼠磨牙在牙槽骨缺损修复区的移动情况。方法选择22只Wistar雌性大鼠,于上颌右侧第一磨牙近中去骨形成牙槽骨缺损区,在缺损区填入经烧结的羟基聚磷酸钙钠,左侧作对照侧。待术后12周在20只大鼠上颌双侧安装正畸加力装置牵引上颌第一磨牙近中移动,于术后20周测量上颌第一磨牙近中移动距离并行统计学分析。结果20只大鼠修复侧与正常对照侧第一磨牙近中移动距离差异无统计学意义（P〉0.05）。结论牙槽骨缺损修复区可以进行正畸牙齿移动,修复侧牙齿移动距离与正常对照侧无显著差别。