伽利略启迪我们质疑Frank—Starling心脏定律

心室舒张末期容积（EDV）越大心脏收缩力越强,即著名的Frank—Starling心脏定律,是心脏生理学中的重要理论。伽利略启迪我们发现该定律存在着逻辑矛盾：如果增高的心室充盈压力伸展心室肌壁超过通常的舒张末期位置（心脏“扩张”,EDV“增加”）还在其生理限度范围内时,按照该定律原理,“增加”的EDV将引起每搏量和心输出量增加,心脏收缩末期心室腔内的残余血量就会减少,“扩张”的心室肌壁将自动恢复原来的体积。换言之,在正常生理条件下,心脏“扩张”（EDV“增加”）是不存在的;心脏“扩张”的存在,表明其收缩力业已减低。这样,按照Frank—Starling心脏定律原理进行的逻辑推理,结果是否定了该定律自身——EDV在生理限度范围的“增加”是心脏收缩力减低的表现。据此,笔者质疑Frank—Starling心脏定律。     

脉搏波以前吸后推的形式推动血液流动假说

心脏收缩将血液泵入主动脉时,产生的压力波会在泵出的血液前面沿着动脉管壁向下传递,并引起动脉血管发生弹性扩张,动脉血管的这种弹性扩张对血管内的血液形成负压吸引的作用,吸引着动脉血液向周围血管流动;当心脏进入舒张期,心脏射血停止,扩张的动脉血管弹性回缩所产生的压力,随着压力波向周围血管的传播而推动血液向周围血管持续流动。因此,就形成了心脏收缩与舒张所产生的脉搏波以前吸后推的形式推动血液持续流动。血管弹性扩张产生抽吸作用与血管弹性回缩所产生的压力推动血液持续流动的动力,动脉血管扩张的边缘区形成一个快速的流层,形成了边缘快、中心慢、中心有返流的层流,并以最快的速度、最小的能量消耗、最小的血流阻力的脉搏波持续下传直至微循环,从而保证了血液在不同的动脉血管血液流动的动力来源。     

心脏压力超负荷-卸负荷及其与心肌重塑机制的研究进展

心脏瓣膜疾病在成人心脏疾病中占很大比重,是造成心功能衰竭的主要病因之一。慢性主动脉瓣狭窄是临床常见的导致左心室超负荷的疾病,通过主动脉瓣膜置换解除流出道梗阻是典型的卸负荷过程[1]。当此瓣膜狭窄时,左心室射血阻力增大,造成左心室压力负荷过度,机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力,提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差,维持正常的心排血量。收缩期室壁张力增加,引起了心肌纤维中肌节呈并联性增生,其纤维变粗,心室壁肥厚。压力超负荷最初就引起心肌肥厚、纤维化的适应性反应。但当狭窄程度重,持续时间长,将逐渐向心功能衰竭转化。这时通过手术完全解除狭窄,减轻心室负荷,心肌纤维化也无法得到改善和逆转,心功能并不能有效恢复,造成临床症状不能缓解,甚或有加重趋势,并不能使患者受益[2]。     

心肌梗死后的左室重构与血管紧张素转换酶抑制剂

心肌梗死(MI)后,部分心肌缺血坏死失去收缩功能,伴有左心室壁收缩运动不协调,致左心室腔内血液不能有效地被排空,左心室腔内残留血液增多,心室内压力负荷增加,随之左心室壁在收缩与舒张期所受到的室壁应力增加,引起左心室扩张伴心室构型变化,这一过程称为     

多巴酚丁胺在治疗老年人慢性难治性心力衰竭中的临床体会

心力衰竭是由于心室功能不全引起的一种临床综合症,通常,这种损害源于收缩功能不全.所以心力衰竭多以心输出量降低为主.在这种情况下,心室射血量降低主要临床表现为一个大的,扩张的心脏和降低的射血分数,较为少见的是舒张功能不全.其心室充盈不足源于室壁顺应性降低、但多数不扩大.     

