心室纤颤时心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化

目的 观察心室纤颤(室颤)发生后缝隙连接蛋白Cx43的表达以及缝隙连接改造剂ZP123对Cx43表达的影响.方法 按照随机数字表法将30只家猪分为假手术组、模型组和ZP123干预组,每组10只.以80 V电压持续刺激动物5 s诱发室颤;致颤前15 min ZP123组给予ZP123 1μg/kg静脉推注+ZP12310μg·kg-1·h-1微量泵泵入;模型组泵入生理盐水50 ml;假手术组动物不致颤也不补液.室颤持续8 min后开胸取左心室游离壁心肌,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测Cx43的分布及水平,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)定量检测Cx43蛋白表达.结果 假手术组Cx43荧光信号强,分布均匀;模型组Cx43荧光信号弱,呈不均一分布;ZP123干预组Cx43荧光信号增强,不均一分布减轻.与假手术组比较,模型组心室肌组织Cx43荧光信号面积百分比、积分吸光度(A)值及蛋白表达均明显下降[面积百分比:(0.64±0.36)%比(1.27±0.19)%,积分A值:15 201±2 613比30 634±4 975,Cx43蛋白表达:0.72±0.08比0.97±0.07,均P＜0.05];与模型组比较,ZP123干预组Cx43表达[面积百分比(0.96±0.16)%,积分A值22 100±4 404,Cx43蛋白表达0.82±0.04]均明显升高(均P＜0.05).结论 室颤发生时心肌组织Cx43表达减少;应用ZP123可减少或逆转Cx43的降解.     

缝隙连接蛋白43在人食管胃连接部的表达及意义

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在人食管胃连接部的表达水平及临床意义.方法 选取高位食管中段癌患者8例,在行根治性食管癌切除食管胃吻合术时切除食管胃连接部,分离出食管下括约肌的套索纤维和钩状纤维,以及部分下段食管环行肌和胃底环行肌,应用Western blot法检测Cx43在各环行平滑肌中的表达水平.结果 下段食管环行肌和胃底环行肌之间Cx43的表达水平没有差异(153.77±13.54与139.34±16.54,P>0.05),套索纤维和钩状纤维平滑肌细胞之间Cx43表达量也没有差异(259.01±16.70与303.32±22.02,P>0.05);但套索纤维和钩状纤维平滑肌细胞Cx43的表达水平高于下段食管和胃底环行肌的表达水平(P<0.05).结论 人食管下括约肌的套索纤维、钩状纤维以及下段食管和胃底环行肌中Cx43的表达水平不同.     

缝隙连接蛋白Cx32与Cx43在癫痫发病中的作用

目的:探讨缝隙连接蛋白(Cx)与癫痫之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法测定氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠癫痫发作后不同时间不同脑区Cx32与Cx43免疫阳性表达情况.结果:与对照组比较,致痫组大鼠海马区与皮层区Cx32和Cx43免疫阳性表达在癫痫发作1h后开始增强(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区16.62±4.51和皮层区14.85±3.30,均P＜0.05;Cx43免疫阳性细胞数分别为海马区18.26±4.03和皮层区18.65±4.51,均P＜0.01),24 h达到高峰(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区46.53±9.47和皮层区28.25±8.69,均P＜0.01;Cx43免疫阳性细胞数分别为海马区39.77±7.79和皮层区26.50±6.56,均P＜0.01),此后逐步下降.但至14 d Cx32海马区与皮层区免疫阳性细胞数分别为22.45±6.56和15.92±3.16,仍高于对照组(均P＜0.05),而Cx43在14 d的表达则有所不同:海马区免疫阳性细胞数17.54±3.77仍高于对照组(P＜0.01);皮层区表达则降至正常水平.致痫24 h时海马区Cx32和Cx43免疫阳性表达均明显高于同一时限的皮层区(均P＜0.05).结论:Cx32和Cx43参与了癫痫的发生与发展过程,反映了脑组织中神经元、星形胶质细胞之间的缝隙连接与癫痫发病机制密切相关.     

