MRP的表达与非小细胞肺癌耐药性的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗耐药性和参与介导多药耐药的相关基因和蛋白(MRP)的表达,对比分析非小细胞肺癌的多药耐药性与三种耐药相关基因表达的关系。方法应用肿瘤细胞体外培养和药敏实验法对91例未经化疗的非小细胞肺癌进行体外化疗药物敏感性测试,观察非小细胞肺癌分别对环磷酰胺、阿霉素、顺铂 氟尿嘧啶三种单药和联合用药方案耐药情况和总的耐药情况,并用免疫组织化学方法对其进行MRP基因表达的检测,并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果91例NSCLC化疗敏感性检测结果显示:53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂 氟尿嘧啶耐药。其中,19例(20.9%)对三种用药均敏感,27例(29.8%)对三种用药均耐药,尚不能认为其耐药性与组织学类型和分化程度有关(P>0.05)。MRP在91例非小细胞肺癌中总的阳性表达率为73.6%。鳞癌和腺癌相比MRP的表达差异无统计学意义(P>0.05),而且MRP的表达与对三种化疗用药的耐药性均呈正相关(P<0.05),并且不同表达程度间差异也有统计学意义(P<0.05)。结论MRP在非小细胞肺癌中均有较高的阳性表达并共同介导参与了非小细胞肺癌固有的多药耐药机制。     

LRP的表达与非小细胞肺癌耐药性的关系

目的探讨非小细胞肺癌的化疗耐药性和参与介导多药耐药的相关基因LRP和蛋白的表达,对比分析非小细胞肺癌的多药耐药性与LRP的关系。方法应用肿瘤细胞体外培养和MTT法对91例未经化疗的非小细胞肺癌进行体外化疗药物敏感性测试,观察非小细胞肺癌分别对环磷酰胺、阿霉素、顺铂 氟尿嘧啶三种单药和联合用药方案耐药情况和总的耐药情况,并用免疫组织化学方法对其进行LRP表达的检测,并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果91例NSCLC化疗敏感性检测结果显示:53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂 氟尿嘧啶耐药。其中,19例(20.9%)对三种用药均敏感,27例(29.8%)对三种用药均耐药,其耐药性与组织学类型和分化程度无关(P>0.05)。LRP在91例非小细胞肺癌中总的阳性表达率为53.8%鳞癌和腺癌相比LRP的表达无显著性差异(P>0.05)。且LRP的表达与三种化疗用药的耐药性均呈显著正相关(P<0.05),并且不同表达程度间也有显著差异性(P<0.05)。结论LRP在非小细胞肺癌中均有较高的阳性表达并参与介导了非小细胞肺癌固有多药耐药机制。     

非小细胞肺癌组织Bcl-2蛋白的表达和多药耐药检测

目的:观察非小细胞肺癌组织(NSCLC)中Bcl-2蛋白的表达及其化疗耐药性.方法:应用MTT法,观测91例未经化疗的NSCLC组织对环磷酰胺、阿霉素、顺铂 氟尿嘧啶3种用药方案的药物敏感性.用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Bcl-2蛋白的表达,并将其表达情况与化疗耐药性进行相关分析.结果:91例中53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂 氟尿嘧啶耐药.其中,19例(20.9%)对3种用药均敏感,27例(29.8%)对3种用药均耐药.91例中Bcl-2蛋白总的阳性表达率为52.7%,其表达与组织学类型和分化程度无关(P＞0.05),但与3种化疗用药方案耐药性均有关(P＜0.05).结论:NSCLC存在固有的化疗耐药性,Bcl-2蛋白参与介导了NSCLC化疗耐药的机制.     

