复发性念珠菌颈部淋巴结炎1例易感基因筛查及免疫学研究

【摘要】 目的 探究1例复发性念珠菌性颈部淋巴结炎患者的遗传学病因及抗真菌免疫功能。方法 采用二代测序技术筛查患者及父母真菌病易感基因,提取患者及6例健康对照者外周血单个核细胞（PBMC）以及中性粒细胞,与白念珠菌进行体外共培养,采用Western印迹检测患者PBMC中胱天蛋白募集域蛋白9（CARD9）表达水平,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-17A、IL-1β和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的分泌水平,菌落计数法检测中性粒细胞处理后白念珠菌存活率。两组间均数比较采用t检验。结果 患者CARD9基因存在2号外显子c.68C>A（p.S23X）和6号外显子c.820dupG（p.D274Gfs*61）复合杂合突变,两突变分别来自其父母。Western印迹显示,健康对照组PBMC中CARD9蛋白相对表达水平为0.41 ± 0.07,而患者表达缺如。热灭活白念珠菌孢子刺激后,患者PBMC的TNF-α、IL-6、IL-17A、IL-1β和GM-CSF分泌水平均低于健康对照组（P < 0.001）。体外培养30、120 min时,与患者中性粒细胞共培养的白念珠菌存活率（78.00%、74.00%）均高于健康对照（70.91% ± 1.75%、34.55% ± 5.35%）,差异有统计学意义（t值分别为3.743、6.988,P <0.05）。结论 1例复发性念珠菌颈部淋巴结炎患者CARD9基因存在复合杂合突变,导致CARD9蛋白表达缺如,该患者存在抗白念珠菌免疫功能缺陷。     

外阴阴道念珠菌病患者阴道分泌物IL-12和IL-23的检测

目的探讨细胞因子IL-12和IL-23的表达水平与不同严重程度外阴阴道念珠菌病发病的关系。方法ELISA法检测轻中度、重度各组外阴阴道念珠菌病及复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道分泌物中IL-12p70和IL-23p19的表达水平,以正常女性白念珠菌携带者为对照组。结果各组外阴阴道念珠菌病患者的IL-12p70和IL-23p19表达水平均低于对照组,且各组间比较差异均有显著性(F=13.486,P=0.000:F=11.869,P=0.000);组间两两比较,重度外阴阴道念珠菌病组和RVVC组IL-12p70的水平均低于对照组,差异有显著性(t=2.243,P=0.035;t=3.397,P=0.000);RVVC组IL-23p19的水平低于对照组,差异有显著性(t=3.289,P=0.000)。结论IL-12和IL-23的表达异常可能与外阴阴道念珠菌病的发病、病情严重程度和复发有关。     

Dectin-1介导人急性单核细胞白血病细胞巨噬细胞样细胞吞噬白念珠菌的作用研究北大核心CSCD

目的探讨Dectin-1受体在源于人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）的巨噬细胞样细胞吞噬白念珠菌中的作用。方法以THP-1巨噬细胞样细胞为靶细胞,siRNA靶向下调Dectin-1受体表达,并与热灭活白念珠菌共培养,通过荧光显微镜计数、流式细胞仪检测其对白念珠菌的吞噬作用。应用SPSS19．0统计软件,采用单因素方差分析及t检验进行统计分析。结果细胞转染siRNA-Dectin-1后,Dectin-1mRNA相对表达量及蛋白表达水平明显降低（t=26．163,P〈0．001）。显微镜观察转染siRNA-Dectin-1和siRNA无义片段（NC）的THP-1巨噬细胞样细胞与白念珠菌共培养1、2、4h吞噬率分别为17．5％和22．1％、18．6％和24．3％、39．2％和59．1％,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;吞噬≥3个菌的细胞百分比分别为2．2％比4．7％、2．5％比5．4％、5．1％比8．3％,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞仪检测显示,THP-1巨噬细胞样细胞与带有荧光的白念珠菌共培养30min、1h、2h、4h后,转染siRNA-Dectin-1组较转染siRNA-NC组平均荧光强度明显降低,分别为36．8和45．7、54.3和62．4、72．1和84．9、93．6和116．7,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Dectin-1受体在巨噬细胞吞噬白念珠菌的效应中发挥重要作用。     