心脏搏动做功规律研究（英文）

目的研究心脏搏动做功的规律,质疑Frank-Starling心脏定律。方法根据物理学机械做功的定义,以左心室收缩射血做功为模型对心脏收缩舒张做功活动进行讨论,然后用数学方法得出结论。结果 1作者推导出计算vvvv心脏每搏收缩舒张做功的公式"d d W=∫p1dv+(-p2)d d dv+(-p4)dV=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·V vs∫vs∫p3dv+vs∫vs=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·(EDV-ESV)"(式中,P1,P3分别代表心脏收缩时左、右心室腔内的压力;P2,P4为心脏舒张期左、右心室腔内的压力;V为每搏量;Vs和Vd为心脏收缩开始和结束,即:心脏收缩舒张做功时心室肌壁移动的区间;EDV和ESV为心脏舒张末期与收缩末期容积;dv为射出或吸入心室的血液容积增量)。2局部心室肌壁收缩做功与其肌壁收缩移动时的"ah"值成正比例(a为心脏收缩时局部心室肌壁位移动的加速度,h为其收缩时的位移)。结论 1在推导出的公式"W=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·(EDV-ESV)"中,心脏做功W和(EDV-ESV)与EDV三者之间的数学关系表明:W是(EDV-ESV)的函数,和单一参数EDV却没有函数关系,这就证明了心脏做功W是EDV的函数的理论(Frank-Starling心脏定律)没有理论上的必然性,它不是一个真实的定律。2超声检测某一点心室肌壁收缩活动时的"ah"值,可作为评价其心脏收缩功能的指标;舒张时的"ah"值可作为评价其舒张功能的指标。     

心力衰竭治疗近况

<正> 心力衰竭或心功能不全,泛指在有适量静脉回流情况下,心排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态,并形成一个临床综合征。心力衰竭时心脏的主要功能即泵血功能发生障碍,心排血量下降,心室血容量增加,心室舒张压增高,组织血流量减少,肺循环和体循环静脉淤血。各种心脏病有心肌改变,心脏长时间的后负荷(压力负荷)过量或心脏长时间前负荷(容量负荷)过重,以致心肌收缩力减弱是心力衰竭的主要原因。但组织代谢增加,血循环加快和心室充盈受限,也引起心力衰竭。     

关于血压的基本知识

血压是什麽血压就是血液在血管内流动时对血管壁的一种压力,这种压力,在全身各部分血管内并不到处都一样,可因血管的弹性、血液的容量和血流所遇到阻力而有差异。一般说来,距心脏愈近的大血管,其中的血压愈高;距心脏愈远的小血管;血压就愈低。血压在动脉管中,因心脏舒缩的关系而有很大差异。当心脏收缩时,血液由左心室输入主动脉,其产生的压力最大,称心缩压;心脏舒张时,被血     

心房颤动的诊断及治疗

心房颤动在临床上是一种很常见的心律失常，它影响着患者的生活质量：由于心房失去规律而有效的收缩，使心脏泵血功能丧失。不规则的心律，特别是伴发快速心室率时，由于心室缩张期缩短，心排血量因充盈不足而下降，进一步降低心功能，甚至可引起血压下降。心房壁丧失有力的收缩，心房扩大，血液淤滞，可形成附壁血栓，血栓脱落将引起相应的并发症，造成较高的致残率。所以在临床工作中，医务人员应引起高度重视，本文就心房颤动的病因、发病机理、诊断和各种治疗作一综述。     

全科治疗心力衰竭

心力衰竭是各种心脏结构性疾病或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现.少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常增高的左心室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血,称之为舒张性心力衰竭.     