缝隙连接蛋白Cx43在SD大鼠电点燃癫痫模型中的表达

目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)在癫痫形成中的作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别造模。观察SD大鼠行为,记录脑电图。通过免疫蛋白印迹的方法检测Cx43在大鼠海马区的表达变化。通过药物对癫痫电点燃模型成模过程的干预来观察癫痫形成与缝隙连接蛋白间的关系。结果模型组大鼠出现癫痫发作。蛋白印迹显示Cx43的表达异常增高。药物干预的2组SD大鼠模型痫性发作滞后,发作频率降低,程度减轻,痫性脑电波波幅降低,蛋白印迹显示Cx43的表达增高受到抑制。结论缝隙连接蛋白是癫痫形成的物质基础。抑制Cx43的过度表达,减少异常缝隙连接的形成,癫痫形成也受到抑制,从而预防癫痫产生。     

沉默穴位局部缝隙连接蛋白43的表达对针刺促大鼠胚泡着床效应的影响

目的观察穴位局部沉默缝隙连接蛋白(Cx43)的表达对针刺促大鼠胚泡着床效应的影响,探讨Cx43与针刺效应之间的相关性。 方法将孕鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组、干扰对照组和干扰组。除正常对照组外,其余4组以米非司酮造成大鼠胚泡着床障碍模型。干扰组在各针刺穴位局部注射P-Cx43-shRNA(1)干扰质粒;干扰对照组以同样方法注射P-con-shRNA对照质粒。针刺组、干扰对照组和干扰组予以7 d针刺治疗。妊娠第8天观察各组大鼠着床胚泡质量及其发育、妊娠率和平均着床胚泡数的差异。 结果①干扰组“足三里”穴位处Cx43 mRNA及蛋白水平均低于针刺组,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;干扰对照组与针刺组相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;②与正常对照组相比,模型组和干扰组中子宫着床胚泡数较少,着床胚泡质量差,胚泡明显较小,且大小不均一,分布不均匀,血供较差。针刺组和干扰对照组大鼠胚泡着床情况较模型组明显改善;③正常对照组、模型组、针刺组、干扰对照组和干扰组的妊娠率分别为100%, 50%, 75%, 75%, 50%,但各组间的差异无统计学意义;④模型组、干扰组平均着床胚泡数均较正常对照组低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与针刺组相比,干扰组平均着床胚泡数较少,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论针刺能明显改善胚泡着床障碍大鼠的胚泡着床质量及其发育,并有提高其妊娠率和平均着床胚泡数的趋势。穴位局部注射Cx43特异性shRNA真核表达载体有效地沉默穴位局部Cx43的表达,并显著影响针刺促胚泡着床效应,说明Cx43在针刺效应中发挥着重要的作用。     

内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿缝隙连接蛋白43基因突变的检测

目的:探讨内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿有无缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因突变。方法:选取47例内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿,45例无内脏异位的法洛氏四联症患儿以及30例无先天性心脏病的患儿,抽取外周血,采用PCR-SSCP和DNA测序技术检测有无Cx43胞质尾区基因突变。结果:所有样本DNA的PCR特异性扩增良好。对Cx43胞质尾区的PCR扩增产物进行SSCP分析和测序,未查找到单核苷酸多态性位点任何转换、颠换、缺失和插入的变异。结论:内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁的患儿以及无内脏异位的法洛氏四联症患儿均无Cx43基因突变。     

转染Cx43基因对人膀胱肿瘤细胞缝隙连接通讯及其生长变化的研究

目的:研究Cx43基因对膀胱癌细胞的缝隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及其增殖的抑制作用,探索以Cx43基因治疗膀胱癌的可行性。方法:将含Cx43c DNA的质粒以脂质体介导转染Cx43表达缺失的BIU-87人膀胱癌细胞,通过原位杂交、RT-PCR和免疫组化染色检测Cx43m RNA及蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测GJIC,MTT法测定细胞增殖率,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:转染后BIU-87细胞有不同程度的Cx43 m RNA和蛋白表达及GJIC恢复。Cx43高表达的克隆细胞增殖明显下降,细胞凋亡并未增加。结论:Cx43基因及GJIC在膀胱癌的发生、发展过程中起重要作用,可能成为膀胱癌基因治疗的优选靶点之一。     

慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43基因表达变化的实验研究

目的：研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43（Connexin43，Cx43）基因表达的变化。方法：18只成年SD大鼠随机分为两组（n=9），分别接受右侧坐骨神经结扎手术（CCI组）和假手术（Sham组）。手术前、后观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激抬脚潜伏期（PWTL）、电刺激抬脚阈值（PWET）的变化，于术后14天取大鼠L4/5右侧脊髓，以β-肌动蛋白（β-actin）为内参照基因，采用RT-PCR半定量分析CCI组和Sham组Cx43表达的差异。结果：CCI组大鼠表现为行走步态异常，与Sham组相比CCI组术后5～14天疼痛阈值明显降低（P＜0．01）。Sham组Cx43扩增产物量极少，而CCI组L4/5 Cx43扩增产物量约为Sham组的3倍。结论：慢性神经痛大鼠脊髓Cx43基因表达显著增加，提示脊髓缝隙连接可能在慢性病理性痛过程中发挥重要的作用。     

