润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及机制

目的 探讨润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及潜在机制。方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组、润肠颗粒低剂量组（5 g/kg）、润肠颗粒高剂量组（10 g/kg）和莫沙必利组（0.003 g/kg,阳性对照）,每组6只。后4组小鼠灌胃洛哌丁胺（0.004 g/kg）,每天2次,持续给药3 d后开始药物治疗,正常对照组和模型组小鼠灌胃纯水,各药物组小鼠灌胃相应药物,连续给药7 d。末次给药后,测定小鼠粪便含水量和肠道推进率,观察结肠和回肠组织结构以及结肠黏液分泌量,检测结肠组织中酪氨酸激酶受体c-kit、黏蛋白2(MUC2)、干细胞因子（SCF）蛋白表达水平以及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）]和促进肠道运动相关因子[神经型一氧化氮合酶（nNOS）、平滑肌肌球蛋白轻链激酶（smMLCK）、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、MUC2、SCF、c-kit]mRNA表达水平。结果 与模型组比较,润肠颗粒低、高剂量组和莫沙必利组小鼠粪便含水量,肠道推进率,结肠组织中c-kit蛋白表达水平和MUC2、SCF蛋白相对表达量以及...     

葛根素对腹泻型肠易激综合征肠道平滑肌神经递质调节机制的影响研究

目的　观察葛根素对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的治疗作用并探讨其对肠道平滑肌的神经调节机制。方法　2021年11月至2022年5月将24只SPF级4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,葛根素低、高剂量组。采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D模型。造模完成后葛根素低、高剂量灌胃给药,剂量分别为22、44 mg/（kg·d）,每日1次,持续14 d;对照组与模型组以等量生理盐水灌胃,持续14 d。定期测定各组大鼠内脏敏感性、排便情况,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠结肠组织病理改变,末次给药后测定结肠匀浆乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、五羟色胺（5-HT）的含量。统计学方法采用独立样本t检验。结果　光学显微镜观察示模型组大鼠无明显病理改变,符合IBS-D定义与组织学表现。与对照组比较,模型组大鼠腹壁回缩反射评分显著升高,第21、28天排便面积均显著增加,结肠组织Ach、5-HT表达均显著升高,NO表达显著降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。各项数据变化均符合IBS-D模型相关改变。与模型组比较,葛根素低、高剂量组的腹壁回缩反射评分均显著降低［（0.48±0.06）分、（0.54±0.06）分比（0.84±0.03）分］,差异均有统计学意义（均P<0.05）;与模型组比较,葛根素低、高剂量均使第21、28天排便面积显著减少（均P<0.05）;模型组的Ach、5-HT表达为（3.67±0.87）μg/mgprot、（131.97±16.64）μg/L,葛根素低剂量组的Ach、5-HT表达为（2.65±0.87）μg/mgprot、（115.01±12.07）μg/L、葛根素高剂量组的Ach、5-HT表达为（2.26±1.05）μg/mgprot、（109.01±6.59）μg/L,葛根素低、高剂量组的Ach、5-HT表达均显著降低（均P<0.05）;模型组NO表达为（9.61±1.50）μg/mgprot、葛根素低剂量组NO表达为（16.32±4.15）μg/mgprot、葛根素高剂量组NO表达为（9.34±5.80）μg/mgprot（P<0.05）。结论　葛根素对慢性束缚应激诱导的IBS-D大鼠模型具有一定的治疗作用,其作用机制或与上调结肠NO表达水平,下调结肠Ach、5-HT表达水平有关。     