c-erbB-2的表达与非小细胞肺癌多药耐药的关系

目的探讨c-erbB-2基因表达和非小细胞肺癌的化疗耐药性的关系,初步明确c-erbB-2基因在介导非小细胞肺癌(NSCLC)耐药机制中的作用。方法应用MTT法对54例未经化疗的非小细胞肺癌进行体外化疗药物敏感性测试,观察非小细胞肺癌分别对环磷酰胺、阿霉素、顺铂+氟尿嘧啶三种单药和联合用药方案耐药情况;用免疫组织化学方法检测c-erbB-2基因的表达,并对其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果54例NSCLC化疗敏感性检测结果显示:32例(59.3%)对环磷酰胺耐药,31例(57.4%)对阿霉素耐药,25例(46.3%)对顺铂+氟尿嘧啶耐药。其中,11例(20.4%)对3种用药均敏感,16例(29.6%)对3种用药均耐药,其耐药性与组织学类型和分化程度无关(P>0.05)。c-erbB-2在54例非小细胞肺癌中总的阳性表达率为53.7%,其中鳞癌和腺癌相比c-erbB-2的表达无显著性差异(P>0.05)。c-erbB-2的表达与3种化疗用药的耐药性均呈显著正相关(P<0.05),并且不同表达程度间也有显著差异性(P<0.05)。结论c-erbB-2在非小细胞肺癌中有较高的阳性表达,其参与介导了NSCLC固有化疗耐药的机制。     

mdr1、MRP和GST-π在非小细胞肺癌多药耐药机制中的作用

目的探讨非小细胞肺癌的化疗耐药性和参与介导多药耐药的相关基因和蛋白mdrl、MRP、GST-π的表达，对比分析非小细胞肺癌的化疗耐药性与耐药相关基因表达的关系，明确各耐药相关基因在介导非小细胞肺癌耐药机制中的作用。方法应用肿瘤细胞体外培养和MTT法对91例未经化疗的非小细胞肺癌进行体外化疗药物敏感性测试，观察非小细胞肺癌分别对环磷酰胺、阿霉素、顺铂＋氟尿嘧啶3种单药和联合用药方案耐药情况和总的耐药情况，并用免疫组织化学方法对其进行3种耐药相关基因（mdr1、MRP以及GST-π）表达的检测，并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果91例NSCLC化疗敏感性检测结果显示：53例（58．2％）对环磷酰胺耐药，51例（56．0％）对阿霉素耐药，42例（46．2％）对顺铂＋氟尿嘧啶耐药。其中，19例（20．9％）对3种用药均敏感，27例（29．8％）对3种用药均耐药，其耐药性与组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）。P—gp、MRP和GST-π在91例非小细胞肺癌中总的阳性表达率分别为：58．2％、73．6％和64．8％。鳞癌和腺癌相比P—gP、MRP、和GST-π的表达差异无显著性（P〉0．05）。P—gP、MRP和GST-π的表达与对3种化疗用药的耐药性均呈显著正相关（P〈0．05），并且不同表达程度问差异也有显著性（P〈0．05）。结论P—gp、MRP和GST-π在非小细胞肺癌中均有较高的阳性表达并共同介导参与了非小细胞肺癌固有化疗耐药的机制。     

p53蛋白与非小细胞肺癌多药耐药性的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗耐药性与p53蛋白表达的关系。方法对43例未经化疗的NSCLC组织进行体外化疗药物敏感性实验,观察细胞分别对紫杉醇、阿霉素、顺铂+吉西他滨3种用药方案的耐药情况,用免疫组织化学方法进行p53蛋白表达的检测,并将p53表达情况与化疗耐药性进行相关分析。结果43例中,22例(51.16%)对紫杉醇耐药,23例(53.49%)对阿霉素耐药,13例(30.23%)对顺铂+吉西他滨耐药,9例(20.93%)对3种用药均敏感,13例(30.23%)对3种用药均耐药。43例NSCLC p53蛋白阳性表达33例,阳性表达率76.74%,此表达与3种用药方案耐药性成正相关(P<0.05),且在鳞癌中的表达明显高于腺癌(P<0.05),但与分化程度无关(P>0.05)。结论p53蛋白在NSCLC细胞中过表达参与并介导了NSCLC化疗耐药的机制。     

