上呼吸道感染和鼻部炎性疾病嗅觉障碍的治疗

目的:观察鼻内气动喷射雾化吸入布地奈德混悬液对上呼吸道感染及鼻-鼻窦炎性疾病相关嗅觉障碍的临床治疗效果.方法:20例嗅觉障碍患者,相关病因包括鼻-鼻窦炎、变应性鼻炎、上呼吸道感染、嗅裂病.在进行治疗前,采用T&T嗅觉检查法和记录嗅觉事件相关电位(OERPs)对嗅觉功能进行评估.然后行鼻腔雾化吸入布地奈德混悬液(1 mg,2 ml),每天1次,共15次.每5次雾化吸入结束后,采用T&T嗅觉检查法复查嗅觉功能.15次雾化吸入全部结束后,同时复查T&T嗅觉识别阈和OERPs.结果:20例上呼吸道感染及鼻-鼻窦炎性疾病相关的嗅觉障碍患者经过鼻腔雾化吸入治疗,5例(25%)患者嗅觉功能恢复正常,10例(50%)患者嗅觉功能明显改善,3例(15%)患者嗅觉功能稍有改善,2例无效;总有效率为90%.结论:鼻腔气动喷射雾化吸入布地奈德混悬液对上呼吸道感染及鼻-鼻窦炎性疾病相关的嗅觉障碍患者具有较好治疗效果,该治疗方法简便、无创、有效,患者依从性好,是较好的治疗方法.     

嗅觉训练治疗嗅觉障碍的临床观察

目的初步探讨复杂香味进行嗅觉训练对外伤或上呼吸道感染引起的嗅觉障碍的疗效。方法2016年12月~2018年3月于中国医科大学附属第一医院门诊收治的外伤及上呼吸道感染后嗅觉障碍患者36例,其中男12例,女24例;年龄20~80岁,平均年龄（47.61±16.68）岁,病程3~60个月,平均病程（13.58±13.51）个月。分别按病因分为上呼吸道感染组（19例）和外伤组（17例）,按嗅觉下降程度分为嗅觉下降组（18例）和嗅觉丧失组（18例）。均采用患者自行购买的4种味道明显不同的香水进行嗅觉训练,治疗前后进行嗅觉综合VAS评分,并分别对香味、臭味进行嗅觉评分。用Fisher确切概率法进行统计学分析。结果所有患者均完成治疗方案,总有效率为55.56%（20/36）。嗅觉下降组有效率77.78%（14/18）,嗅觉丧失组有效率33.33%（6/18）,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。上呼吸道感染后嗅觉障碍组有效率73.68%（14/19）,外伤后嗅觉障碍组有效率35.29%（6/17）,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗有效患者中50.00%（10/20）对香味感知的恢复明显优于臭味,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论本研究所采用的嗅觉训练方案具有简便易行、灵活度高、患者负担轻、患者依从度高的特点,对嗅觉障碍患者有一定的疗效,其中对有残余嗅觉的患者疗效更显著,上呼吸道感染引起的嗅觉障碍比外伤后的嗅觉障碍更易于恢复。另外,嗅觉训练通常采用香味嗅剂,因而有重要警示作用的臭味嗅觉恢复明显落后于香味,应该受到重视。     

检测大鼠嗅球中c—fos蛋白评价T＆T嗅觉检查计

许多生理和物理试验被用来评价嗅觉器官功能,T&T嗅觉检查计就是其中之一。在日本,T&T嗅觉检查计在嗅觉障碍病人检查中最常用,但至今没有科学的分析评价。为此,本文作者试图运用免疫组化技术对大鼠嗅球中c-fos蛋白检测来评价T&T嗅觉检查计应用5种气味物质是否合适。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉障碍严重程度的影响因素分析

目的　探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者嗅觉障碍严重程度的影响因素。方法　行鼻内镜手术的CRSwNP患者43例,根据术前T&T嗅觉识别阈值分为嗅觉丧失组（24例）与嗅觉减退组（19例）,对可能影响CRSwNP嗅觉障碍严重程度的相关因素进行分析。结果　单因素分析,Lund-Mackey评分、嗅裂前区评分（anterior olfactory cleft score, AOCS）、嗅裂后区评分、上鼻甲黏膜嗜酸性粒细胞数、上鼻甲黏膜嗅觉标记蛋白（olfactory marker protein,OMP）阳性细胞数在两组间比较有统计学差异（P均＜0.05）。Logistic回归分析,AOCS是CRSwNP患者嗅觉障碍严重程度的独立危险因素,上鼻甲黏膜OMP阳性细胞数越多,CRSwNP患者嗅觉障碍加重的风险越小。结论　AOCS、上鼻甲黏膜OMP阳性细胞数与CRSwNP患者嗅觉障碍的严重程度密切相关。     