益生菌对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞-PAR2-TRPV1通路的影响

目的探讨益生菌对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞(MC)-蛋白酶激活受体2(PAR2)-瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)轴的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益生菌组,每组10只。模型组和益生菌组大鼠通过连续6 d醋酸灌肠+束缚应激建立IBS模型。造模成功后,益生菌组大鼠予以双歧杆菌三联活菌胶囊107 CFU/(kg·d)灌胃,1次/d,连用14 d。实验结束时,进行结肠扩张试验(CRD)观察大鼠腹部撤离反射(AWR),检测大鼠粪便含水量及双歧杆菌和大肠埃希菌的比值(B/E值),检测血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。甲苯胺蓝染色检测结肠组织MC浸润情况,Western blot法检测脊髓背根神经节(DRG)PAR2和TRPV1蛋白表达量。结果与模型组比较,益生菌组大鼠不同压力扩张情况下AWR评分、粪便含水量、血清5-HT、SP、CRH、IL-12水平、结肠组织MC浸润数量以及DRG组织PAR2和TRPV1蛋白表达量显著降低,而血清IL-10水平和粪便中B/E比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可通过调节肠道菌群紊乱、抑制MC-PAR2-TRPV1轴激活改善IBS大鼠内脏高敏感性,降低炎症反应。     

骆驼刺提取物对腹泻型肠易激综合征模型大鼠水液代谢和胃肠激素水平的影响

目的探讨骆驼刺提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠水液代谢和胃肠激素水平的影响。方法将50只SD大鼠随机分成5组,每组各10只。除正常组(给予生理盐水灌胃)外,模型组(生理盐水)、骆驼刺提取物高剂量组(400 mg·kg~(-1))、低剂量组(200 mg·kg~(-1))和阳性对照组(曲美布汀60 mg·kg~(-1))采用传统束缚应激刺激联合高乳糖饮食建立D-IBS大鼠模型后再给予相应药物灌胃干预,每日给药1次。用药7 d后,计算粪便含水率;用药10 d后,进行腹部收缩反射(AWR)评分,并统计24 h内粪便粒数。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组大鼠血浆中胃肠激素血管活性肠肽(VIP)、 5-羟色胺(5-HT)、 P物质(SP)和胃动素(MTL)的水平。结果与正常组比较,模型组粪便含水率、 AWR评分、 VIP、 5-HT、 SP和MTL水平均显著增加(P <0.01),大鼠24 h内粪便粒数明显减少(P <0.01)。与模型组相比,骆驼刺提取物高剂量组和低剂量组粪便含水率与AWR评分, 5-HT、 SP、 MTL水平均降低(P <0.05),大鼠24 h内粪便粒数明显增加(P <0.01)。其中,骆驼刺提取物低剂量组VIP水平与模型组相比降低(P <0.05),骆驼刺提取物高剂量组的VIP水平与模型组相比无显著差异(P> 0.05)。结论骆驼刺提取物可改善D-IBS大鼠肠道高敏感性和腹泻,其作用可能与降低VIP、 5-HT、 SP、 MTL的水平有关。     

甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠行为学和肠组织中 5-HT、SP、CGRP、TNF-α的影响研究

目的：研究甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量以及肠组织病理性影响。方法：使用SD大鼠70只,除空白对照组外,各组均以噪音刺激、足底电击、夹尾刺激、束缚和番泻叶提取物灌胃方法,建立焦虑型肠易激综合征大鼠模型,模型随机分5组维持刺激并分别给予相应药物灌胃,连续用药15 d后考察行为学变化和各种IBS大鼠的肠推动,然后处死各实验组大鼠,检测大鼠结肠组织HE染色的病理学变化,使用ELISA试剂盒检测各组大鼠结肠和血清中5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量。结果：与模型组相比,甘麦大枣汤能显著降低IBS大鼠焦虑样,但降低肠推动作用较阳性药对照组弱。甘麦大枣汤可降低肠组织和血清中的5-HT、SP和CGRP水平（P<0.05）,其中高剂量组最明显（P<0.01）,但各给药组中的TNF-α相比IBS模型无显著差异。病理分析显示,高剂量组和中剂量组可明显减少IBS大鼠肠组织中炎性反应。结论：甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠有治疗效果,其作用机制可能与调节5-HT、SP、CGRP表达有关,对TNF-α相关因子作用不显著。     

甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠行为学和肠组织中 5-HT、SP、CGRP、TNF-α的影响研究