MRP1及TopoⅡ的表达与肺癌耐药性的关系

目的探讨肺癌耐药机制及明确耐药基因与化疗药物耐药性的相关性研究。方法应用MTT法对顺铂(Cisplatin),吉西他滨(Gemcitabine),长春瑞滨(Vinorelbine),紫杉醇(Paclitaxel),异环磷酰胺(Iphospamide)5种化疗药物针对肺癌细胞悬液进行药敏检测;应用免疫组化进行MRP1(多药耐药相关蛋白1)及TopoⅡ(拓扑异构酶Ⅱ)表达的检测,并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果①MRP1、TopoⅡ在肺癌中总的阳性表达率分别为:72.5%、50.0%。鳞癌和腺癌MRP1、TopoⅡ相比的表达差异无统计学意义(P>0.05),但鳞癌或腺癌和小细胞肺癌在MRP1、TopoⅡ表达相比差异有统计学意义(P<0.05);②MRP1的表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨的耐药性均呈显著的正相关(P<0.05),其表达与紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性差异无统计学意义(P>0.05);TopoⅡ的表达与顺铂、吉西他滨、紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性均呈显著的正相关(P<0.05),其表达与长春瑞滨的耐药性差异无统计学意义(P>0.05)。结论①MRP1较高表达及TopoⅡ的较低表达共同介导参与了肺癌耐药的机制,且与检测的化疗药物有不同程度的相关性。②应用肿瘤细胞体外培养、进行体外药敏检测,并明确耐药基因的表达情况,对于识别可能的耐药个体,选择合理有效的化疗药物,可能将会最大限度地避免无效化疗和提高化疗疗效。     

非小细胞肺癌体外化疗药物敏感性与GRP94表达的相关性

[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)对8种化疗药物的体外敏感性与GRP94表达的相关性。[方法]用四噻唑蓝(MTT)法检测52例手术切除新鲜NSCLC组织8种化疗药物体外敏感性;免疫组织化学方法检测肺癌组织GRP94表达。采用Spearman法进行相关性分析。[结果]NSCLC52例对紫杉醇(PTX)、阿霉素(ADM)、卡铂(CBP)、拓扑替康(TPT)、长春瑞滨(NVB)、长春新碱(VCR)、顺铂(DDP)和鬼臼乙叉苷(VP-16)8种化疗药物的耐药率分别为42.31%、57.69%、63.46%、65.38%、67.31%、73.08%、78.85%和90.38%。其中,14例表现为完全耐药;且其高表达与肺癌细胞对VP-16的耐药明显相关(P<0.05)。[结论]检测GRP94表达对推测NSCLC对VP-16的耐药性具有参考意义。     

MicroRNA-218、microRNA-193b在宫颈癌组织中的表达及与化疗耐药性的关系

目的 探讨microRNA-218(miR-218)、microRNA-193b(miR-193b)在宫颈癌组织中的表达及其与化疗耐药性的关系。方法 选取2018年1月—2023年1月成都医学院第一附属医院收治的101例行手术治疗的宫颈癌患者。患者均行紫杉醇、顺铂、阿霉素、5-氟尿嘧啶、卡铂药物敏感性试验，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-218、miR-193b表达情况。比较癌组织、癌旁组织中miR-218、miR-193b表达情况，统计化疗药物耐药情况，分析宫颈癌组织中miR-218、miR-193b的表达与化疗耐药性的关系。结果 癌组织中miR-218相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）,miR-193b相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）。宫颈癌患者行体外化疗药物紫杉醇、顺铂、阿霉素、5-氟尿嘧啶、卡铂的耐药率分别为38.61%、46.53%、48.51%、26.73%和40.59%。宫颈鳞癌与宫颈腺癌患者对体外化疗药物紫杉醇、顺铂、阿霉素、5-氟尿嘧啶、卡铂耐药率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。耐药患者癌组织中miR-218相对表达量...     

晚期肿瘤患者外周血淋巴细胞体外药敏试验与临床疗效的相关性研究

目的:研究晚期肺癌、乳腺癌患者外周血淋巴细胞体外化疗药物敏感性与临床疗效的关系,为临床个体化化疗提供依据.方法:采用MTT法测定17例晚期肺癌、14例晚期乳腺癌患者的外周血淋巴细胞对8种常用化疗药物的敏感性,并依据药敏结果选择化疗方案,同时选取依照传统经验化疗的晚期肺癌和乳腺癌患者各20例作为对照组,比较两组的临床疗效是否存在统计学差异.结果:①17例晚期肺癌患者外周血淋巴细胞对8种化疗药物的敏感顺序依次为:顺铂、紫杉醇、吉西他滨、卡铂、长春瑞滨、环磷酰胺、氟尿嘧啶、阿霉素;14例晚期乳腺癌患者外周血淋巴细胞对8种化疗药物的敏感顺序依次为:环磷酰胺、阿霉素、氟尿嘧啶、紫杉醇、顺铂、卡铂、吉西他滨、长春瑞滨.②药敏试验敏感并用于临床有效的共27例,有效率为87.1%(27/31),与对照组(55%)相比差异具有统计学意义(P<0.01).结论:恶性肿瘤患者的外周血淋巴细胞可替代肿瘤细胞进行体外药敏试验检测,帮助临床医师制定合理的化疗方案,有助于提高恶性肿瘤患者的临床疗效和远期生存率.     

