转化生长因子-β2诱导的上皮间质转分化对人晶状体上皮细胞基因表型的影响

目的观察转化生长因子-β2（TGF-β2）诱导人晶状体上皮细胞（LECs）发生上皮问质转分化（EMT）时,其形态和基因表型所发生的变化。方法在体外培养的人LECs中,加入100pg／mL浓度的TGF-β2,诱导其发生EMT,处理0、6、24、48h后,观察其在形态上的变化,利用实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）于各时间点检测其标志性基因E-钙粘蛋白（CDHl）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（VIM）等在表达水平上所发生的变化,并与未处理的空白对照组进行比较。结果加人TGF-β2后,随着时间的推移,人LECs在形态上拉长,呈梭形;上皮细胞标志性基因如CDHl的表达水平逐渐下调,48h时相对表达量为1．10E-06,和对照组2．68E-06相比差异有统计学意义（P=0．002）;间质细胞标志性基因如VIM的表达水平逐渐上调,48h时相对表达量为1．64E-02,和对照组1．37E-02相比差异有统计学意义（P=0．006）;而α-SMA的表达水平也逐渐上升,48h时相对表达量为9．21E-03,虽和对照组8．67E-03相比差异无统计学意义（P=0．551）,但仍呈上升趋势。结论在TGF-132诱导下,人LECs发生EMT,其形态和基因表型均发生与间质细胞相符的变化。     

Mfn2在TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞上皮-间质转化中的作用

目的研究线粒体融合蛋白基因2(mitofusin 2,Mfn2)在转化生长因子β₂(transforming growth factorβ₂,TGF-β₂)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的表达及作用。方法实时荧光定量PCR检测不同浓度(10 ng·mL^-1、50 ng·mL^-1、100 ng·mL^-1)TGF-β₂处理HLECs 24 h后,各TGF-β₂处理组与对照组(0 ng·mL^-1 TGF-β₂) Mfn2 mRNA表达量差异。选取最佳作用浓度后,免疫荧光细胞化学检测TGF-β₂处理组与对照组的Mfn2蛋白表达变化,实时荧光定量PCR和免疫荧光细胞化学检测分别验证TGF-β     

转化生长因子-β2（TGF-β2）诱导人视网膜色素上皮层细胞上皮-间质转分化中miRNA-29b的表达及意义

目的　探究转化生长因子-β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β２,ＴＧＦ-β２）诱导人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ,ＲＰＥ）层细胞上皮-间质转分化中ｍｉＲＮＡ-２９ｂ的表达变化及意义。方法　使用不同浓度ＴＧＦ-β２刺激ＲＰＥ细胞上皮-间质转分化后,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＲＴ-ＰＣＲ检测成纤维化相关分子纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｏｎ,ＦＮ）、神经钙粘连蛋白（ｎｅｒｖｅｃａｌｃｉｕｍａｄｈｅｓｉｏｎｐｒｏ-ｔｅｉｎ,Ｎ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ）的表达。采用ＲＴ-ＰＣＲ检测不同浓度ＴＧＦ-β２及不同时间ＴＧＦ-β２（５μｇ·Ｌ－１）刺激ＲＰＥ细胞后ｍｉＲＮＡ-２９ｂ的表达。结果　ＴＧＦ-β２刺激后的ＲＰＥ细胞形态呈纤维化改变。在一定浓度范围内（１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１）,随着ＴＧＦ-β２浓度的增加ＦＮ、Ｎ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ及相应ｍＲＮＡ随之增加,１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１组与对照组（０μｇ·Ｌ－１）相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。ＴＧＦ-β２在一定浓度范围内（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１）以剂量依赖的方式诱导ＲＰＥ细胞ｍｉＲＮＡ-２９ｂ表达的降低,１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１组与对照组（０μｇ·Ｌ－１）相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,在ＴＧＦ-β２浓度为５μｇ·Ｌ－１时ｍｉＲＮＡ-２９ｂ表达量最低。ＴＧＦ-β２在一定时间范围内（０ｈ、３ｈ、６ｈ、１２ｈ）以时间依赖的方式诱导ＲＰＥ细胞ｍｉＲＮＡ-２９ｂ表达的降低,３ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ组与０ｈ相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　一定范围内ＴＧＦ-β２以剂量和时间依赖的方式诱导ＲＰＥ细胞ｍｉＲＮＡ-２９ｂ的表达,为进一步研究ｍｉＲＮＡ-２９ｂ与ＴＧＦ-β２在ＲＰＥ细胞上皮-间质转分化过程中的相互作用提供理论基础。     