体外反搏临床应用近况

体外反搏是一种辅助循环装置,将四肢裹以气囊袋,利用心电作为触发信号,在心室舒张期充气加压(先远端后近端序贯式),迫使血液反流回主动脉,使舒张压增高,改善心肌供血,增加内血压差;当心脏转入收缩期之前,气囊排气,外压力迅速解除,肢体血管开放,收纳从主动脉流出的血液,使收缩压下降,以减     

心力衰竭并用和不用血管扩张剂的疗效对比

心力衰竭应理解为心脏工作能力的亏损,即使在充分发挥其代偿能力,心脏仍不能泵出足够血量,以供应安静或活动情况下全身组织代谢的需要。心脏泵作用主要受下列五个因素的影响:1.前负荷指心室舒张末期压力或容量。2.后负荷指左心室工作时面对的阻力。3.心肌收缩力。4.心率。     

心脏的微细结构

心脏是一个壁厚的肌性器管,为血液循环的动力中心。由于心脏的节律性收缩,使血液在血管内循流不息,使身体的组织和器官能得到充分的血液供应,使排泄器官能把代谢产物排出体外。一、心脏的组织结构(一)心壁的分层心房和心室的壁均由三层膜构成,内层为心内膜,中层为心肌膜,外层为心外膜,其中以心肌膜最厚,有强大的收缩机能。1.心内膜(endocardium):心内膜衬附于心脏的内表面,与出入心脏的血管内膜相连续。     

心缩间期(STI)的基础理论和临床意义

一、心肌的收缩功能及其客观指标心功是指心室肌肉的收缩功能。定量地测定心缩功能是个困难的问题。传统的生理学用血液动力学方法来评价心脏泵的功能,如心输出量,心指数,心室压力,     

超声心动图检测853例足月新生儿心脏各腔室正常值范围

目的测量足月新生儿心脏各腔室的内径,分析正常值范围及相关性。方法采用彩色多普勒超声仪检测853例新生儿心脏各心腔、左右心室室壁、主动脉、肺动脉及其分支等径线值,并对其与体重间的相关性做统计分析。结果获得足月新生儿心脏各腔室、左右心室室壁、大动脉及其分支测量值,收缩末期室间隔及左室后壁厚度、升主动脉内径、左室流出道和肺动脉右支测量值与新生儿体重呈显著正相关(r=0.69,P<0.05)。结论新生儿心脏腔室及大动脉结构的测值可以反映新生儿体重及发育情况,对临床具有重要的应用价值。     

心室同步起搏的血液动力学研究进展

正常心脏激动和收缩的三个生理特点是:1.随运动和代谢需要调节心率快慢,称为频率自适应;2.心房与心室顺序收缩称房室同步或心房同步;3.维持正常心室收缩顺序称心室同步.本文仅对心室同步起搏的血液动力学研究进展进行简要的介绍.     

心脏的微细结构

<正> 心脏是一个壁厚的肌性器管,为血液循环的动力中心。由于心脏的节律性收缩,使血液在血管内循流不息,使身体的组织和器官能得到充分的血液供应,使排泄器官能把代谢产物排出体外。一、心脏的组织结构(一)心壁的分层心房和心室的壁均由三层膜构成,内层为心内膜,中层为心肌膜,     

微积分与血液流动——希望生物医学工作者关心数学的应用

<正> 血流动力学(Hemodynamics)是一个很复杂的问题。因为(1)它不仅涉及到流体力学中的最基本的压力、阻力和流量等概念,而且血管本身具有弹性,不是硬质管;血液有血细胞与胶体物质,也不是“理想液体”。(2)血液流动从心脏收缩开始,经过主动脉,小动脉,毛细血管、静脉……。在这     

主动脉夹层的诊治研究进展

主动脉夹层（aortic dissection,AD）是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种不很常见的但具有潜在灾难性心血管系统疾病。是由于主动脉壁中层结构异常和／或非生理性的血压作用于主动脉壁,在此基础上,主动脉内膜撕裂,血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿,     

人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究

目的 :模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压。方法 :先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线 ,然后近似阻断房室通道 ,分别测定左、右心室压力。结果 :模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近。近似阻断房室瓣时 ,左、右心室舒张的负压平均值分别是 - 93.2 5mmHg(- 12 .4 3kPa)和 - 10 .2 8mmHg(- 1.37kPa)。结论 :模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系 ;心脏舒张时心室压力的减低 (负压 )是形成静脉 -心房 -心室压力梯度的根本原因 ,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力 ,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果 ;心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力。静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用 ,即Starling心定律没有心脏舒张动力学基础