多药耐药相关蛋白1在骨肉瘤中的表达

目的　探讨骨肉瘤组织中多药耐药相关蛋白 1(MRP1)的表达及其与临床病理特征的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测 6例正常成年骨组织和 4 5例骨肉瘤组织中 MRP1,结合临床病理指标进行分析。结果6例正常骨组织中 MRP1的表达均为阴性。 4 5例骨肉瘤中 MRP1阳性 32例 (71.11% ) ,其中高分化骨肉瘤阳性率2 8.5 7% (2 / 7) ,中、低分化骨肉瘤阳性率 78.95 % (30 / 38) ,两组间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。且随着骨肉瘤分化程度的降低 ,MRP1表达率升高 ,MRP1的表达与骨肉瘤的恶性程度呈正相关 (r=0 .84 4 )。根据肿瘤大小、Enneking外科分期、血清碱性磷酸酶 (AL P)含量、患者性别、年龄及就诊前病程长短等分组 ,MRP1表达无统计学意义。结论正常成年骨组织中 MRP1表达阴性。骨肉瘤组织中有 MRP1的表达 ,MRP1的表达与骨肉瘤的恶性程度呈正相关 ,提示 MRP1可能为骨肉瘤原发耐药的重要原因之一。     

四种耐药基因蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨P-糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP1）、肺耐药相关蛋白（LRP）和DNA拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）在喉癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测106例喉癌组织中P-gP、MRP1、LRP和Topo-Ⅱ的表达强度和分布.结果 P-gP在喉鳞状细胞癌组织中的阳性表达率最高,显著高于其他3种耐药基因蛋白的阳性表达率（均P〈0.01）,但在不同分化级别鳞癌中的阳性表达率却并无明显差异（P〉0.05）;低分化鳞癌组织中MRP1的阳性表达率明显高于中高分化鳞癌组织（P〈0.05）：LRP及Topo-Ⅱ在不同分化级别鳞癌组织中的阳性表达率均无明显差异（P〉0.05）.在106例喉癌组织中,P-gP在3种类型喉癌组织中的阳性表达率并无明显差异（P〉0.05）;MRP1在未分化癌组织中的阳性表达率明显高于腺癌及鳞状细胞癌组织（均P〈0.05）：LRP和Topo-Ⅱ在3种不同病理类型喉癌组织中的阳性表达率无明显差异（P〉0.05）.存在淋巴结转移的喉癌组织中MRP1的阳性表达率明显高于无淋巴结转移的喉癌组织（P〈0.05）;而P-gP、LRP和Topo-Ⅱ在有淋巴结转移与无淋巴结转移的喉癌组织中的阳性表达率均无明显差异（P〉0.05）.结论 喉癌具有原发耐药性,P-gp在喉癌的多药耐药机制中起主要作用;MRP1的阳性表达率与喉鳞癌分化程度及有无淋巴结转移相关;P-gP、MRP1、LRP和Topo-Ⅱ在喉癌中表达存在差异性,有助于判断预后及化疗个体化方案制定.     

携带反义多药耐药相关蛋白的重组腺病毒载体的构建

目的　构建携带反义多药耐药相关蛋白 (MRP)的重组腺病毒载体以用于肝癌耐药的基因治疗研究。方法　将 MRP基因片段反向克隆到腺病毒载体质粒 p Ad Track- CMV上 ,与骨架质粒在大肠杆菌 BJ5 183胞内进行同源重组 ,经 2 93细胞包装、扩增后得到携带反义 MRP的重组腺病毒 Ad Easy- GFP- ASmrp。结果　成功地构建了携带反义 MRP的重组腺病毒载体系统 ,经测定病毒滴度可达 2 .5× 10 9。结论　构建的重组腺病毒 Ad Easy- GFP-ASm rp可望有效地将反义 MRP导入人肝癌耐药细胞株 ,为进一步研究肝癌耐药机制及其逆转方式提供实验基础     

