对称性肢端角化病皮损中PrxI和CLASP1的表达

目的:检测对称性肢端角化病(SAK)皮损中过氧化物还原酶I(Prx I)和胞质链接相关蛋白1(CLASP1)的表达水平。方法:用RT-PCR和免疫组化方法检测9例SAK患者腕部皮损及其周围皮肤和9名正常人腕部皮肤中的Prx I和CLASP1 mRNA及蛋白质的表达。结果:SAK皮损中Prx I和CLASP1 mRNA水平为(0.94±0.66)和(0.95±0.76),明显高于皮损周围(0.51±0.20,0.56±0.31)和正常皮肤(0.45±0.26,0.47±0.33)。SAK皮损中Prx I阳性细胞弥漫分布于表皮基底层和棘层,而CLASP1阳性染色主要位于棘层,二者的阳性染色范围及程度明显高于皮损周围和正常人皮肤。结论:SAK皮损中Prx I和CLASP1表达上调,可能参与表皮角质形成细胞过度增殖和异常分化。     

对称性肢端角化病四例

报道4例对称性肢端角化病患者,其中男3例,女1例。表现为手腕、手背及足背部对称性红褐色角化性斑片,遇水皮损发白,冬季明显缓解。组织病理：角化过度,角化不全,表皮增生,棘层增厚,真皮浅层血管周围可见少许淋巴细胞浸润。符合对称性肢端角化病。     

六例对称性肢端角化病的透射电镜观察

目的 探讨对称性肢端角化病的超微组织病理特点。方法 收集广东医科大学附属医院皮肤科6例对称性肢端角化病皮损及其周围外观正常皮肤、3例正常人皮肤活检标本,做透射电镜观察。结果 皮损中角质层明显增厚,角化细胞形态不规则,角化包膜不连续;表皮各层角蛋白细丝聚集和排列异常;角质层与颗粒层移行区可见较多大小不等的空泡;颗粒层变薄,透明角质颗粒形态及大小异常,被膜颗粒减少;基底层黑素细胞增多,胞质中有大量Ⅳ期黑素小体;真皮浅层中少数淋巴细胞浸润。皮损周围外观正常皮肤亦有类似超微结构变化,但程度较轻。结论 该病皮损中可能存在角蛋白、表皮分化复合体蛋白及脂质代谢异常,从而导致表皮增厚及屏障功能受损。     

对称性肢端角化病1例

患者男,24岁。手足皮疹3年,加重1年。皮损特点为对称分布的红褐色角化性斑片,多发于手腕、手背及足背。遇水皮肤发白,冬季明显缓解。皮损组织病理示:角化过度、棘层肥厚、真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。诊断:对称性肢端角化病。     

获得性对称性肢端角化病1例

患者男,38岁。双手、足起褐色角化性斑片5年。皮损特点为双手及双足背部褐色角化性斑片,接触水后局部变白,冬季明显缓解。患者有鱼鳞病史。父母非近亲结婚,也均有鱼鳞病史。皮损组织病理示:表皮角化过度,棘层增生,真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。诊断:获得性对称性肢端角化病。     

对称性肢端角化病62例临床分析

目的 分析对称性肢端角化病患者的临床表现、人口学资料、组织病理学特点。方法 收集2003年5月以来在我院门诊就诊的对称性肢端角化病患者62例,详细了解其人口学资料及家族史,并进行全身体格检查,部分患者行皮损组织病理检查。结果 62例患者中男55例,女7例,发病年龄4 ～ 53岁,平均年龄24.02岁;病程15 d至10年,平均为26.65个月;主要临床表现为对称性褐色角化性斑片,皮损接触水后变白,主要分布在指背、手背、手腕、掌侧缘、踝部、膝部、肘部,冬季自然缓解;真菌检查阴性;组织病理学表现为表皮角化过度,棘层增厚,轻度乳头瘤样增生,真皮少量淋巴细胞。结论 对称性肢端角化病以对称性肢端角化为主要临床表现,伴有明显季节性变化。     