嗅觉训练对嗅觉障碍小鼠嗅觉功能影响的实验研究北大核心CSCD

目的观察嗅觉训练对3-甲基吲哚(3-methylindole,3-MI)诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响。方法31只雄性BALB/c小鼠采用随机数字表法随机分为3组,对照组(A组)10只,嗅觉障碍组(B组)10只,嗅觉障碍+嗅觉训练组(C组)11只。B组及C组小鼠腹腔注射150 mg/kg的3-MI以诱导嗅觉障碍模型,A组注射同体积玉米油。造模后第1天起C组小鼠使用4种嗅素进行经鼻雾化吸入,B组小鼠使用4组蒸馏水进行雾化吸入,均2次/d,30 min/次/种嗅素,连续训练28 d。A组不予处理。于造模前及造模后第7、14、21、28天行觅食实验,以觅食时间评估小鼠嗅觉功能的变化。造模后第28天处死小鼠取嗅黏膜,免疫组织化学染色检测嗅黏膜上嗅觉标记蛋白(OMP)阳性的数量及嗅上皮厚度,评估嗅觉训练干预效果。采用SPSS 23.0统计分析软件进行处理。结果造模前各组小鼠均无嗅觉障碍;造模后第7、14、21、28天,C组小鼠觅食实验时间均短于B组,差异有统计学意义[(175.88±100.50)s比(266.73±46.83)s,(132.00±84.62)s比(264.10±48.50)s,(103.57±77.43)s比(197.43±69.78)s,(67.79±32.54)s比(176.63±61.06)s,P值均<0.05],但B、C两组小鼠觅食时间均长于A组[A组造模后第7、14、21、28天觅食时间分别为(27.13±5.36)s、(25.83±7.28)s、(23.13±2.72)s、(26.63±7.60)s,P值均<0.05]。造模后第28天,B及C组小鼠OMP阳性细胞数较A组减少,差异有统计学意义[(108.00±28.19)个/高倍视野比(288.22±84.06)个/高倍视野,(199.33±58.55)个/高倍视野比(288.22±84.06)个/高倍视野,P值均<0.05]。而C组小鼠嗅黏膜OMP的阳性细胞数高于B组(P<0.05)。OMP阳性细胞数量与觅食时间呈负相关关系(r=-0.886,P<0.01)。嗅上皮厚度方面,B组小鼠嗅上皮厚度较A组及C组变薄,差异有统计学意义[(59.57±31.27)μm比(114.55±40.70)μm比(90.54±37.72)μm,P值均<0.05]。结论嗅觉训练可促进恢复3-MI诱导的嗅觉障碍小鼠的嗅觉功能。     

1035例慢性鼻窦炎鼻息肉患者嗅觉功能测试结果的分析

目的 :寻找嗅觉定量分析指标 ,以准确的评价嗅觉功能。方法 :采用 T& T标准试嗅法对 10 35例慢性鼻窦炎鼻息肉患者嗅觉功能进行测试 ,将结果与其嗅觉主诉相比较并分析。结果 :186 .3%的患者有嗅觉功能障碍 ;2患者嗅觉主诉与嗅觉测试结果之间存在着极显著性差异 ,配对 t检验 P =0 .0 0 0。结论 :以患者的主诉作为嗅觉功能的评价依据缺乏可靠性和科学性 ,应以患者的嗅觉识别阈来评价嗅觉功能     