复发性外阴阴道念珠菌病患者阴道分泌物IL-4和IL-12的检测

目的 探讨阴道分泌物中IL-4与IL-12的表达与复发性外阴阴道念珠菌病复发的关系。方法 ELISA法检测复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者组、外阴阴道念珠菌病(VVC)患者组阴道中IL-4,IL-12的表达水平,以正常女性白念珠菌携带者为对照组。结果 RVVC组的IL-4水平高于VVC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但3组的IL-12水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-4表达差异可能与RVVC复发有关。     

阴道局部免疫状态与复发性外阴阴道念珠菌病发病的关系

目的：检测人β防御素-2（HBD-2）、白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）在健康女性、外阴阴道念珠菌病（VVC）及复发性外阴阴道念珠菌病（RVVC）患者阴道灌洗液中的表达水平,探讨阴道局部免疫状态与RVVC发病的关系。方法：选取对照组20例,VVC组患者22例及RVVC组患者26例,分别测定三组人群阴道pH值,并用ELISA法测定阴道灌洗液中HBD-2、IL-4、IFN-γ的表达水平。结果：①VVC组及RVVC组阴道pH值明显高于对照组（P〈0.05）,两组间阴道pH值之间无统计学差异;②VVC组和RVVC组HBD-2的表达水平明显高于对照组（P〈0.05）,RVVC组较VVC组的HBD-2的表达水平升高（P〈0.05）;③VVC组和RVVC组IL-4表达水平均高于对照组,RVVC组较VVC组的IL-4表达水平升高（P〈0.05）;④IFN-γ表达水平在三组中无统计学差异（P〉0.05）。结论：阴道局部免疫状态紊乱可能与念珠菌性阴道炎发病和复发有关。     

复发性外阴阴道念珠菌病病原学及药敏的研究

目的从病原学方面探讨VVC和RVVC病原菌和药敏的差异,指导临床治疗。方法对VVC和RVVC的病原菌进行了鉴定并加以比较,并参照美国国家临床实验标准化委员会（NCCLS）推荐的M-27A方案,采用微量稀释法进行了分离菌株对常用抗真菌药物氟康唑、伊曲康唑及两性霉素B的体外药物敏感研究。结果VVC、RVVC组共分离出125株念珠菌,其中RVVC组67株,VVC组58株;在125株念珠菌中白念珠菌98株,占78.40%,非白念珠菌27株,占21.60%。RVVC组67株中有47株为白念珠菌,占68.66%（47/67）;VVC组58株中有51株为白念珠菌,占87.93%（51/58）。RVVC组非白念珠菌所占比例与VVC组差异有统计学意义（P〈0.05）,RVVC组非白念珠菌比例较高。念珠菌对三种药物敏感性依次为两性霉素B〉伊曲康唑〉氟康唑。非白念珠菌唑类药物敏感性低于白念珠菌。结论白念珠菌仍是VVC、RVVC的主要致病菌,RVVC组非白念珠菌比例高于VVC组,非白念珠菌中以光滑念珠菌比例最高。非白念珠菌对氟康唑的敏感率明显低于白念珠菌。     

白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38MAPK 的影响

目的：探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞内信号分子 p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法实时荧光定量 PCR 分析105、106 CFU/ml 灭活白念珠菌及阳性刺激物脂多糖刺激 THP-1细胞1、3、6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平变化。40μg/L 地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再用106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激6 h 后检测TNF-α mRNA 表达水平。酶联免疫吸附法检测白念珠菌刺激 THP-1细胞24 h 后 TNF-α分泌量。免疫印迹法分析白念珠菌体外作用 THP-1细胞30 min、1 h 后 p38MAPK 和磷酸化 p38MAPK 的水平。结果105 CFU/ml 白念珠菌、106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激 THP-1细胞组以及空白对照组 TNF-α mRNA 表达水平差异有统计学意义（F =110.98,P <0.001）;白念珠菌刺激1、3、6 h 之间差异也有统计学意义（F =701.680,P <0.001）,随培养时间延长,THP-1细胞 TNF-α mRNA 水平增高,呈时间依赖效应。106 CFU/ml 白念珠菌刺激 THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平（6385.70±533.99 ng/L）较空白对照组（147.10±0.53 ng/L）明显升高,差异有统计学意义（P <0.01）。106 CFU/ml 白念珠菌作用于 THP-1细胞30、60 min 后磷酸化 p38MAPK 蛋白水平也明显升高。40μg/L地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再以106 CFU/ml 白念珠菌刺激6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平（3.77±0.62）较未用地塞米松组（208.50±10.50）明显降低,地塞米松可阻断白念珠菌上调 TNF-α mRNA 水平。结论人 THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子 p38MAPK 并分泌 TNF-α,参与抗念珠菌感染固有免疫反应。     