目的：研究甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量以及肠组织病理性影响。方法：使用SD大鼠70只,除空白对照组外,各组均以噪音刺激、足底电击、夹尾刺激、束缚和番泻叶提取物灌胃方法,建立焦虑型肠易激综合征大鼠模型,模型随机分5组维持刺激并分别给予相应药物灌胃,连续用药15 d后考察行为学变化和各种IBS大鼠的肠推动,然后处死各实验组大鼠,检测大鼠结肠组织HE染色的病理学变化,使用ELISA试剂盒检测各组大鼠结肠和血清中5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量。结果：与模型组相比,甘麦大枣汤能显著降低IBS大鼠焦虑样,但降低肠推动作用较阳性药对照组弱。甘麦大枣汤可降低肠组织和血清中的5-HT、SP和CGRP水平（P<0.05）,其中高剂量组最明显（P<0.01）,但各给药组中的TNF-α相比IBS模型无显著差异。病理分析显示,高剂量组和中剂量组可明显减少IBS大鼠肠组织中炎性反应。结论：甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠有治疗效果,其作用机制可能与调节5-HT、SP、CGRP表达有关,对TNF-α相关因子作用不显著。     

苍术挥发油对溃疡性结肠炎大鼠的改善作用

摘要：目的　研究苍术挥发油对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠的改善作用。方法　以5%的2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立UC大鼠模型。将模型大鼠按照随机数字表法分为模型组,阳性对照组（美沙拉嗪0.36 g/kg灌胃）,低、中、高剂量苍术挥发油组（分别以1、2、4 g/kg苍术挥发油灌胃）,每组10只。另设空白对照组大鼠10只（灌胃等体积蒸馏水）。各组大鼠每日给药（或蒸馏水）1次,连续10 d。记录各组大鼠模型制备前、给药前和末次给药后的体质量变化。末次给药后,取大鼠结肠组织,HE染色观察结肠病理改变,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测组织中自噬基因Beclin 1和P62 mRNA表达,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达水平。结果　与空白对照组相比,模型组给药后体质量下降,结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝扭曲或萎缩,炎症细胞浸润;结肠组织中IL-6和TNF-α含量升高,Beclin 1和P62 mRNA表达水平升高（P＜0.05）;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。与模型组相比,中、高剂量组和阳性对照组大鼠给药后体质量升高,结肠上皮细胞损伤减轻,结肠组织IL-6和TNF-α含量下降,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高;与模型组相比,高剂量组和阳性对照组Beclin 1和P62 mRNA表达明显升高（P＜0.05）。低剂量组与模型组相比,各指标变化差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　苍术挥发油能够改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤,降低结肠组织IL-6、TNF-α含量,可能与上调Beclin1、P62 mRNA表达和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达量有关。     

五谷虫小分子多肽对小鼠腹泻型肠易激综合征的作用机制研究北大核心CSCD

目的研究五谷虫小分子多肽(LMWP)提取物对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)小鼠的作用机制。方法用慢性束缚联合番泻叶灌胃的方法构建IBS-D小鼠模型。按照体重将C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、模型组、阳性药对照组和低、中、高剂量3个剂量实验组,每组8只。正常组与模型组用生理盐水灌胃,阴性药对照组灌胃参苓白术散2 g·kg-1,低、中、高3个剂量实验组灌胃LMWP 0.5,1.0,2.0 g·kg-1。在持续造模4周后开始给药,连续给药1周。用腹壁撤退反射(AWR)实验检测小鼠的内脏敏感性,玻璃珠排出法检测结肠转运功能,旷场实验检测小鼠焦虑抑郁样行为,用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中五羟色胺(5-TH)和脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,用实时定量-PCR法检测结肠组织5-HT3A与BDNF基因的表达水平。结果正常组、模型组、阳性药对照组和低、中及高3个剂量实验组的AWR评分(扩张容量为0.50 mL时)分别为2.33±0.44,3.71±0.28,2.33±0.36,3.46±0.36,3.04±0.42和2.62±0.33;这6组的结肠转运时间分别为(213.25±21.82),(133.25±19.75),(210.38±22.30),(143.13±16.29),(159.25±24.72)和(193.13±18.14) s;这6组的中央区域活动路程分别为(454.65±187.12),(21.92±30.16),(425.43±92.34),(35.52±39.56),(196.18±70.44)和(316.78±99.11) cm;这6组的5-HT含量分别为(34.40±4.49),(57.10±9.96),(35.35±7.79),(50.19±4.82),(44.51±7.24)和(36.26±5.68) ng·mL-1;这6组的BDNF含量分别为(29.30±11.73),(64.31±27.34),(34.34±15.06),(52.19±12.54),(48.57±20.39)和(42.46±20.54) pg·mL-1;这6组的5-HT3A基因表达量分别为1.00±0.41,5.29±0.96,1.38±0.37,4.24±0.83,3.47±0.96和1.53±0.84;这6组的BDNF基因表达量分别为1.00±0.33,3.25±0.83,1.32±0.36,2.62±0.76,2.37±0.45和1.69±0.92。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);阳性药对照组、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LMWP可缓解IBS-D小鼠的内脏高敏感、结肠转运过快及焦虑抑郁样行为,作用机制可能与降低5-HT与BDNF水平相关。     