嗅裂疾病三例

目的报道一种新的嗅觉障碍疾病——嗅裂疾病，总结其临床特征、影像学特点以及治疗尝试。方法本组3例，均以完全失嗅为主诉。详细采集病史，行耳鼻咽喉科常规体检、鼻内镜检查。主观嗅功能测试使用T＆T标准嗅觉计行嗅觉察觉阈和识别阈测试。以醋酸异戊酯为刺激剂行嗅觉事件相关电位测试，刺激量为2ml。行鼻窦冠状位和轴位CT扫描。治疗方案：①抗生素治疗半个月；②糖皮质激素治疗半个月。结果鼻内镜检查患者双侧嗅裂处黏膜肿胀，嗅裂消失。T＆T主观嗅觉测试均为完全失嗅，最大嗅刺激未引出嗅觉事件相关电位。鼻窦CT提示局限于双侧嗅裂的软组织影。抗生素治疗嗅觉无改善。局部和全身糖皮质激素治疗，1例嗅觉改善，但停药后嗅觉又消失，再次使用糖皮质激素治疗无效。另2例嗅觉无改善。结论嗅裂疾病是一种以嗅觉障碍为主诉，病变局限于嗅裂的疾病，鼻窦CT有助于确诊，抗生素和糖皮质激素治疗效果不理想。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察

目的观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法对２３例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织学观察。术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间５～３０年，平均１１．８年。男１５例，女８例，年龄２６～７１岁，平均４８岁。结果２３例（２３侧）嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅上皮萎缩１０侧次（４３．５％），程度不等的嗅细胞减少１６侧次（６９．６％），呼吸上皮化生６侧次（２６．１％），嗅腺粘液腺化生１０侧次（４３．５％）。术后随访２～６个月，嗅觉恢复或改善者１６例（６９．６％），为嗅上皮正常或轻中度病变者。嗅觉无变化７例（３０．４％），为嗅上皮中重度或重度病变者。结论嗅上皮病变程度与术后嗅觉恢复程度成正相关，嗅细胞的数量减少越明显，嗅觉障碍治疗的预后越差。     

慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能和嗅觉标记蛋白的研究

目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能障碍的发病机制和嗅觉标记蛋白(olfactionmarker protein,OMP)在嗅觉黏膜中的表达及意义。方法 对55例慢性鼻-鼻窦炎和11例对照组患者用T＆T嗅觉计定量检查法进行嗅觉功能主观检测,并应用免疫组化技术检测其嗅黏膜嗅觉标记蛋白的表达和分布。结果 慢性鼻-鼻窦炎患者主诉有嗅觉障碍者为50.9％(28/55),经主观嗅觉功能检测嗅觉障碍者为85.5％(47/55);对照组患者主诉有嗅觉障碍者为9.09％(1/11),经主观嗅觉功能检测嗅觉障碍者为18.2％(2/11),差异有显著性(x2=9.86,P<0.01)。对两组嗅黏膜进行OMP免疫组化染色显示:OMP存在于嗅黏膜的嗅细胞和微绒毛细胞中,OMP染色细胞数随嗅觉障碍程度加重而逐渐减少或消失。结论 慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉障碍的主要原因是嗅黏膜中嗅细胞的减少、萎缩和退化所导致的对嗅素的不能察觉和认识。     

嗅觉检查

嗅功能及其情绪反应,除嗅神经主司外,尚有Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ颅神经参与作用,致使嗅功能检查更加复杂。目前尚无统一的嗅觉检测方法及评定标准。本文综述嗅觉检查的基础理论及方法,如T&T标准嗅觉检查祛;PM-甲醇嗅觉检查法;静脉嗅觉检查法—新维生素B_1静脉嗅觉检查法;微胶囊嗅功能(UPSIT)检查;CCCRC嗅功能检查及人类头皮嗅觉诱发电位测定等。     

外伤后失嗅患者的嗅觉事件相关电位和MRI评估

目的 探讨嗅觉事件相关电位(olfactory event related potentials,OERP)和嗅觉通路MRI对外伤后失嗅的评估价值.方法 回顾性分析24例外伤后失嗅患者的临床资料.所有患者均行详细的病史采集、全面体检、T&T嗅觉检查、鼻内镜检查、OERP测试、颅脑CT和嗅觉通路MRI检查.结果 主观嗅觉测试:双侧完全失嗅20例;单侧完全失嗅,对侧嗅觉减退2例;单侧完全失嗅,对侧嗅觉正常2例.OERP测试:双侧最大嗅刺激均不能引出OERP者20例,单侧最大嗅刺激不能引出OERP者4例;单侧能引出OERP者4例,其中2例能正常引出,另2例OERP幅值下降且潜伏期延长.氨气刺激均能引出鼻内三叉神经化学感受事件相关电位.嗅路MRI检查:嗅球损伤24例次(100%),额叶直回损伤22例次(91.7%),额叶眶回损伤16例次(67%),远端嗅束和颞叶损伤各2例次(8%).结论 OERP能对外伤后嗅觉进行定性和定量的客观整体评估;嗅路MRI能对外伤后失嗅的损伤部位、程度进行客观、精确的评估.两者结合能对嗅觉功能进行全面、客观评价.     