白念珠菌对人血管内皮细胞表面黏附分子表达和细胞因子分泌的影响

目的 观察白念珠菌对人血管内皮细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及分泌白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)水平的影响.方法 分离健康产妇胎盘脐静脉内皮细胞进行原代培养,细胞长至单层时,与白念珠菌共培养不同时间,再用逆转录-聚合酶链反应法分析内皮细胞表面ICAM-1mRNA、VCAM-1mRNA的表达,用ELISA法检测IL-6、IL-8分泌水平.结果 白念珠菌刺激4h后血管内皮细胞表达ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA明显增加,至8h达到峰值.而IL-6,IL-8的分泌在4h后也明显增加(P<0.05),24h到达高峰(P<0.01).结论 白念珠菌可诱导人血管内皮细胞ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达及促进IL-6、IL-8分泌.     

白念珠菌诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞焦亡的初步研究

【摘要】 目的 探讨白念珠菌对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）焦亡的影响。方法 通过活细胞工作站实时观察白念珠菌［感染复数（MOI） = 50,下同］体外诱导BMDM后是否发生焦亡;将BMDM分为对照组、白念珠菌组,分别用磷酸盐缓冲液和白念珠菌酵母诱导BMDM 6 h,实时荧光定量PCR检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 （NLRP3）、白细胞介素1β （IL-1β）、IL-18 mRNA表达水平,Western印迹法检测NLRP3、胱天蛋白酶1（Caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）的表达及剪切水平。用白念珠菌诱导BMDM不同时间（0、10、15、20及25 h）后,酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-18分泌水平。白念珠菌体外诱导野生型（WT）BMDM及 GSDMD 敲除（KO）BMDM 15 min,采用流式细胞仪比较WT、GSDMD KO BMDM对白念珠菌的吞噬率;诱导6 h后,采用流式细胞仪及乳酸脱氢酶（LDH）释放法分别检测WT、GSDMD KO BMDM的死亡率。分别设置空白对照组、对照组、样品最大酶活性对照孔组、IL-1β组、白念珠菌组、IL-1β + 白念珠菌组,用IL-1β和/或白念珠菌酵母诱导BMDM后用LDH释放法分析WT及GSDMD KO BMDM死亡率。采用非配对t检验、Kruskal-Wallis 检验、方差分析等统计学方法进行统计分析。结果 白念珠菌体外诱导BMDM后细胞可出现气球样变及出泡现象,证实焦亡发生;与对照组相比,白念珠菌组诱导BMDM 6 h后NLRP3、IL-1β的mRNA表达水平明显升高（t = 13.02、17.51,P = 或＜0.001）,而IL-18 mRNA表达水平无明显变化（P = 0.486）,且白念珠菌诱导可引起炎症小体NLRP3表达增多及Caspase-1、GSDMD剪切。白念珠菌诱导BMDM不同时间（0、10、15、20及25 h）后IL-1β的分泌水平随时间逐渐升高（H = 12.90,P = 0.012）,而IL-18的分泌水平无明显变化（F = 0.48,P = 0.753）,且GSDMD KO组BMDM的IL-1β分泌水平低于WT BMDM组（F = 24.22,P = 0.008）。白念珠菌体外诱导15 min后,GSDMD KO BMDM［（50.3 ± 1.10）%］对白念珠菌的吞噬率低于WT BMDM［（58.53 ± 1.19）%,t = 5.09,P = 0.007］;白念珠菌体外诱导6 h后,流式细胞仪检测显示GSDMD KO组BMDM的死亡率（38.40% ± 0.50%）高于WT组BMDM（34.37% ± 0.52%）,t = 4.72,P = 0.009;LDH检测同样显示GSDMD KO BMDM的死亡率（22.52% ± 0.18%）高于WT BMDM（12.48% ± 0.15%）,t = 42.36,P＜0.001;IL-1β预处理后予白念珠菌体外诱导的WT BMDM及GSDMD KO BMDM 的细胞死亡率均较单纯白念珠菌诱导组降低（均P＜0.001）。结论 白念珠菌可诱导BMDM发生焦亡,焦亡的发生可促进IL-1β释放,并通过提高巨噬细胞的免疫活性,降低巨噬细胞死亡率。     