急性髓性白血病LRP、Pg-p和MRP表达与多药耐药分型及临床研究

目的研究肺耐药相关蛋白(LRP)、P糖蛋白(Pg-p)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达与急性髓性白血病(AML)患者多药耐药(MDR)的关系及其临床意义。方法将129例AML患者分为初治组和复发难治组，用免疫组化法检测患者骨髓或外周血单个核细胞中LRP、Pg-p和MRP表达。根据上述三种蛋白的表达情况将LRP或Pg-p或MRP单一表达阳性者定为：“单纯型”；将LRP或Pg-p或MRP两项以上阳性者定为：“混合型”，观察这种分型与临床疗效的关系。同时用MTT技术观察了白血病细胞对柔红霉素(DNR)的敏感性。结果在AML初治组中耐药蛋白表达阴性者的完全缓解(CR)率75．6％，而耐药蛋白表达阳性者CR率20．8％(“单纯型”21．1％，“混合型”20％)；在AML复发及难治组中，耐药蛋白表达为“混合型”者CR率15．4％，耐药蛋白表达为“单纯型”者CR率29．6％，“混合型”CR率低于“单纯型”。结论LRP、Pg-p和MRP均与耐药有关，这种“混合型”和“单纯型”耐药分类法，可以作为指导临床治疗和判断疗效的分类法。     

膀胱癌MDR-PGP表达的研究

目的　为探讨MDR -PGP表达与膀胱癌生物学行为之间的关系。方法　采用免疫组化S -P法对 50例膀胱癌MDR -PGP表达进行研究。结果　膀胱癌MDR -PGP阳性表达占 48% (2 4 / 50 ) ,临床分期 :T2 ～T4 阳性染色明显高于T1 (P <0 .0 5) ;细胞分级 :G1 、G2 、G4 差异无显著性 (P >0 .0 5) ;多发肿瘤阳性染色明显高于单发肿瘤 (P <0 .0 5) ;肿瘤直径 >2厘米者阳性染色明显高于肿瘤直径 <2厘米 (P <0 .0 5)。结论　MDR -PGP阳性表达与肿瘤发生发展的分期、细胞分级及其获得多药耐药有关 ,是低分化、侵袭性肿瘤的重要指标之一。     

胃、大肠癌COX-2和多药耐药相关因子表达与体外化疗药敏性的关系及意义

目的 探讨胃、大肠癌细胞环氧合酶-2(COX-2)、多药耐药相关因子(P-gp、GST-π,TopoⅡα)表达与体外化疗药敏性的关系及临床意义.方法 84例胃癌、大肠癌标本采用免疫组化染色法检测COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα的表达,进行MTT法体外化疗药物敏感性实验,分析4种因子表达与9种化疗药物对肿瘤细胞抑制率的关系.结果 肿瘤COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα强表达率分别为48.8%、76.2%、78.6%、66.7%;COX-2与P-gp、COX-2与TopoⅡα之间表达具有正相关性(r=0.287,0.256,P均＜0.05).在各因子表达程度与药物对肿瘤细胞抑制率的关系中,COX-2强表达时,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、羟基喜树碱(OPT)对肿瘤细胞的抑制率降低(t=2.21、3.11、2.09;P均＜0.05);P-gp强表达组PTX、奥沙利铂(OXA)、顺铂(DDP)对肿瘤细胞的抑制率低于弱表达组(t=2.54、2.47、2.05,P均＜0.05),GST-π强表达与5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肿瘤细胞的抑制率降低有关(t=2.13,P＜0.05),TopoⅡα强表达时,长春新碱(VCR)、PTX、eADM对肿瘤细胞的抑制率升高(t=-2.29、-2.12、-2.26;P均＜0.05).结论 COX-2在胃、大肠癌多药耐药中起一定的作用;COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα各自表达程度仅与部分化疗药物耐药性有关;胃、大肠癌对化疗药物的耐药性与多种机制有关,仅检测部分多药耐药相关因子的表达不能准确预测化疗药敏性.     