嗅觉训练在伴有嗅觉障碍的慢性鼻窦炎术后患者康复中的临床应用

目的 分析嗅觉训练在慢性鼻窦炎引起的嗅觉障碍术后康复中的应用效果,并探讨其作用机制。方法 回顾性分析2017年10月～2019年6月于我院行鼻内镜术后仍伴有嗅觉障碍患者86例,采用随机对照和自身对照方法,按随机对照原则、嗅觉障碍程度、治疗时间分组,对所有患者治疗前后进行嗅觉综合评分,并进行统计学分析。结果 实验组VAS评分（4.57±3.24）明显高于对照组（3.27±2.79）(P<0.05),且实验组治疗32周VAS评分（4.57±3.24）明显高于治疗16周（3.25±2.92）(P<0.05);治疗后嗅觉下降组和嗅觉丧失组VAS评分（5.25±1.37、2.81±2.14）明显高于治疗前（1.85±0.35、0.78±0.21）(P<0.05),但嗅觉下降组改善更显著（P<0.05）;32周后实验组OTT、ODT、OIT、TDI均明显高于对照组（P<0.05）,且实验组治疗32周OTT、OIT、TDI明显高于治疗16周（P<0.05）。结论 嗅觉训练对鼻内镜术后仍存在嗅觉障碍患者有明显改善,尤其是对保留残余嗅觉的患者改善更明显;延长嗅觉训练时...     

味觉与嗅觉障碍患者SOD活性

主诉味觉障碍患者逐渐增多，锌等体内微量元素缺乏是其原因之一。有关机制至今仍不明。锌缺乏引起嗅觉障碍也有报道。文章对53例味觉与嗅觉障碍者血清和唾液中超氧化物歧化酶（SOD）含量测定结果进行了报道。男23例，女30例，平均年龄55．7岁。其中味觉障碍组12例，昧觉与嗅觉障碍组14例，嗅觉障碍组27例。正常者二三例作为对照。味觉检查异常26例中，其原因为突发性7例，感冒后6例，锌缺乏《例，药物性3例，心因性2例，放射线、面神经麻痹、糖尿病、其它原因各1例。嗅觉检查异常41M中，原因为鼻窦炎和感冒后各16例，突发性5例，鼻变态反…     

喉全切除术后患者嗅觉功能的分析与改善

目的测试评估喉全切除术后患者嗅觉功能的状况,试图找出一种能改善嗅觉的实用方法。方法采用T&T嗅觉计定量检查法对60例喉全切除术后患者的嗅觉进行测试评估,观察其残余嗅觉水平与术后时间、是否行发音重建手术的关系;并对其中4例志愿者的嗅上皮行活检,透射电镜下观察其超微结构改变。采用闭口鼻腔呼气法对喉全切除术后行气管食管裂隙状瘘发音重建术的患者进行干预,观察嗅觉功能改善情况。结果喉全切除术后患者嗅上皮超微结构观察可见嗅上皮细胞呈凋亡性改变。术后行发音重建组(30例)与未行发音重建组患者(30例)均有不同程度的嗅觉减退甚至丧失,两组患者同健康人组(30例)比较,P值均<0.01;行发音重建组的嗅觉优于未行发音重建组(P<0.01)。未行发音重建组患者5年内多已失嗅[平均嗅阈(x±s,下同)5.60±0.49];而行发音重建术后不足5年的患者多为嗅觉中度丧失(平均嗅阈3.44±1.50),术后5年以上患者多为失嗅(平均嗅阈5.56±0.31),以术后5年前后分组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。发音重建组患者采用闭口鼻腔呼气法训练后似可明显改善患者的嗅觉功能(训练前后嗅觉测试比较,P<0.01)。结论喉全切除术后患者的嗅觉减退可能与呼吸气流改道、鼻腔气流消失的解剖学因素及嗅上皮细胞凋亡性改变的病理学因素相关,喉全切除后及早地给予干预措施(如气管食管裂隙状瘘发音重建术、闭口鼻腔呼气法等),可能对维持患者的嗅觉功能或减缓嗅觉减退有作用。     