对称性肢端角化病1例

患者男,18岁,双手足角化性斑片2年。表现为手腕、手背及足背对称性褐色角化性斑片,皮损浸水后发白,冬季明显缓解。皮损组织病理示:角化过度,棘层增生,轻度乳头瘤样增生,真皮小血管扩张,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润。诊断:对称性肢端角化病。     

EGF、EGFr在脂溢性角化病组织中的表达

为探讨以皮肤衰老为特征之一的脂溢性角化病（seborrheic keratosis,SK)病变组织中角质形成细胞成熟迟缓的发病机理,采用免疫组织化学二步法对32例脂溢性角化病皮损组织及作对照的10名正常皮肤组织石蜡标本中表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFr)进行检测。结果SK组的EGF和EGFr在阳性表达强度上均高于正常对照组（P＜0．01）,EGFr在脂溢性角化病皮损角质层,颗粒层和棘细胞上层中有广泛的表达,并且棘层肥厚伴角化过度或乳头状瘤样增殖者表达呈强阳性。提示EGF和EGFr的这种异常或超表达可能与脂溢性角化病角质形成细胞的过度增殖的发生有一定的关系。     

银屑病素在光线性角化病、Bowen病及皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究银屑病素在光线性角化病、Bowen病及皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)中的表达.方法 用免疫组化的方法检测18例正常皮肤组织、20例光线性角化病、25例Bowen病、21例高分化皮肤鳞癌及16例低分化鳞癌皮损中银屑病素的表达.结果 银屑病素在正常皮肤组织中表达阳性率为11.1％.在光线性角化病中19例银屑病素表达于角质层至棘层上1～3层,胞质着色,阳性率为95.0％.在Bowen病中22例银屑病素表达于表皮全层角质形成细胞,胞质着色,空泡状细胞包膜及胞质着色,阳性率为88％.在高分化鳞癌中20例银屑病素表达于角质层至棘层全层,角化珠及角化不良细胞着色,阳性率为95.2％;在低分化鳞癌中13例银屑病素表达于角质层至棘层上1～5层,低分化的鳞状细胞不着色,阳性率为92.3％.与正常皮肤组相比,银屑病素在光线性角化病、Bowen病、高分化鳞癌和低分化鳞癌中的表达差异均有统计学意义(P＜0.01).银屑病素在光线性角化病、Bowen病、高分化鳞癌中表达强度逐渐升高,而在低分化鳞癌中表达强度降低,但仍高于正常皮肤组织(P＜0.05).结论 银屑病素在鳞状细胞分化异常的皮肤病中表达异常.     

对称性肢端角化病九例分析

目的 探讨9例对称性肢端角化病患者的相关危险因素、临床表现、治疗及疗效.方法 门诊收集9例对称性肢端角化病患者的临床资料.对皮损进行拍照,真菌镜检、组织病理检查.予外用药治疗并随访.结果 男8例,女1例,平均年龄28.2岁,平均发病年龄24.6岁,病程2个月至16年；皮损对称分布,双手背、腕全部累及,踝次之；手腕部皮损分布呈圈状；夏季重、冬秋季多数自愈；大部分患者与塑胶或橡胶接触有关,部分合并寻常性鱼鳞病；真菌镜检均阴性,组织病理学表现为表皮角化过度,棘层肥厚,轻微乳头瘤样增生；尿素维E乳膏、丙酸氯倍他索乳膏按1∶1调用明显有效.结论 寻常性鱼鳞病患者存在对称性肢端角化病的易患因素,遇水变白可能是水、空气参与的一种物理现象.外用糖皮质激素可作为第一线药物选择.     