连接蛋白43在椎间盘退变机制中的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IVDD)或退行性椎间盘疾病是脊柱疾病中的一类常见病,也是造成下腰背痛的主要原因,对病人生活质量与经济负担造成很大影响。至今IVDD的机制仍未完全明确,目前认为椎间盘营养与代谢的平衡与IVDD的发生关系密切。研究发现连接蛋白43(connexin 43, Cx43)在维持骨与软骨细胞营养与代谢的稳定中发挥着重要作用,它能够参与形成半通道(hemichannel, HC)和缝隙连接(gap junction, GJ),拥有细胞内,细胞外和细胞间3种通讯机制,且建立起可以直接通信的通道以交换物质和信号,影响骨或软骨细胞结构与功能。研究发现Cx43在椎间盘组织中有表达,且Cx43随年龄增加逐渐减少,与椎间盘退变机制有密切关系。本文就Cx43与椎间盘退变机制的研究进展做一综述。     

Tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征是存在神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑和神经细胞内磷酸化的微管相关蛋白Tau蛋白自聚集出现的神经纤维缠结(NFTs)两种异常结构。Aβ和Tau病理并不总是重叠。目前尽管Aβ和Tau已得到广泛研究,但由于AD是中枢神经系统退行性疾病,因此有人提出Aβ可能引发疾病过程,而Tau是执行者。本文集中讨论Tau病理学的研究进展。     

肾盂输尿管连接部梗阻段神经元特异性烯醇化酶与缝隙连接蛋白-43的表达

目的:探讨肾孟输尿管连接部梗阻段神经元特异性烯醇化酶与缝隙连接蛋白-43的表达.方法:应用免疫组织化学方法检测神经元特异性烯醇化酶、缝隙连接蛋白-43在28例肾盂输尿管连接部梗阻(病例组)和15例正常输尿管组织(对照组)的表达情况.结果:病例组神经元特异性烯醇化酶表达与缝隙连接蛋白-43表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:肾盂榆尿管连接部梗阻段神经分布减少、缝隙连接蛋白-43表达减弱或消失在先天性肾积水的发病过程中起重要作用.     

难治性颞叶癫痫病灶中Cx32与Cx43表达的研究

目的分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32（Cx32）、连接蛋白43（Cx43）表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用。方法对30例难治性癫痫患者（癫痫灶组）进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法（二步法）检测癫痫灶及10例周边脑组织（周边脑组织组）Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析。结果癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多（U=4．066,P〈0．001）;而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义（U=1．866,P〉0．05）。结论缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡。     

缝隙连接蛋白CX43在炎性镜像痛大鼠脊髓背角的表达

目的:探讨缝隙连接蛋白Cx43在炎性镜像痛大鼠脊髓背角的表达.方法:(1)行为学研究:鞘内置管成功的雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8).CFA模型组:于大鼠左后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl建立关节炎性痛模型,鞘内注射NS 10μl;CBX处理组:皮下注射CFA 50μa,鞘内注射缝隙连接阻滞剂甘珀酸(CBX)100μg(10μl);NS对照组:皮下注射NS50μl,鞘内注射NS 10μl.分别于CFA致炎前1d(基础值)和致炎后0.5h、1d、3d、5d、7d、10d、14d每次鞘内注射后2h测定双侧的热缩足反射潜伏期(PWTL).(2)形态学研究:雄性SD大鼠20只,随机分为4组(n=5):NS生理盐水组、C1d组、C3d组和C7d组.分别在CFA致炎后相应时间点取腰段脊髓行Cx43免疫组织化学染色分析,测定双侧脊髓背角积分光密度值.结果:(1)单侧踝关节外侧皮下注射CFA可以在致炎后2h～7d诱导出双侧的热痛觉过敏,呈现明显的镜像痛和域外痛现象(P＜0.01或0.05),鞘内注射CBX可以在炎性痛的不同阶段逆转上述改变.(2)单侧CFA致炎后,大鼠脊髓双侧Cx43的表达与对照组相比均显著增加(P＜0.01或0.05),主要集中于Ⅰ～Ⅱ层和Ⅹ层,其时程变化与行为学变化基本一致.结论:大鼠单侧CFA致炎诱导的关节炎性痛模型,具有显著的镜像痛特征.脊髓双侧背角Cx43表达增加,鞘内应用缝隙连接阻滞剂可以逆转镜像痛现象,提示脊髓缝隙连接可能在疼痛中枢敏感化中起重要作用.     

抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白表达和通道功能的影响

目的 探讨3种不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白和通道功能的影响。方法 CCK-8实验检测不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞的细胞毒性,采用蛋白免疫印迹法和细胞接种荧光示踪法测定3种不同机制抗抑郁药对由缝隙连接蛋白43（Cx43）组成的通道功能和Cx43蛋白表达的影响。结果 CCK-8实验显示,25.00 µmol/L氟西汀、0.10 µmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛对海马星形胶质细胞无细胞毒性（P均> 0.05）; 25.00 µmol/L氟西汀、0.10 µmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛能抑制海马星形胶质细胞缝隙连接的荧光传递功能（P均< 0.05）,但3种抗抑郁药均不影响海马星形胶质细胞Cx43蛋白的表达（P均> 0.05）。结论 抗抑郁药能够显著降低海马星形胶质细胞Cx43组成的通道功能。     

缝隙连接通讯介导曲马多对顺铂细胞毒性的抑制作用

目的:晚期肿瘤患者常联合使用镇痛药和抗肿瘤药,但至今为止尚不清楚镇痛药对抗肿瘤药物的疗效有何影响,以及这种影响的机理。方法:磺基罗丹明B法观察曲马多本身对人胶质瘤U87细胞的毒性;标准细胞集落形成分析法观察顺铂的毒性并观察曲马多对顺铂毒性的影响;细胞接种荧光示踪法测定曲马多对U87细胞上Cx43组成的缝隙连接功能的影响。结果:磺基罗丹明B法显示曲马多在小于50μg/ml的浓度范围内无细胞毒性;细胞集落形成分析法显示,0.5μg/ml顺铂能够抑制U87细胞的集落形成,而且在有缝隙连接形成的细胞顺铂对细胞集落形成的抑制作用[集落形成率(51±3%)]显著高于对无缝隙连接形成细胞集落形成的抑制作用[集落形成率(73±2%)](P<0.05)。在有细胞缝隙连接形成的细胞,曲马多(5μg/ml)与顺铂联合应用对细胞集落形成的抑制作用低于单用顺铂对细胞集落形成的抑制作用;而在无缝隙连接形成细胞,曲马多对顺铂抑制细胞集落形成的作用无影响。细胞接种荧光示踪法显示曲马多能够抑制U87细胞上由Cx43组成的缝隙连接通讯的荧光传递功能。结论:曲马多可以通过抑制Cx43组成的缝隙连接通讯降低顺铂的细胞毒性。     

甘珀酸对癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43表达的干预及其意义

目的 探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对其表达的影响.方法 健康SD大鼠64只,随机分为正常对照组、致痫组、致痫+生理盐水组(致痫+NS组)和致痫+CBX干预组(致痫+CBX组).采用免疫组化染色方法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应方法分别测定氯化锂-匹罗卡品癫痫模型大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及Cx43mRNA表达水平,并观察腹腔注射CBX对Cx43表达的影响.结果 与正常对照组比较,致痫大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在致痫1 h开始明显增多,并持续至7 d(P＜0.05).大鼠注射CBX后Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数均明显低于同一时间点致痫组和致痫+NS组(P＜0.05),海马区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX 7 d后降至正常水平,而皮层区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX 3 d后降至正常水平.结论 星形胶质细胞Cx43参与了癫痫发作和发展过程.CBX减少致痫大鼠脑组织Cx43表达,具有较明确的抗癫痫作用.     

星形胶质细胞CX43及其介导的半通道与缝隙连接通讯在脑缺血损伤中的作用

缺血性脑卒中是人类致死和致残的主要原因。缝隙连接(CJ)构成相邻细胞间的通讯,其基本结构是连接蛋白(CX)。大脑中数量最多的星形胶质细胞之间具有广泛的缝隙连接,星形胶质细胞之间的CJ主要由缝隙连接蛋白43(CX43)构成,CX43可以形成两种通道:缝隙连接通道和半通道。本文评述了星型胶质细胞CX43半通道及半通道介导的缝隙连接通道在脑缺血神经元损伤与修复中的作用研究进展。     

