停止肝素后发生肝素相关性血小板减少症10例

目的肝素相关性血小板减少症是由于抗肝素-血小板因子4复合物抗体形成所致,多发生于肝素应用开始后5～14 d,但也可发生于停止使用肝素后3周左右,早期监测血小板并加以识别可降低发病率和病死率。方法回顾性分析2008～2010年内科应用肝素治疗患者停止肝素后发生肝素相关性血小板减少症患者10例的临床资料,并对相关文献进行复习。结果肝素相关性血小板减少症可发生严重的病症和潜在病死率增加,本组10例死亡1例,治愈9例。6例发生血栓形成。结论对怀疑肝素相关性血小板减少症患者应及时停止肝素,多数患者血小板可回复正常;约50%的患者可发生血栓事件。患者可接受非肝素抗凝治疗,早期发现及时处理可减少发病率和病死率。     

15例体外循环下心脏直视手术后并发肝素诱导的血小板减少症的护理

肝素诱导的血小板减少症（HIT ）是抗肝素／血小板因子4复合物抗体介导的自身免疫性疾病,是肝素引起的少见而严重的并发症,发生率约0.5％～5％,发生 HIT 后患者的截肢率和死亡率可高达20％左右［1-3］。2008年1月～2013年1月本院体外循环下心脏直视术后并发HIT患者15例,经过治疗和护理,除1例死于多脏器衰竭外,其余均康复出院。     

阿加曲班防治肝素致血小板减少症诱发的血栓综合征4例临床观察

目的 观察阿加曲班对4例肝素致血小板减少症的抗凝疗效。方法 对临床确诊并以肝素进行抗凝治疗的202例静脉血栓栓塞症患者进行临床分析,定期监测血常规及凝血指标,以确定是否发生血小板减少症的不良反应。对其中4例肝素致血小板减少症患者,停用肝素,给以阿加曲班治疗,20 mg/d,治疗3～7 d。结果 4例肝素致血小板减少症患者换用阿加曲班后,血小板水平恢复至入院时水平,没有发生血栓综合征,同时患者下肢肿痛症状缓解速度快、疗效好。结论 阿加曲班可替代肝素,有效预防肝素致血小板减少症继发的血栓综合征。     

肝素诱发血小板减少症与有关体外循环抗凝问题

由于肝素具有抗凝起效快、效果确切、可逆性好等优点，已广泛用于体外循环手术，介入治疗和治疗血栓、DIC等抗凝处理。对其使用中诱发的血小板减少症（HIT）致使肝素耐药和血栓栓塞性疾病，已引起基础医学和临床工作者广泛注意，对其诱因、预防治疗等进行广泛研究。现对相关问题综述如下：     

肝素制剂应用患者中血小板减少症的发病率及病因分析

目的：了解住院患者应用肝素制剂后血小板减少症的发病率及原因。方法：选取接受普通肝素（UFH）或低分子量肝素（LMWH）治疗的住院患者共197例,男120例,女77例。对出现血小板减少症的患者进行HIT抗体及凝血功能等检测。结果：应用肝素制剂后出现血小板减少症22例,发病率11.2%。死亡率在血小板减少症组13.6%（3/22）高于非血小板减少症组0.57%（1/175,P〈0.01）。22例血小板减少症患者中肝素诱导的血小板减少症（HIT）6例;非HIT16例,考虑为非免疫性HIT,即I型HIT、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、感染等。结论：应用肝素制剂后血小板减少症的发病率并不低,需结合临床及相关实验室检查加以鉴别,在除外其它原因后应考虑是否存在HIT。     

肝素诱导血小板减少症1例的治疗体会

肝素是临床上常用的抗凝剂,肝素诱导的血小板减少症（HIT）是肝素治疗的严重并发症,表现为由免疫介导所致的血小板大量丢失。血小板减少一般发生在应用肝素后的第5-14d内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L-80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常,临床表现为无症状的血小板减少或广泛的致死性的血栓栓塞症。国外资料报道接受肝素抗凝治疗的患者中HIT发生率为1％-5％。现将本院1例HIT病例及治疗体会报道如下。     

肝素诱导的血小板减少症的临床观察

目的 分析静脉血栓栓塞症肝素诱导的血小板减少症及其治疗.方法 对我院2006年5月至2008年5月临床确诊并以肝素抗凝治疗的静脉血栓栓塞症患者202例进行临床分析,定期监测血常规.结果 其中有6例患者发生肝素诱导的血小板减少症,在应用肝素第3～9天出现血小板数目下降,发生率为2.97%,其下降率为60.4%～82.2%.对需要继续抗凝的4例患者停用肝素后改为阿加曲班继续治疗,第3～7天血小板数目回升至入院时水平.结论 在使用肝素进行抗凝治疗期间,应常规监测血小板数目变化,如发现血小板数目进行性下降大于50%,应及时停用肝素,需继续抗凝的患者可改用阿加曲班治疗.     