TGFβ和bFGF对晶状体上皮细胞的转分化作用

晶状体上皮细胞的转分化是后发性白内障和前囊下白内障的主要病理改变.目前研究发现有多种调控因素参与晶状体上皮细胞转分化的发生发展过程,其中转化生长因子β(TGFβ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等生长因子在此过程中起着至关重要的作用,另外细胞外基质等一些因素也与之密不可分.本文就近年来关于TGFβ和bFGF对晶状体上皮细胞的转分化作用、两者的协同作用的研究作一综述.     

Lumican及其在晶状体上皮细胞的上皮间质转分化中的作用

Lumican是在全身多种组织中广泛表达的一种蛋白质,在细胞增殖迁移分化及组织修复中起着重要作用。Lumican在晶状体上皮细胞（LECs）发生上皮间质转分化（EMT）中大量表达,并具有时间依赖性,有可能对该过程起着关键的调控作用。如果Lumican缺失,则LECs的上皮间质转分化受到明显抑制,从而对抑制后发性白内障的发生具有重要的意义。因此如何调控Lumican的表达已成为研究的热点,例如通过抑制转化生长因子p2的途径下调Lumican表达已被证实是调控的途径之一。但目前有关Lumican调控的研究大多集中于肿瘤和角膜,在LECs上皮间质转分化的调控作用靶点及如何量化还需要进一步研究。     

TGF-β2对晶状体上皮细胞增生和上皮间质转分化的实验研究

目的探讨转化生长因子β2(TGF-β2)对晶状体上皮细胞(LECs)增生和上皮间质转分化的影响。方法体外培养的人LECs株HLE-B3,加入不同质量浓度的TGF-β2进行处理,分别采用MTT法测定其对细胞增生的影响;采用PI细胞周期染色分析检测细胞周期的改变;应用Western blot及免疫荧光分别检测connexin43、fibronectin及integrinβ1等转分化相关蛋白表达的变化。结果经TGF-β2处理后的细胞增生受到抑制,呈TGF-β2质量浓度和时间依赖性;细胞周期中S期细胞的比例明显降低;connexin43表达随TGF-β2处理时间的增加而逐渐降低,fibronectin及integrinβ1的表达则随TGF-β2处理时间的增加而逐渐上升。结论TGF-β2抑制了LECs的增生,显著下调LECs connexin43的表达,促进了细胞外基质的过度沉积,对后发性白内障的防治具有一定的应用前景。     

siRNA-YAP1对TGF-β 2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间质转化的抑制作用

目的:探讨小干扰RNA-Yes相关蛋白1(siRNA-YAP1)对转化生长因子β 2(TGF-β 2)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)发生上皮-间质转化(EMT)的抑制作用。 方法:将人LECs株HLEB-3细胞分为对照组和TGF-β 2诱导组,正常对照组采用无血清低糖培...     

mTOR在TGF-β2诱导的人晶状体上皮细胞上皮-间叶样转化过程中的动态表达

目的观察雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在转化生长因子β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)上皮-间叶样转化过程中的动态表达变化。方法将10μg·L-1TGF-β2加入HLEC-B3细胞系,分别在体外培养0h、1h、6h、12h、24h、48h,光学倒置显微镜下观察细胞的形态变化,Western blot-ting检测mTOR及其磷酸化水平在该过程中的动态表达情况,同时观察HLEC上皮细胞标志物缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)和间叶样细胞标志物纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果在10μg·L-1TGF-β2诱导HLEC间叶样分化过程中,随着培养时间的增加,HLEC从类椭圆形、多角形逐渐变为长梭形,且细胞间隙增大。与未经TGF-β2处理的HLEC相比,E-cad和Cx43分别于培养的6h和12h时表达开始明显下降(E-cad:1.059±0.004,P=0.000;Cx43:0.477±0.076,P=0.032),FN和α-SMA于处理24h时表达开始明显增高(FN:0.872±0.134,P=0.011;α-SMA:0.516±0.049,P=0.000);mTOR的磷酸化水平从培养的6h开始明显增高(0.542±0.124,P=0.003),并呈时间依赖性表达上调,在24h时达到最高水平,但总mTOR的表达水平没有明显变化。结论 TGF-β2诱导HLEC上皮-间叶样转化过程中mTOR磷酸化激活,并随间叶样转化程度的增高而表达增加,提示mTOR可能参与了HLEC向间叶样细胞转化的过程。     