自体骨髓间充质干细胞移植后心肌缝隙连接蛋白43表达与室性心动过速发生的关系

目的:缝隙连接蛋白43对维持心肌细胞的连接通讯功能、电信号传导和正常的节律性收缩起重要作用,其表达和分布的异常是多种室性心律失常的解剖学基础,建立小型猪急性心肌梗死模型.观察自体骨髓间充质干细胞移植后室性心动过速的发生及心肌缝隙连接蛋白43的表达方法:实验于2006-01/2007-01在河北省人民医院导管室完成。①材料:选取8～12月龄小型猪22头,由河北医科大学实验动物中心提供,体质量20～30 kg,随机数字表法分为细胞移植组12头、模型对照组10头.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学际准②实验方法:无菌条件下抽取猪双侧股骨骨髓20 mL,percoll法 贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,待细胞生长达75%融合时用胰酶消化传代。将传至第2代细胞加入终浓度为10μmol/L的5-氮胞苷进行诱导,用胶体金标记12 h后继续培养20 d用于移植:两组小型猪均采用球囊堵闭法建立急性心肌梗死模型.心电图监测示相关至少2个导联ST段抬高大于0.2 mV、术后血肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶升高超过正常的两倍为建模成功标准:细胞移植组于造模成功后经OTW球囊于第一对角支远端1 cm处再次阻断血流,注入经胶体金标记的10×10~7个骨髓间充质干细胞。③实验评估:于细胞移植后2 h及4周行电生理程序刺激.观察室性心动过速的发生情况。末次电生理检查后、采用免疫组化染色法检测心肌缝隙连接蛋白43的表达.计算其积分吸光度值。结果:①模型建立指标检测:与术前比较.造模后所有小型猪血肌钙蛋白含量和肌酸磷酸激酶同工酶活性均增高,峰值浓度分别为(21.3±3.6)μg/L和(178.3×41.4)IU/L,术中心电图ST段平均抬高(10.67±1.43)mm.证明急性心肌梗死模型成功建立。②骨髓间充质干细胞移植后室性心动过速的发生情况:与模型对照组诱发出室性心动过速的动物数量比较,术后2 h细胞移植组无明显变化(X~2=0.201,P=0.650),术后4周细胞移植组明显降低(X~2=4.455.P=0.035)。②骨髓间充质干细胞移植后梗死心肌缝隙连接蛋白43的表达:术后4周移植到梗死心肌的骨髓间充质干细胞与宿主心肌生长为一体,移植部位颜色变黑,苏木精-伊红染色示移植细胞的胞浆呈紫红色。细胞移植组心肌梗死区缝隙连接蛋白43积分吸光度值明显高于模型对照组(t=16,82.P=0.00),细胞移植组中未发生室性心动过速小型猪的梗死心肌缝隙连接蛋白43的表达明显高于发生室性心动过速小型猪(t=5.06,P=0.00)。结论:自体骨髓间充质干细胞移植可促进急性心肌梗死猪心肌缝隙连接蛋白43的表达,其表达程度可能与急性心肌梗死室性心动过速的发生有关。     

缝隙连接蛋白43在癫痫持续状态过程中的表达变化

[目的]观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠癫痫持续状态过程中的表达变化及Cx43阻断剂对大鼠痫性发作的作用.[方法]健康雄性大鼠18只随机分为三组,每只6只,分别为Cx43组、Cx43阻断组(干预组)、空白对照组.观察各组大鼠行为学、脑电图(EEG)变化并应用免疫组化方法检测海马Cx43的表达.[结果]致痫后Cx43组大鼠出现典型癫痫持续状态,持续4~6 h,EEG上记录到癫痫波,注药后4 h注药侧海马Cx43表达显著增加(P<0.05);干预组EEG放电次数较Cx43组显著减少(P<0.05);注药后4 h注药侧海马Cx43表达明显低于Cx43组(P<0.05).[结论]缝隙连接蛋白Cx43参与癫痫持续状态过程,Cx43阻断剂可能通过影响神经胶质细胞缝隙连接的形成进而影响癫痫的发生、发展过程.     

基于缝隙连接蛋白-43调控的运动预处理促进大鼠脑缺血再灌注后神经血管单元重构的机制研究

目的：探讨运动预处理通过影响缝隙连接蛋白-43(Cx43),促进脑缺血再灌注损伤（CIRI）后血管神经单元重构的作用。方法：将72只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、运动预处理组,并用线栓法制作大脑中动脉缺血/再灌注模型。在恢复灌注的1天、3天后分别进行神经功能缺损评分、Western Blot及免疫荧光染色检测Cx43蛋白表达水平、免疫组化法检测CD34表达水平。结果：与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、缺血侧皮层脑组织中Cx43蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,CD34细胞阳性率显著下降（P<0.01）。与模型组相比,运动预处理组神经功能缺损评分、缺血侧皮层脑组织中Cx43蛋白表达水平较低,CD34细胞阳性率上升,差异均有显著性意义（P<0.01）。结论：作为CIRI和神经血管单元重构机制靶点之一,基于Cx43调控的运动预处理可通过抑制CIRI后Cx43的激活,上调CD34表达,发挥作用。