肝素诱导血小板减少症患者体外循环及体外膜氧合中的抗凝处理

肝素诱导血小板减少症(HIT)是一种肝素治疗引起的严重并发症。HIT是一种血栓前状态,可引起致命性的血栓栓塞并发症,包括肺栓塞、坏疽、急性心肌梗死及脑卒中等。因此,在持续接受肝素抗凝的体外膜氧合(ECMO)及体外循环(ECC)患者中,HIT的风险不容忽视。近年来,相关的研究取得了较大进展,因此本文简要综述了HIT诊断以及潜在的治疗方案,为ECMO及ECC期间抗凝治疗提供思路。     

阿加曲班在肝素诱发血小板减少症的应用

目的探讨肝素引起的血小板减少症伴血栓形成（HIT）及其治疗。方法对我院2008年6月至2011年7月175例行介入治疗后接受肝素抗凝治疗的患者进行临床分析,定期监测其血常规。结果其中有5例患者发生肝素诱导的血小板减少症,在应用肝素第3～11 d出现血小板数下降,发生率为2.86%,其下降率为58.4%～80.2%。对5例患者停用肝素后改为阿加曲班继续治疗,第2～5 d血小板数回升至抗凝治疗前时水平。结论在使用肝素进行抗凝治疗期间,应常规监测血小板数变化,如发现血小板数进行性下降〉50%,应及时停用肝素,需继续抗凝的患者可改用阿加曲班治疗。     

酶联免疫吸附法检测抗肝素/血小板因子4复合物抗体的临床意义

目的：评价酶联免疫吸附法（ELISA）检测抗肝素/血小板因子4复合物抗体对临床诊断肝素诱导的血小板减少症（HIT）的敏感性及特异性。方法：选取应用肝素制剂患者197例（男120例、女77例）,ELISA法进行HIT抗体检测,并根据临床4Ts评分法分析其敏感性和特异性。结果：临床诊断HIT患者6例,ELISA法检测HIT抗体对诊断HIT的敏感性为83.3%,特异性为90.0%,阳性预测值为20.8%,阴性预测值为99.4%。结论：4Ts评分系统仍是目前临床诊断HIT的重要依据,HIT抗体的检测对HIT诊断的敏感性及特异性较好、可用于辅助诊断HIT。     

肝素诱导血小板减少症的表现

肝素诱导的血小板减少症（Heparin-inducedthrombocytopenia,HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态的综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及气管血栓栓塞,严重者危及生命口^[1],因此成为肝素广泛临床应用中不可忽略的不良反应。HIT是药物引起的血小板减少症最常见的类型,是一种具有潜在灾难性后果的药物不良反应。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症 (heparin -inducedthrombocytopenia ,HIT)为药物相关性免疫介导的血小板减少最常见原因。实验室检查主要表现为血小板减少 ,而主要并发症却是病理性 (通常是致命性的 )血栓形成 ,称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征 (heparin -inducedthrombocytopeniawiththrombosissyndrome ,HITTS)。近年来 ,HIT的研究取得了较大进展 ,本文拟阐述其发病机理、病理生理、病理改变、实验室检查、诊断、治疗及预后等方面的新进展。1　概　述1.1　常见药物性免疫介导的血小板减少症[1] 　已证明多种药物可诱发血小板减少…     

肝素诱发血小板减少症的诊治

肝素诱发的血小板减少症（ＨＩＴ）可以分为两型，Ｉ型是非免疫性的，引起短暂的血小板减少，Ⅱ型与免疫有关，导致严重的血小板低下，并且对于重复使用肝素的患者还易并发血栓和出血，造成肢体的严重损害甚至致命。ＨＩＴ的防治主要通过严密的病情监测和用一定的药物替代肝素以降低其发病率。     