Meleda角化病1例

患者男,18岁。双侧掌跖部位皮肤增厚伴红斑、瘙痒17年,缓慢加重12年余。皮损表现为双侧手掌及足底可见广泛、对称性黄色角化性斑块,其间见大小不等、形状不规则的红斑,上覆白色鳞屑;双手掌侧及双足跖皮肤对称性粗糙、增厚,基底红色,上覆较多白色鳞屑,境界清楚;双足第4、5趾缝间皮肤浸渍发白,伴异味;双足趾甲变形、增厚呈暗黄色,无多汗。皮损组织病理示:皮肤角化亢进,角质层增厚,颗粒层及棘层均增厚,真皮上部血管周围可见少数淋巴细胞。基因检测示:患者为SLURP-1基因c. 256G A(p. G86R)和c. 212G A(p.R71H)复合杂合变异。诊断:Meleda角化病。     

季节性对称性肢端角化症29例临床分析

目的:分析29例对称性肢端角化症患者的临床表现.方法:通过对2003年9月至2008年9月来我所就诊的29例对称性肢端角化症患者的人口学资料、临床表现及病理的分析,总结其临床及病理特征.结果:29例患者起病多为青壮年,皮损特点为对称分布的红褐色角化性斑片(29/29),多发于手腕、手背,遇水皮肤发白,有明显的季节性变化.病理学表现为角化过度、棘层肥厚、真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润.结论:本组病例是否为一种新的皮肤病,或是进行性对称性红斑角化的一种亚型有待于进一步的研究.     

局灶性肢端角化过度

报告1例局灶性肢端角化过度患者。患者女,37岁。左侧拇指、大鱼际扁平丘疹7个月,无自觉症状。皮损组织病理检查:表皮局限性角化过度,颗粒层及棘层增厚,基底细胞灶状液化变性,真皮浅层血管周围稀疏炎性细胞浸润。弹性纤维染色真皮弹性纤维大致正常,未见明显弹性纤维断裂及减少,弹性纤维染色阴性。诊断:局灶性肢端角化过度。     

水源性肢端角化病

报告1例水源性肢端角化病.患者女,38岁.双手掌、手指接触水数分钟后局部出现白色丘疹或斑块,皮损出现后局部有紧绷感,离开水约0.5 h后皮损及自觉症状均全部消退.平素无手足多汗,非特应性体质,家族成员中无类似疾病.皮损组织病理检查示角质层和棘层增厚.     

银屑病患者皮损处角质形成细胞中神经生长因子的研究

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF)与银屑病发病的关系。方法：用免疫组化法测定银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达情况。结果：大多数银屑病患者皮损处表皮全层均有NGF表达，其中基底层为强阳性，棘层和颗粒层为阳性，角质层为弱阳性，阳性信号表达部位主要位于细胞质，核膜亦有表达。正常皮肤多数仅在基底层有表达，少数于棘层和颗粒层有微量表达，其基底层为阳性，棘层和颗粒层为弱阳性，阳性信号表达部位均位于细胞质。银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达水平比正常对照组明显增高（P均＜0．01）。结论：NGF与银屑病的发病可能有关。     

疣状肢端角化症的临床及病理特点研究

目的：探讨疣状肢端角化症的临床及病理特点。方法：分析本文及近40年来13篇文献报道的17例肢端角化症先证者的临床及病理资料。结果：发病年龄，10例（59％）〈20岁，7例（41％）〉25岁；有家族史者10例（59％）。皮损主要分布于双手背、足背及前臂、小腿伸侧。皮损表现16例（94％）为扁平疣样损害，1例表现为寻常疣样损害，6例（35％）伴有掌跖角化，5例（29％）伴有指趾甲受累，3例（18％）伴有毛囊角化病。皮损组织病理均表现为表皮明显角化过度、颗粒层及棘层增厚、乳头瘤样增生及塔尖样表皮局限性隆起等特征性变化，无角化不全及空泡化细胞。结论：疣状肢端角化症大部分患者有家族史，常于加岁前发病。皮损主要分布四肢伸侧，基本皮疹为扁平疣样的褐色扁平丘疹。皮损病理显示表皮明显角化过度、乳头瘤样增生及塔尖样表皮局限性隆起等特征性变化，是诊断疣状肢端角化症的主要依据。     