白念珠菌对人THP-1细胞产生白细胞介素6、活化信号分子IκBα的影响北大核心CSCD

目的 探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌白细胞介素6（IL-6）和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白（IκBα）激活的影响.方法 实时荧光定量PCR分析105、106 CFU/ml灭活白念珠菌刺激THP-1细胞IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测IL-6分泌量.免疫印迹法分析白念珠菌体外作用THP-1细胞后不同时间IκBα和磷酸化IκBα的水平.结果 105 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后l、3、6h,IL-6 mRNA水平（2-△△α）分别为1.48±0.06、6.48±0.30、125.34±1.47,刺激3h、6h后明显高于空白对照组（P＜ 0.001）.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后1、3、6h,IL-6 mRNA水平分别为2.96±0.35、8.57±1.27、588.10±2.31,与空白对照组比较,P值分别为0.036、0.001、＜0.001.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后24 h,IL-6蛋白水平为（924.9±30.13） ng/L,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜ 0.001）.106 CFU/ml白念珠菌作用THP-1细胞后30 min、60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,而IκB α蛋白水平相应降低.结论 人THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子NF-κB并分泌IL-6,参与抗念珠菌感染固有免疫反应.     

特应性皮炎患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶信号转导通路的表达

目的 探讨特应性皮炎（AD）患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路活化情况及其临床意义。 方法 检测38例AD患者的T细胞PI3K通路活性,健康对照组38例。外周血T淋巴细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒提取,PI3K活性采用免疫沉淀和酶联免疫吸附试验（ELISA）,Akt及其磷酸化蛋白采用免疫印迹法,T细胞增殖采用噻唑蓝（MTT）,白细胞介素（IL）6和IL-10水平采用ELISA检测。 结果 新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性均显著高于健康对照组（P < 0.05）。AD患者T细胞在体外培养24 h后PI3K和Akt活性与健康对照组比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）,健康对照组T细胞用AD患者血清孵育24 h后PI3K和Akt活性显著增高（P < 0.05）。PI3K特异性抑制剂LY294002显著抑制AD患者T细胞增殖［（123 ± 25）和（195 ± 28）,P < 0.05］及分泌IL-6和IL-10分别为［（431 ± 64） ng/L和（823 ± 128） ng/L,P < 0.05］,［（120 ± 21） ng/L和（213 ± 35） ng/L,P < 0.05］。新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性与疾病严重程度指数（EASI）无相关。 结论 AD患者外周血T细胞存在磷酸肌醇3激酶信号转导通路活化异常,并与T细胞增殖和细胞因子分泌有关,提示AD患者外周血中可能存在激活该通路的血清因子。     

白念珠菌诱导不同来源树突状细胞分化成熟能力的比较

目的:比较白念珠菌诱导人外周血单核细胞源树突状细胞(dendritic cells,DCs)和小鼠骨髓源DCs两者分化成熟能力的差异。方法:体外培养正常人外周血单核细胞源DCs和小鼠骨髓源DCs,随机分为空白组、无菌盐水对照组和实验组。光镜下观察DCs细胞的形态变化。结果:小鼠骨髓源与人外周血单核细胞源DCs CD80、CD86及IL-12分泌量与加入的白念珠菌悬液剂量成正相关,小鼠骨髓源DCs在各组间增加幅度明显高于人外周血单核细胞源DCs(均P0.05);白念珠菌刺激前后小鼠骨髓源DCs形态变化程度较明显,而人外周血DCs形态未见明显变化。结论:白念珠菌可促进人外周血单核细胞源DCs和小鼠骨髓源DCs的成熟;在相同条件下,白念珠菌更易促进小鼠骨髓源DCs分化。     