病毒感染后嗅觉障碍和慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者的焦虑抑郁状态及影响因素分析

目的　观察病毒感染后嗅觉障碍（postviral olfactory dysfunction,PVOD）患者和慢性鼻窦炎（CRS）伴嗅觉障碍患者的情绪障碍状况,比较这两种疾病导致的嗅觉障碍引起的患者情绪障碍是否有差异及相关影响因素。方法　自2020年11月～2021年8月在中日友好医院耳鼻咽喉头颈外科,对门诊的PVOD患者（n=20）和住院的CRS伴嗅觉障碍患者（n=43）进行研究。收集患者的年龄、性别、病程、发病方式等人口学和临床资料,采用鼻腔鼻窦结局测试-22（sino-nasal outcome test-22,SNOT-22）、T&T嗅觉功能测试、Zung焦虑自评量表（self-rating anxiety scale,SAS）和Zung抑郁自评量表（self-rating depression scale,SDS）分别评估患者的鼻部症状、嗅觉功能、焦虑和抑郁状态。结果　PVOD患者的平均SNOT-22评分、嗅觉察觉阈及嗅觉识别阈分值均低于CRS伴嗅觉障碍患者（17.64±6.42 vs 30.42±12.08、1.58±3.42 vs 3.40±3.52和3.58±3.07 vs 2.16±3.51）（P 均<0.05）,但PVOD患者焦虑抑郁状态的百分比、SAS评分和SDS评分均高于CRS伴嗅觉障碍患者（45% vs 14%、49.83±6.59 vs 43.97±4.50、52.21±7.83 vs 46.40±9.50）（P 均<0.05）。PVOD和CRS伴嗅觉障碍患者出现轻度焦虑的百分比分别为45.0%和11.63%,轻度抑郁分别 为20%和11.63%,中度抑郁百分比分别为20%和2.33%,焦虑且抑郁分别为30%和2.33%。PVOD患者中多数患者病程＜3个月（75%）、多为突然发病（85%）、鼻腔通气情况多为良好（85%）,而CRS伴嗅觉障碍患者中多数患者病程＞24个月（65.1%）、发病方式多为缓慢发病（76.7%）、鼻腔通气情况多数为差（69.8%）;PVOD患者SNOT-22评分与SDS评分呈正相关（P <0.05）,与SAS评分无显著相关性,CRS伴嗅觉障碍患者SNOT-22评分与SAS、SDS评分均呈正相关（P <0.05）,两种疾病与T&T评分、性别、发病方式及鼻部通气情况均无显著相关性。将PVOD和CRS伴嗅觉障碍患者（n=63）汇集在一起进行Logistic多元回归分析发现嗅觉障碍病程与SAS和SDS评分均呈负相关（P <0.05）;SNOT-22评分与SAS和SDS评分均呈正相关（P <0.01）;年龄与SAS评分呈正相关（P <0.05）,与SDS无显著相关性。结论　相较于CRS伴嗅觉障碍患者,PVOD患者SAS、SDS评分以及 出现焦虑抑郁状态百分比更高,病程、年龄和SNOT-22评分可能会影响嗅觉障碍患者的焦虑抑郁状态。     

含糠酸莫米松的明胶海绵嗅裂区微填塞治疗嗅觉障碍的近期疗效观察

目的观察含糠酸莫米松的明胶海绵嗅裂区微填塞治疗嗅觉障碍的近期疗效。方法选择病毒感染后嗅觉减退患者74例,49例治疗组采取经鼻内镜下含糠酸莫米松的明胶海绵嗅裂区微填塞进行治疗,25例观察组采取观察自愈情况,所有治疗持续3月,分别在治疗前,治疗后1月、2月、3月对患者双侧鼻腔进行T&T嗅觉计测试嗅觉识别阈,评估患者嗅觉功能和分级,等级资料以秩均值表示。结果治疗组的治疗前、治疗后1月、2月、3月之间的差异有统计学意义(H=55.402,P<0.001),观察组的观察前、观察1月、2月、3月之间的差异无统计学意义(H=1.265,P>0.001),观察1月与治疗后1月之间的差异无统计学意义(H=2.916,P>0.001),观察2月与治疗后2月之间的差异有统计学意义(H=12.840,P<0.001),观察3月与治疗后3月之间的差异有统计学意义(H=20.374,P<0.001)。结论针对病毒感染后嗅觉障碍患者,采取鼻内镜下含糠酸莫米松的明胶海绵嗅裂区微填塞治疗可能一种稳定可靠治疗手段。     