自噬调节高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞上皮间质转化

目的:探究自噬水平变化对高糖诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:人晶状体上皮细胞(HLE-B3)分为正常对照组(NC组)和高糖处理组(HG组),分别用含5.5mmol/L葡萄糖的DMEM和添加了30mmol/L葡萄糖的上述DMEM培养12、24、48h,用Western blot检测上皮间质转化标志蛋白(E-cadherin、α-SMA)和自噬标志蛋白(LC3、Beclin 1和SQSTM1/p62)的表达变化,用划痕实验观察细胞的移行能力以明确高糖对晶状体上皮细胞自噬和EMT的影响。利用雷帕霉素调节自噬水平,将细胞分为正常对照组(NC组)、高糖处理组(HG组),高糖处理细胞的同时添加DMSO溶剂组(DMSO组)和添加200nmol/L雷帕霉素的雷帕霉素组(RAPA组),处理细胞24h,用Transwell实验观察细胞的移行能力,用Western blot检测EMT、自噬标志蛋白和TGF-β信号通路蛋白(TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3、Snail)的表达。用细胞免疫荧光染色观察SQSTM1/p62与Smad2/3在细胞内的表达,免疫共沉淀方法检测细胞中SQSTM1/p62与Smad2/3之间的相互结合。结果:在高糖刺激后12、24、48h,HG组细胞E-cadherin、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达逐渐降低(F=67.52、163、206,均P<0.0001),而α-SMA、SQSTM1/p62蛋白表达增加(F=53.37、302.1,均P<0.0001),细胞移行也较NC组增加(均P<0.001),提示高糖刺激后细胞发生EMT,而自噬水平降低;雷帕霉素处理后,与HG组和DMSO组相比,RAPA组LC3Ⅱ/Ⅰ和E-cadherin蛋白表达水平增加,α-SMA、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3及Snail蛋白表达降低(均P<0.05),TGF-β2表达无明显改变(均P>0.05),细胞移行被抑制(均P<0.001),提示雷帕霉素在提高自噬水平的同时下调了TGF-β信号通路分子的表达进而抑制了EMT。细胞免疫荧光染色结果显示SQSTM1/p62与Smad2/3在胞浆内存在共定位,免疫共沉淀实验证实了SQSTM1/p62与Smad2/3蛋白相互结合。结论:高糖可刺激HLE-B3细胞发生EMT,下调细胞的自噬水平;自噬通过SQSTM1/p62与Smad2/3相互作用,改变了TGF-β信号通路中Smad2/3的表达,实现对EMT的调节。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT的抑制作用

目的：探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。

方法：TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验检测细胞增殖与迁移,Western Blot检测EMT标志物E-cadherin、α-SMA和NF-κB信号传导通路相关蛋白表达,以及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3、细胞周期蛋白D₁的表达。

结果：TGF-β2处理组细胞增殖和迁移活力明显高于未添加TGF-β2的实验组; E-cadherin表达下调,α-SMA表达上调。在TGF-β2的作用下NF-κB p65和磷酸化的NF-κB p65表达增加(P<0.05)且在TGF-β2 10 ng/mL刺激浓度时LECs表现出较强的增殖活力和迁移能力。PDTC逆转EMT和诱导细胞凋亡的机制研究表明,PDTC干预处理后细胞活力和迁移能力都显著降低,PDTC抑制IκB的磷酸化进而抑制NF-κB核移位,NF-κB信号通路中NF-κBp65/p-NF-κB p65、Iκκ-α/p-Iκκ-α表达下调(P<0.05),诱导促凋亡蛋白BAX/Caspase-3表达上调、抑凋亡蛋白BCL-2、细胞周期蛋白Cyclin D₁表达下调,NF-κB/IκB mRNA表达下调,凋亡相关mRNA BAX表达上调BCL-2表达下调。

结论：PDTC可显著逆转由TGF-β2诱导的LECs细胞EMT过程,可能与抑制NF-κB信号通路活化使NF-κB p65/IκB/Iκκ-α表达降低以及激活凋亡相关蛋白表达有关,PDTC可通过抑制NF-κB信号通路达到逆转EMT的进程并使异常增殖的细胞发生凋亡,这将为后发性白内障的治疗提供新的潜在的治疗药物。     