RVVC白念珠菌氟康唑敏感株和耐药株对外周血DC_s分化成熟的影响

目的 探讨复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道白念珠菌对氟康唑敏感情况及其对人外周血单核细胞源树突状细胞(DCs)形态及表面分子的影响。方法 科玛嘉念珠菌显色培养基及芽管试验分离、鉴定白念珠菌;MIC法判断敏感菌及耐药菌;体外培养正常人外周血单核细胞源DCs,实验组以不同剂量氟康唑敏感菌悬液、耐药菌悬液刺激,对照组以同等剂量标准菌悬液刺激后,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞表面分子的表达。结果 RVVC患者阴道分泌物共分离出白念珠菌108株,其中对氟康唑敏感67株(62.04%),耐药41株(37.96%);各实验组与对照组DCs细胞形态无明显差别。DCs表面分子CD80,CD86表达量均与白念珠菌悬液剂量呈正相关;加入标准菌株悬液的对照组DCs表面分子CD80,CD86表达明显高于同等剂量加入敏感菌悬液和耐药菌悬液的实验组,且加入敏感菌悬液的实验1组DCs表面分子CD80,CD86表达明显高于同等剂量加入耐药菌悬液的实验2组。结论 在一定剂量范围内,白念珠菌可促进DCs表面分子CD80,CD86表达,使DCs进一步成熟,氟康唑敏感菌株优于耐药菌株,但两者均不及标准菌株。     

特应性皮炎患者外周血T淋巴细胞Rho激酶活性变化及其意义

目的 观察特应性皮炎（AD）患者外周血T淋巴细胞中Rho激酶活化情况,分析其临床意义。方法 收集60例AD患者和60例健康儿童外周肝素抗凝血8 ml,分离提取T细胞和血清。分别用AD血清和健康对照血清培养AD患者T细胞或健康对照T细胞,分为患者T细胞 + 自身血清组、患者T细胞 + 健康对照血清组、健康对照T细胞 + 自身血清组、健康对照T细胞 + AD血清组。此外,分别用Rho激酶特异性抑制剂Y27632（Y27632组）、CD3/CD28单抗（CD3/CD28单抗组）、Y27632 + CD3/CD28单抗（Y27632 + CD3/CD28单抗组）处理AD患者T细胞,自身血清培养AD患者T细胞为患者T细胞组。采用Western印迹法检测各组Rho激酶活性,四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测T细胞增殖活性,ELISA检测白细胞介素（IL）6、IL-10水平。 结果 新鲜分离的AD患者外周血T细胞Rho激酶活性（2.47% ± 0.89%）显著高于健康对照组（0.65% ± 0.35%,t = 2.729,P < 0.05）。AD患者T细胞在体外经10%胎牛血清培养24 h后Rho激酶活性（0.70% ± 0.38%）较培养前显著降低（t = 2.658,P < 0.05）,但与培养24 h后健康对照T细胞（0.63% ± 0.32%）相比,差异无统计学意义（t = 1.010,P > 0.05）。与健康对照血清培养T细胞相比,AD血清培养T细胞会增加Rho激酶活性（F = 8.22,P < 0.001）,患者T细胞 + 自身血清培养24 h后Rho激酶活性（2.41% ± 0.87%）明显高于患者T细胞 + 健康对照血清组（0.76% ± 0.41%）,健康对照T细胞 + AD血清组（2.17% ± 0.85%）显著高于健康对照T细胞 + 自身血清组（0.64% ± 0.33%）,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Y27632可显著抑制AD患者T细胞的增殖和IL-6的分泌（F = 18.68、22.95,P < 0.001）,Y27632组T细胞增殖率、IL-6的表达均显著低于患者T细胞组（均P < 0.05）,且Y27632 + CD3/CD28单抗组也显著低于CD3/CD28单抗组（均P < 0.05）,而Y27632对AD患者T细胞IL-10分泌无显著影响。 结论 AD患者T淋巴细胞存在Rho激酶信号活化异常,提示Rho激酶信号异常在AD发病过程中可能发挥着一定的作用。     

外阴阴道念珠菌病复发与阴道及肛管白念珠菌定植关系的研究

目的从致病菌角度分析复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)复发的危险因素。方法收集30例RVVC患者阴道和肛管的菌株,经白念珠菌特异性引物PCR鉴定有17例为白念珠菌并入选研究。三色荧光分别标记保守基因CDC3、EF3和HIS3微卫星序列引物,PCR扩增,产物行聚丙烯酰胺凝胶电泳。Gene Scan软件扫描获取片段精确长度,Genotype软件基因分型。结果分离自17例患者阴道和肛管的白念珠菌,采用微卫星基因分型法,基因型彼此相同。结论 RVVC患者阴道的菌株可能从肛管移行而来,这可能是该病反复发作的重要因素之一。     