内镜鼻窦手术前后鼻气道阻力和嗅觉功能的测试结果

目的　定量分析内镜鼻窦手术前后患者鼻气道阻力和嗅觉功能的变化。方法　采用前鼻测压法和T&T标准试嗅法对 12 7例慢性鼻窦炎、鼻息肉患者鼻气道阻力和嗅觉功能进行测试。结果　①患者鼻气道阻力的增加和嗅觉障碍的程度基本上随临床分期的增高而呈加重的趋势 ;②内镜鼻窦手术后 ,患者的鼻腔通气状况及嗅觉功能得到明显改善 ,总有效率分别为 93 4 % (85 / 91)和71 9% (6 4 / 89) ;③变应性因素是影响术后鼻功能改善的主要原因之一。结论　鼻气道阻力和嗅觉功能测试作为鼻功能的检测手段 ,可广泛的应用于内镜鼻窦手术前后。     

功能性鼻内镜手术对慢性鼻窦炎患者嗅觉的影响

目的研究慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者行功能性鼻内镜手术前后嗅觉功能的改变,探讨慢性鼻窦炎嗅觉功能与鼻内镜手术的关系,并用透射电镜观察手术对嗅区黏膜超微结构的影响,为临床治疗慢性鼻窦炎患者的嗅觉障碍提供理论依据。方法对慢性鼻窦炎伴嗅觉功能障碍患者行功能性鼻内镜手术,于术前及术后6个月观察嗅觉功能变化并切取嗅区黏膜于透射电镜下观察超微结构。结果术后嗅觉及嗅上皮的超微结构均有不同程度的改善,主观嗅觉改善率为97%;异常超微结构由术前的100%降为20%。结论炎症导致的嗅上皮细胞由表及里各层的超微结构异常与嗅觉功能减退有关。功能性鼻内镜手术改善通气功能后及黏膜炎性反应消除后,随着嗅上皮超微结构的恢复,嗅觉也会有不同程度的改善。     

上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察

目的通过对上呼吸道感染后嗅觉障碍的患者鼻腔大体及嗅上皮超微结构的研究，从形态学上观察嗅觉减退或丧失的超微结构改变。方法选择上呼吸道感染后嗅觉减退或丧失患者10例，用T＆T嗅觉测试法测试患者的嗅觉功能。常规前鼻镜、鼻内镜下对鼻腔大体结构进行观察，鼻内镜下钳取嗅区黏膜行透射电镜超微结构观察。结果上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅黏膜超微结构有以下变化：①嗅上皮结构层次仍能保持，但细胞间隙增宽；②上皮表面嗅泡明显减少，即使嗅泡存在，其末端的纤毛也明显减少，部分嗅泡呈空泡状改变；③微绒毛细胞和支持细胞表面的微绒毛减少或缺失；④支持细胞的细胞核变形或固缩，嗅细胞的树突水肿变形，细胞器减少。结论上呼吸道感染后嗅觉功能障碍与嗅黏膜上皮超微结构的改变密切相关。患者嗅泡及嗅泡内纤毛缺失，微绒毛细胞及支持细胞的微绒毛减少是引起嗅觉减退的主要原因，支持细胞胞核的变形及嗅细胞树突的形态学改变与嗅觉改变相关。     

抗癌剂引起的嗅觉障碍

引起嗅觉障碍的药物有抗癌药、治疗心绞痛药、治疗甲克药、抗抑郁药等。顺钢可引起听觉障碍、味氟腺喷喷可引起嗅觉障碍。吹氟腺路陡嗅觉障碍的特征为口服药物过程中逐渐引起嗅觉异常，即最初自觉嗅觉减低，在继续口服过程中嗅觉丧失。据统计给药后9一36个月间发病，多为较长时间用药病例。陕氟腺喀陡给药总量超过1509则出现症状。用耳鼻喉科使用的T与T嗅觉仪作标准嗅觉检查和丙硫酸胺静脉嗅觉检查无反应，嗅觉丧失者占大部分。病理：陕氟腺呼院嗅觉障碍患者嗅上皮活检发现嗅细胞消失，本来应为神经上皮的嗅上皮化生为富含角蛋白的扁平上皮…