TGF-β2作用于人晶状体上皮细胞后Smad 4与p-Smad2／3的动态表达

目的观察转化生长因子β2（TGF-β2）作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后2类通路转导蛋白Smad4和p-Smad2／3的动态表达变化。方法体外培养的人LECs中添加10ng／mL人TGF—β2,RT-PCR方法测定不同时间点Smadg mRNA的表达,Western blot观察p-Smad2／3的表达,免疫组织化学法观察p-Smad2／3在LECs表达的特点。结果人LECs添加了外源性人TGF-β2,后1h,可出现Smad 4 mRNA表达增高,16h时达峰值（0．72±0．07）,并持续至24h。与对照组比较差异无统计学意义（P〈0．05）。p-Smad2／3在2h后逐渐增强,与对照组比较差异明显,16h达到峰值（2．53g／L）。16h有p-Smad2／3颗粒胞浆表达,24b向核内聚集。结论TGF-β2刺激LECs后,可激活膜受体激活型Smad和通用型Smad,TGF-β2对Smad通路蛋白的激活存在时效关系。TGF—β2可通过特异性激活Smad通路,将信号转导至细胞核内。     

后发障中晶状体上皮细胞转分化机制研究进展

晶状体上皮细胞发生转分化是后发性白内障等囊下白内障的主要病理改变,可引起晶状体囊膜皱缩、混浊,最终造成严重的视力下降乃至失明。多种因素在此过程中发挥调控作用,其中转移生长因子β、碱性成纤维细胞生长因子等生长因子的作用最为关键,细胞外基质等其它因素也与之密切相关。本文拟对近年来晶状体上皮细胞转分化机制研究做一综述。     

原代培养兔晶状体上皮细胞的环境和细胞状态的变化

目的:探讨体外原代培养的兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)分泌活性转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和异常表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的状况变化方法:体外原代培养兔眼LEC,当细胞接近融合时转板培养,观察细胞转板培养后1,6,12d的状态变化,并采用ELISA法检测各时项培养液上清中TGF-β1的水平,免疫细胞化学和计算机图像分析统计各时项细胞中α-SMA的表达水平。结果:转板培养12d的细胞活性TGF-β1的水平明显高于转板培养1和6d的水平(均P<0.05),同时转板培养12d的细胞表达α-SMA的水平分别明显高于转板培养1和6d的水平(P<0.05);而且α-SMA的表达量随着TGF-β1水平的升高而升高,两者高度正相关(r=0.995,P<0.01)。结论:原代培养的LEC活性TGF-β1逐渐增多,向表达有α-SMA的肌成纤维细胞转分化。     

TGF-β1对晶状体上皮细胞增生和诱导其表达CTGF的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞(LEC)增生的影响及诱导LEC表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法采用不同质量浓度(0·1、1、10ng/ml)的TGF-β1对体外培养的兔LEC进行诱导。8h后,采用免疫细胞化学染色法和医学图像分析软件,检测TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响;48h后,用MTT比色法检测TGF-β1对LEC增生的影响。结果MTT比色法检测结果表明:不同质量浓度TGF-β1(0·1、1、10ng/ml)对LEC增生影响的A值分别为0·081±0·012、0·078±0·009、0·066±0·014,表明TGF-β1对体外培养的LEC增生起抑制作用,这种作用随质量浓度的增加而增强(P<0·05或P<0·01),抑制率从15·8%增加到31·9%。3种质量浓度的TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响:A值分别为0·153±0·013、0·190±0·012、0·208±0·019,每两组之间的比较均具有统计学意义(P<0·01或P<0·05)。结论TGF-β1能够抑制LEC生长,促进其下游介质CTGF的表达,这可能是后囊混浊形成的一条重要途径。     

转化生长因子β诱导晶状体上皮细胞凋亡

目的 探讨转化生长因子β（ＰＧＦ－β）对体外培养的牛眼晶状体上皮细胞凋亡的作用。方法 ＭＴＴ法测定细胞经不同浓度ＴＧＦ－β作用后的增殖情况;以ＴＵＮＥＬ技术研究ＴＧＦ－β作用不同时间后细胞凋亡的变化。结果 ＴＧＦ－β可显著抑制晶状体上皮细胞的增殖,抑制率高达３５％。原位凋亡测定显示ＴＧＦ－β作用３０ｍｉｎ至８小时可明显诱导晶体上皮细胞凋亡,阳性细胞核由边缘着色逐渐变为整个核均匀 以。结论 转化生长     