外阴阴道假丝酵母菌病临床特征和抗真菌药物敏感性研究

目的：探讨外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）的临床特征和抗真菌药物敏感性。方法：对1120例VVC患者进行临床特征分析,阴道分泌物标本采集、真菌培养及体外药敏实验。结果：单纯型VVC占36．79％,重度VVC占37．77％,RVVC占14．38％,非白假丝酵母菌VVC占11．07％。重度VVC的特征最为严重（P均=0．000）,以白假丝酵母菌最多见（P=0．000）。抗菌药物的敏感性依次为制霉菌素、克霉唑、氟康唑、伊曲康唑、益康唑、咪康唑及酮康唑,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：白假丝酵母菌是VVC主要的病原体,复杂型VVC临床较为常见且临床特征较单纯型VVC严重。白假丝酵母菌对唑类抗真菌药物仍有较高敏感性,制霉菌素、克霉唑抗真菌敏感性较高,可以供临床治疗选用。     

复发性阴道念珠菌病念珠菌的菌种及药敏分析

目的：了解复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)临床分离菌株及其对几种常见抗真菌药物的敏感性：方法：分别采用念珠菌显色培养基和ROSCO纸片扩散法进行RVVC念珠菌菌种鉴定和药敏试验。结果：62株阳性标本中,分离出白念珠菌47株(75．81％),热带念珠菌4株(6．45％),光滑念珠菌2株(3．23％),克柔念珠菌5株(8．06％),其他念珠菌4株(6．45％)．62株念珠菌对4种常用的抗真菌药物,即两性霉素B、酮康唑、氟康唑和伊曲康唑的敏感率分别为：100．00％(62／62)、88．71％(55／62)、96．77％(60／62)、95．16％(59／62)。结论：RVVC的主要致病菌仍是白念珠菌,但非白念珠菌所占比例呈上升趋势：RVVC分离菌株对咪唑类抗真菌药物仍有较高的敏感率。     

复发性外阴阴道假丝酵母菌病菌种与药敏特征的研究

目的:了解假丝酵母菌在复发性外阴阴道假丝酵母菌病的菌种分布和药物敏感性,为临床治疗提供帮助。方法:收集108例复发性外阴阴道假丝酵母菌病阴道分泌物标本,应用法国生物梅里埃酵母菌鉴定试剂盒ID32C和药敏试剂盒ATBTM FUNGUS3进行鉴定和药敏试验。结果:108株假丝酵母菌中分离出光滑假丝酵母菌36例,白色假丝酵母菌35例,近平滑假丝酵母菌20例,热带假丝酵母菌7例,其他11例;对抗真菌药物AMB、5FC敏感性分别为96.30%、85.19%,对FCA、VRC、ITR耐药率分别为42.59%、50.93%、72.22%。有26株白色假丝酵母菌对3种三唑类药物均耐药。光滑假丝酵母菌对ITR耐药率高达83.33%。结论:复发性外阴阴道假丝酵母菌病的致病菌主要是光滑假丝酵母菌、白色假丝酵母菌,呈现非白假丝酵母菌占67.59%的分布特征,并且对AMB、5FC敏感性高,ITR耐药率高于VRC、FCA。     

树突细胞相关C型凝集素-1受体介导的抗白念珠菌免疫作用及机制

树突细胞相关c型凝集素-1是一种主要的C型凝集素样受体,存在于多种细胞和组织中.它能够特异性识别白念珠菌细胞壁主要成分β-葡聚糖,进而诱导机体产生固有免疫反应和适应性免疫反应.其可单独或与其他模式识别受体相互协同完成上述过程.白念珠菌β-葡聚糖的暴露、树突细胞相关C型凝集素-1表达水平等因素可影响机体免疫效应的强度,对其进行调控将为自念珠菌感染预防和治疗提供一个新的方向.

Abstract：

Dectin-1, a principal C-type lectin pattern-recognition receptor, exists in various types of cells and tissues. It can specifically recognize β-glucans, which are the major cell wall component of Candida albicans, and then trigger the innate and adaptive immune responses in hosts. Dectin-1 can independently, as well as collaboratively with other pattern recognition receptors, induce above mentioned processes. The intensity of immune responses in hosts is modulated by multiple factors such as the exposure of β-glucans on Candida albicans and the expression level of Dectin-1, and this modulation may provide a new direction for the prevention and therapy of Candida albicans infection.