肝素诱导的血小板减少症一例的诊治体会

肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是一种罕见疾病,以血小板减少和血栓形成为主要特征。HIT可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型HIT较常见,不是免疫性反应,很可能与肝素直接激活血小板有关,是一种良性反应。血小板计数多大于100×109/L,极少显著降低,且可自行恢复。     

PCI术后发生肝素诱导血小板减少症并下肢静脉血栓形成及脑出血

目的对PCI术后发生肝素诱导血小板减少症并下肢静脉血栓形成及脑出血的可能性进行分析,并提出治疗方案。方法抽取本院收治的50行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者作为研究对象,对其临床病例资料进行回顾性分析,观察肝素诱导血小板减少症发生情况以及引发原因。结果 50例患者中,有1例患者发生肝素诱导血小板减少症并下肢静脉血栓形成及脑出血症状,发生率为2.00%;经对症治疗后,患者病症逐渐改善最后康复出院。结论肝素诱导血小板减少症在临床中较为少见,且具有一定的隐匿性,针对此,临床工作者针对给予肝素类制剂治疗患者,应该密切的检测血小板变化情况,若发现血小板减少合并静脉血栓形成,则应该及时的考虑到HIT,降低HIT发展风险。     

肝素抵抗的发生机制及临床处理策略

肝素抵抗现象逐渐成为临床关注热点, 尤其在重症患者中, 肝素抵抗可导致抗凝治疗失败或增加大出血风险, 及时识别肝素抵抗有助于精准调整肝素用量, 避免病情恶化以及不良事件发生。肝素抵抗从机制上可分为抗凝血酶(AT)介导和非AT介导, 常见病因主要包括血浆AT缺乏、肝素诱导的血小板减少症、重症感染、接受体外循环或体外膜肺氧合(ECMO)治疗、使用Xa因子逆转剂等。目前, 临床上多通过分析活化部分凝血活酶时间(APTT)比值与抗活化因子X活性试验(anti-FXa)的一致性来识别肝素抵抗。主要处理策略包括积极治疗原发病、补充AT及更换抗凝药物。     

低分子肝素诱导的血小板减少症 1 例临床用药分析

1例74岁的男性患者,因“双下肢动脉粥样硬化闭塞症”行“左髂动脉、左胭动脉支架成形术”后出现急性肾功能衰竭,行连续性肾脏替代治疗（CRRT）过程中血小板计数从93×10^9／L降至8×10^9／L,并伴有下肢发绀,临床药师果断判定患者的血小板减少伴血栓形成与CRRT过程中所用的抗凝剂低分子肝素高度相关,建议将低分子肝素更换为阿加曲班继续抗凝治疗。3d后患者血小板回升至正常,下肢发绀症状明显改善。此病例提醒医务工作者虽然低分子肝素较之肝素较少引起肝素诱导的血小板减少症,但在低分子肝素的临床使用中,尤其用于CRRT体外抗凝时,不要忽视其诱导血小板减少症的不良反应。     

接受心导管术的患者中肝素诱导血小板减少症的发生率

背景:心导管手术中广泛使用肝素,但是易于出现肝素诱导血小板减少症的发生。本研究旨在前瞻性观察接受心导管手术患者中抗血小板因子4(PF4)/肝素抗体阳性以及肝素诱导血小板减少症的发生率。方法:此前瞻性研究纳入1年内于本院接受心导管手术的500例连续病例。于心导管手术时及术后5d,检测抗-PF4/肝素抗体以及同期血小板计数。术后30d通过电话访谈了解血栓形成并发症的情况。对所有在本院接受心导管手术的患者进行筛选,纳入标准为:①年龄>18岁的男性和非妊娠女性;②择期进行心导管手术的患者。已知肝素诱导血小板减少症病史患者、有出血或…     

肝素诱导的血小板减少症10例临床分析

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症,主要表现为血小板减少,血小板激活和血栓形成.现回顾分析HIT患者10例并检索文献资料,探讨其临床表现、治疗及预后.     

低分子量肝素在有出血倾向患者血透中的应用及护理

抗凝是保证血液透析(以下简称血透)时血液在体外循环的重要措施,肝素是血透中普遍使用的抗凝剂,但它可引起出血或增加出血的危险性,长期使用还可导致脂质代谢紊乱、骨质疏松、血小板减少和血小板聚集造成透析病人血栓形成.为了解决这些问题,我们使用低分子量肝素(Low Molcu le,weight Heprin,LMWH),获得了比较满意的效果.