小RNA干扰TGF-β通路抑制晶状体上皮细胞间质转化预防后发性白内障的研究进展

后发性白内障（posterior capsular opacity,PCO）是白内障最常见的术后并发症,其主要 是由囊膜下残留晶状体上皮细胞（len epithelial cell,LEC）发生上皮-间质转化（epithelial-to-mesenehymal transition,EMT）形成纤维性PCO造成的.而转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）是导致EMT最重要的细胞因子.近年来研究发现小RNA在转录后水平调控EMT发挥重要作用.本文就不同小RNA对TGF-β通路不同信号转导分子,如TGF-βⅡ型受体、Smad2/3、Smad4、Snail、甲基CpG结合蛋白2、基质金属蛋白酶及Skp2基因等的干扰作用,抑制LEC发生EMT,从而预防PCO的研究进展做一综述.     

MMP-9和TGF-β1在STZ-糖尿病大鼠晶状体上皮细胞的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中的表达及意义,了解MMP-9与TGF-β1在糖尿病性白内障发病中的作用.方法 8周龄SD大鼠60只随机分为对照组和实验组,给予实验组大鼠20 g·L-1 STZ溶液55 mg·kg-1一次性腹腔注射,诱发糖尿病性白内障.每周裂隙灯观察大鼠晶状体变化.采用免疫组织化学方法检测2周末、4周末、8周末时MMP-9及TGF-β1在大鼠晶状体上皮细胞中的表达.结果 对照组大鼠晶状体始终保持透明,实验组大鼠晶状体逐渐混浊.实验组MMP-9和TGF-β1的阳性表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组MMP-9 和TGF-β1阳性表达逐渐增高,各时段间差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-9和TGF-β1的阳性表达呈正相关(r=0.937,P＜0.01).结论 MMP-9 和TGF-β1的表达增高可能在糖尿病性白内障的发生、发展中有重要作用.     

转化生长因子β受体在不同年龄大鼠晶状体上皮细胞中的表达

目的探讨转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF—β）受体在不同年龄SD大鼠晶状体上皮细胞中的表达变化及意义。方法按1、3、6个月鼠龄分为3组。采用晶状体前囊膜铺片方式。应用荧光免疫组化技术进行TGF—β受体TGF-βR1和TGF-βR2的荧光免疫组化染色，检测其蛋白水平的表达：采用剥取晶状体囊膜组织方法。应用RT—PCR技术检测TGF—βR1和TGF—βR2在转录水平的表达。结果在蛋白水平，TGF-βR1和TGF—βR2于1个月鼠龄组表达最强．IOD分别为478001±44417和778338±62596；3个月鼠龄组表达减弱。分别为360343±33196和360343±33196：6个月鼠龄组表达最弱。分别为225858±23483和274648±29801，组间差异有显著性（P〈0．05）。在转录水平，TGF—βR1和TGF-βR2mRNA表达量在1个月龄组分别为3．0±0．9和3．4±1．1；3个月龄组分别为2．1±0．6和2．6±0．8；6个月龄组分别为1．3±0．3和1．6±0．5．随着年龄的增加而减弱（P〈0．05）。结论大鼠晶状体上皮细胞中TGF—βR1和TGF-βR2的表达随年龄的增长而减弱，提示对TGF—β的敏感性与年龄呈负相关。     

TGF-β1对胎儿晶状体上皮细胞增殖的作用

目的 探讨转化生长因子－β1（transforming growth factor-β1,TGF－β1)对胎儿晶状体上皮细胞增殖的作用。方法 用SP免疫对48例人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞进行细胞增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA),TGF－β1免疫组织化学染色。结果 PCNA，TGF－β1在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均表达；免疫阳笥细胞随着胎龄的增加而减少。PCNA阳性细胞核为桔黄色或棕黄色；TGF－β1阳性细胞浆为桔黄色或棕黄色的颗粒状或斑块状；经相关分析：TGF－β1与PCNA呈正相关。结论 PCNA，TGF－β1在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有表达；TGF－β1与PCNA呈正相关，具有促进晶状体上皮细胞增殖的作用。