枳实槟榔散对大鼠肠道高敏感性的影响及其作用机制研究

目的观察枳实槟榔散对大鼠肠道高敏感性的影响及其可能的作用机制。方法采用醋酸慢性刺激乳鼠建立肠道高敏感性大鼠模型,观察枳实槟榔散对大鼠肠道敏感性以及结肠黏膜P物质、5-羟色胺（5-HT）免疫反应阳性纤维的影响。结果枳实槟榔散组的低与高剂量组的痛阈值和最大耐受疼痛阈值与模型组比较有明显升高（P〈0.05）;肠道内P物质含量高于模型组（P〈0.01）,肠道黏膜下的5-HT免疫阳性神经元/神经纤维阳性指数（IOD）显著性减少（P〈0.01）。结论枳实槟榔散可降低大鼠肠道高敏感性,其作用机制可能与引起5-HT免疫阳性神经纤维减少、改善P物质分泌紊乱有关。     

四神丸治疗腹泻的实验研究

目的：通过观察腹泻小鼠胃肠运动和腹泻大鼠结肠中胃肠肽蛋白表达的变化,探讨四神丸对腹泻的影响。方法采用大黄泻下法复制模型,以稀便级、腹泻率、稀便率、腹泻指数、碳末推进法观测小肠碳末推进率代表胃肠运动情况,将造模成功实验大鼠分为空白对照组、模型对照组、西药对照组、四神丸组,给药后对大鼠结肠通过免疫组织化学方法检测5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）蛋白表达的情况,观察四神丸对其干预作用。结果经大黄泻下法复制模型后,生大黄使小鼠的胃肠运动加快,大鼠结肠中5-HT和SP蛋白表达明显升高。四神丸可以减慢腹泻小鼠胃肠运动,降低腹泻大鼠结肠中5-HT和SP蛋白表达。结论四神丸有止泻作用,可明显抑制胃肠运动,可能是通过干预5-HT、SP蛋白表达而起作用。     

APETx2及粪菌移植对母婴分离诱导肠易激综合征大鼠内脏敏感性的影响及机制

目的 探讨粪菌移植对母婴分离诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠内脏敏感性的影响并观察酸敏感离子通 道3（ASIC3）抑制剂APETx2对其作用及可能机制。方法 取SD孕鼠10只,待其生产后取仔鼠,采用母婴分离法构 建IBS模型,收集建模成功的大鼠粪便制成粪菌液。18只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照（Con） 组、母婴分离（NMS）组、NMS+APETx2 处理组,每组 6 只。NMS 组、NMS+APETx2 组均予以含有抗生素的鸡尾酒 （ABX-water）连续灌胃5 d,构建伪无菌鼠模型,之后给予NMS大鼠粪菌液（1.6 mL/kg）灌胃;Con组给予等体积生理盐 水灌胃,每天1次,连续灌胃5 d。灌胃结束后,NMS+APETx2组给予100 μg/kg APETx2连续腹腔注射7 d,每天1次。 采用墨汁推进实验测定肠道推进率,结直肠扩张刺激后评估内脏敏感性。免疫组化染色法检测结肠组织中ASIC3、 c-kit蛋白表达。分离3组大鼠结肠cajal间质细胞（ICC）,显微镜观察细胞形态学和数量变化。结果 与Con组比较, NMS组肠道推进率减慢,腹部回撤反射（AWR）评分升高,内脏敏感性增加,结肠组织ASIC3、c-kit表达上调,ICC形态 改变。与NMS组相比,NMS+APETx2组肠道推进率加快,AWR评分下降,内脏敏感性降低,结肠组织ASIC3、c-kit表 达下调,ICC形态趋于正常,数量明显减少。结论 IBS粪菌移植可以诱导内脏高敏感发生和降低肠道传输速率, APETx2可改善其内脏敏感性和肠道传输速率,其机制可能与APETx2下调ASIC3表达、抑制与ICC相关的c-kit信号 有关。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的影响