表现为色素性对称性肢端角化性皮损的一组患者临床分析

目的 报道一组表现为色素性对称性肢端角化性皮损患者的临床表现、组织病理学及治疗结果。方法 系统地收集了自1998年5月至2007年9月来我科就诊的以色素性对称性肢端角化性皮损为表现的16例患者的临床资料，包括临床表现、皮损组织病理学改变、治疗、性别、年龄、职业、家族成员情况等。结果 男14例，女2例；年龄9 ~ 54岁；病程2个月至8年，平均（2.0 ± 1.5）年。主要临床表现为出现棕褐或棕黑色斑，均呈对称性斑丘疹，表面粗糙，有少许脱屑，伴轻度瘙痒。皮损部位：16例（100%）患者在双手掌指背、手腕，2例（12.5%）双肘及双膝，3例（18.8%）双踝部。组织病理学表现：表皮角化过度，棘层增厚，乳头瘤样增生；真皮少许淋巴细胞浸润。家庭成员无类似病史。给予口服维A酸类、烟酰胺、维生素B6等，外用维A酸软膏、糖皮质激素类软膏等，疗效欠佳，或病情反复。结论 这是一组主要以肢端出现对称性色素性角化斑或斑丘疹，组织病理学表现以表皮角化过度、棘层增厚、乳头瘤样增生为特征的皮肤病，病因不明。     

真皮弹力纤维疾病

20131567肢端角化性类弹性纤维病一例/范文葛(常熟市第一医院皮肤科),陶晓瑜,魏梅…∥中华皮肤科杂志.-2013,46(4).-292患者女,20岁。双手小指尺侧出现条纹状象牙白色斑2个月。皮肤科情况:双手小指尺侧指指关节末节至小鱼际中段对称性分布条状象牙白色角化性斑片,边界清楚。皮损组织病理:角化过度,棘层肥厚,真皮浅层血管周围稀疏炎细胞浸润。弹力纤维染色:真皮内可见弹力纤维轻度减少,部分区域弹力纤维断裂,呈碎屑状。诊断:肢端角化性类弹性纤维病。图2参3(刘昕)     

阿维A治疗前后大疱性鱼鳞病样红皮病皮损组织病理和细胞超微结构比较

目的 探讨阿维A对大疱性鱼鳞病样红皮病组织病理和细胞超微结构的影响以及调控此类疾病趋向于正常角化过程的机制。方法 应用光镜及透射电镜观察4例大疱性鱼鳞病样红皮病患者阿维A治疗前后皮损的组织学及细胞超微结构改变。结果 治疗后4例患者临床皮损改善均超过75%,其中1例治疗后临床皮损改善达90%。4例患者组织学及超微结构均显示为角质层角化过度改善明显,角质化包膜的连续性有所改善,同时棘层及颗粒层角蛋白异常聚集的现象不同程度减轻,棘细胞增生与棘突松解现象则改善不明显。结论 大疱性鱼鳞病样红皮病患者经阿维A治疗后临床皮损改善明显,组织学及超微结构的改善主要在角质层,阿维A调节角质形成细胞的正常角化作用在角质层及颗粒层表现的更为明显。     

角化性皮肤病

20141098对称性肢端角化病62例临床分析/李常兴（广东东莞市慢性病防治院）,韩春雷//中华皮肤科杂志.-2013,46（7）.-505-506收集2003年5月以来在该院门诊就诊的对称性肢端角化病患者62例,详细了解其人口学资料及家族史,并进行全身体格检查,部分患者行皮损组织病理检查。结果：62例患者中男55例,女7例,发病年龄4-53岁,平均24.20岁;病程15d-10年,平均为26.