人参皂甙Rg3对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP逆转作用及其机理的研究

目的探讨人参皂甙Rg3对耐顺铂(CDDP)人肺腺癌细胞系A549DDP的逆转作用及其机理.方法以A549DDP及其亲本细胞A549为研究对象,MTT法观察Rg3对A549DDP耐药的逆转作用,采用免疫组化及RT-PCR方法分别在蛋白质和mRNA水平检测耐药相关蛋白MDR1、MRP、LRP表达.结果 MTT法显示低细胞毒浓度Rg3(10 μmol)有效逆转A549DDP细胞耐药7.3倍,而20、30 μmol Rg3分别逆转耐药1.3、1.2倍;10 μmol Rg3预处理A549DDP细胞12、24、36及48 h后分别逆转耐药1.0、1.6、7.6及10.4倍,表明Rg3逆转耐药呈时间依赖性.免疫组化和RT-PCR显示:A549DDP细胞MDR1、MRP、LRP呈过量表达,以Rg3(10 μmol)预处理A549DDP 12、24、36及48 h后,MDR1、MRP表达减弱,呈时间依赖性,而LRP表达无明显时间依赖性.结论 Rg3具有中度逆转肿瘤耐药作用,并呈时间依赖性.     

环孢霉素A逆转Pgp多药耐药机理的研究

目的　探讨环孢霉素 A (Cs A)逆转糖蛋白 Pgp耐药细胞株 K5 6 2 /ADR耐药的机理。方法　采用RT- PCR、荧光法、MTT和共聚焦激光扫描显微镜等方法 ,研究 Cs A对柔红霉素 (DNR)在 Pgp耐药细胞株 K5 6 2 /ADR蓄积、毒性及分布的影响。结果　 Cs A可明显增加 DNR在耐药细胞内的蓄积 ,恢复 DNR在耐药细胞核、浆的弥漫分布 ,提高耐药细胞对 DNR的敏感性。结论　 Cs A通过增加耐药细胞内化疗药物含量和逆转化疗药物异常分布的作用 ,恢复耐药细胞对化疗药物的敏感性。     

P糖蛋白介导多药耐药逆转的研究进展

肿瘤的化疗是其综合治疗的一个重要方面,而多药耐药(MDR)的影响是导致化疗失败的重要原因。国内外对逆转MDR也进行了很多研究工作,在各种引起MDR的机制中,以P糖蛋白(Pgp)介导的MDR占重要方面,针对逆转Pgp介导的MDR的研究也较多,主要包括化学逆转剂、单克隆抗体和基因水平调控等方面。     

免疫毫微粒的内化作用及其逆转人肝癌细胞多药耐药性的研究

目的：观察免疫毫微粒能否内化进入人肝癌细胞及其多药耐药性(MDR)细胞，研究免疫毫微粒能否逆转MDR。方法：将抗人肝癌阿霉素白蛋白免疫毫微粒(HAbl8-ADR-HSA-NP)与人肝癌株SMMC-7721细胞及其MDR细胞(SMMC-7721／MDR^ )共同孵育，采用扫描电镜，激光共聚焦显微镜，透射电镜技术观察免疫毫微粒与靶细胞的结合及免疫毫微粒的内化过程；采用MTT比色分析法测定免疫毫微粒对靶细胞的杀伤率。计算免疫毫微粒对靶细胞的IC50和MDR细胞的耐药倍数(RF)。结果：激光共聚焦显微镜观察，SMMC-7721细胞表面和胞浆中均有许多荧光毫微粒；透射电镜观察。免疫毫微粒与SMMC-7721细胞及其MDR细胞在37℃孵育后，胞浆中可见有免疫毫微粒，随时间的延长细胞变性损伤越严重；当SMMC-7721及其MDR细胞预先经HAbl8抗体处理，再与HAbl8-ADR-HSA-NP孵育，则胞浆中未见免疫毫微粒；扫描电镜显示，多个HAbl8-ADR-HSA-NP紧密结合在SMMC-7721／MDR^ 表面。MDR细胞对于免疫毫微粒的耐药倍数(2.1)较其对于游离ADR(4．4)明显降低。结论：人肝癌特异性阿霉素白蛋白免疫毫微粒通过抗体介导能特异性内化进入人肝癌SMMC-7721细胞及其MDR细胞；该免疫毫微粒能增强MDR细胞对阿霉素杀伤的敏感性。有一定程度逆转MDR作用。