目的：观察痛泻要方（TXYF）对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）大鼠模型组织和血浆中胰高血糖样素肽（GLP-1）、生长抑素（SS）、P物质（SP）含量的影响,探讨其调节相关胃肠激素水平的作用机制。方法：采用灌胃番泻叶及束缚应激建立D-IBS大鼠模型,实验设空白对照组、模型组、匹维溴铵组、TXYF高剂量组、TXYF中剂量组、TXYF低剂量组。经灌胃给药或给生理盐水后,检测粪便干湿重,组织和血浆中GLP-1、SS、SP含量。结果：TXYF各治疗组除TXYF低剂量组外,大鼠粪便含水量均明显减少;组织和血液中GLP-1、SS、SP水平明显下降。结论：痛泻要方能抑制D-IBS大鼠GLP-1、SS、SP的分泌,TXYF高剂量组效果优于匹维溴铵组,且GLP-1与SS、SP关系密切,可能在D-IBS的治疗中起着中心环节的作用。     

脾肾阳虚便秘汤的药效学研究

目的：利用脾肾阳虚模型对脾肾阳虚便秘验方的疗效进行验证，为新药的开发打下基础并以更好地指导临床用药。方法：采用泻下药合并饥饱失常法致脾虚和糖皮质激素致肾阳虚两种造模方法结合建立大鼠脾肾阳虚模型，通过检测该验方对造模前后、给药前后大鼠体重增长值、粪便的重量及含水量、血清木糖值以及肠道推进率的影响，从而考察该验方对于治疗脾肾阳虚便秘的有效性。结果：与造模后相比较，给药后，脾肾阳虚便秘方的小剂量组和中剂量组的粪便含水量明显提高；治疗后大鼠的血清 D-木糖的含量恢复到正常水平；进行给药治疗的各组大鼠的肠道推进率均有明显提高。结论：脾虚阳虚便秘汤可软化粪便，有治疗脾肾阳虚便秘的作用。     

菝葜治疗便秘型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的研究菝葜治疗便秘型肠易激综合征的疗效及作用机制。方法用冰水灌胃法复制大鼠便秘型肠易激综合征模型,将造模成功大鼠分为模型组、菝葜提取物高、中、低剂量组(浓度依次为8、4、2 g.ml-1,按生药量计)、阳性对照组,另设空白对照组。灌胃给药3周后,酶免法测定大鼠血清5-HT和血浆SS、SP含量的变化,观察菝葜提取物对大鼠结肠5-HT、SP、SS和脊髓SP免疫组化染色的影响,以及对大鼠结肠MC甲苯胺蓝法染色的影响。结果与模型组相比,菝葜提取物低剂量组能够降低模型大鼠血清5-HT和血浆SS含量(P<0.05);能够升高模型大鼠血浆SP的含量(P<0.05);能够升高模型大鼠结肠SS、SP和脊髓SP免疫组化染色的平均灰度值(P<0.05);能够升高模型大鼠结肠5-HT免疫组化染色平均灰度值(P<0.01);并且能够减少模型大鼠结肠MC计数(P<0.05)。结论菝葜对便秘型肠易激综合征模型大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过调整模型大鼠血清5-HT,血浆SS、SP,结肠5-HT、SP、SS、MC,脊髓SP等来实现的。     

芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组和芝麻素低、中、高剂量5组,每组10只。用TNBS/乙醇灌肠法复制大鼠UC模型,芝麻素组分别给与不同剂量芝麻素进行灌胃治疗,10 d后处死全部大鼠,收集血液和结肠标本,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和TNF-α含量以及生化法检测结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及一氧化氮（NO）、还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,芝麻素3个剂量组以及空白对照组血清TNF-α、IL-6含量显著降低,IL-10含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组相比,芝麻素3个剂量组以及空白对照组MPO活力及NO和MDA含量均降低,SOD活力与GSH含量升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芝麻素可通过提高结肠炎大鼠结肠组织抗氧化能力,调节结肠炎大鼠血清炎性细胞因子的平衡,抑制NO生成,发挥治疗作用。     

复方儿茶止泻霜对腹泻大鼠结肠AQP3表达的影响

【摘要】 目的 观察复方儿茶止泻霜对腹泻大鼠模型结肠组织水通道蛋白3（AQP3）表达的影响,初步探讨其治疗腹泻的机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和复方儿茶止泻霜组4组,各10只。模型对照组涂6 g空白基质霜剂,阳性对照组灌胃2 mL小檗碱悬浊液,复方儿茶止泻霜组涂6 g复方儿茶止泻霜,2次/d,给药7 d。采用番泻叶灌胃的方法建立大鼠腹泻模型,对除空白对照组以外的3组大鼠按20 mL/kg灌服20%番泻叶提取液。用智能水分测定仪测定粪便含水率,免疫组化法检测各组结肠组织AQP3的表达。结果模型对照组粪便含水率（64.09±0.41）%明显高于其他3组（F=53.879,P＜0.05）;复方儿茶止泻霜组（48.83±1.08）%与阳性对照组（46.87±2.19）%间差异无统计学意义。AQP3阳性细胞主要表达于结肠黏膜层,模型对照组染色指数（0.85±0.18）低于其他3组（F=14.971,P＜0.05）;复方儿茶止泻霜组（1.30±0.18）与阳性对照组（1.37±0.14）间差异无统计学意义。结论复方儿茶止泻霜可显著减少腹泻大鼠粪便含水率,其机制可能与上调结肠组织AQP3的表达有关。      

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠血管内皮因子及AT1R表达的影响

摘要：目的:探讨半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮因子及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法:将40只SHR随机分为4组:模型对照组、卡托普利组(阳性药对照,2.25 mg·kg-1)及半夏白术天麻汤高(8.70 g·kg-1)、低(4.35 g·kg-1)剂量组,每组10只;另以10只Wistar大鼠为正常对照组。各组大鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续4周,正常对照组和模型对照组大鼠灌胃等体积(5 ml·kg-1) 0.9%氯化钠溶液。分别于治疗前和治疗后第2周和第4周末次给药30 min检测各组大鼠的血压（收缩压、舒张压）值;并于给药第4周末次给药30 min采集各组大鼠腹主动脉血液,测定血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）等血管内皮功能相关因子水平;同时取大鼠胸主动脉组织,采用Western blotting法和Real-time PCR法检测胸主动脉组织中AT1R蛋白及基因表达情况。结果:给药前,模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血压值均较正常对照组大鼠高（P<0.05）;给药2周和4周后,卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血压值均不同程度下降,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。给药4周后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清ICAM-1、ET-1水平显著升高,NO水平显著降低,胸主动脉组织AT1R蛋白及mRNA表达量显著升高（P<0.05）;与模型对照组比较,卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血清中ICAM-1、ET-1水平均显著降低,NO水平显著升高,胸主动脉组织AT1R蛋白及mRNA表达量显著降低（P<0.05）。结论:半夏白术天麻汤能够降低SHR血压值,相关机制与调控ICAM-1、ET-1、NO等血管内皮功能相关因子水平、抑制胸主动脉组织肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活有关。     

辣木叶及其复方对便秘大鼠的通便作用和胃肠激素水平的影响

目的 观察辣木叶及其复方对便秘模型大鼠的通便作用和相关胃肠激素水平的影响。方法 按体质量随机将100只SD大鼠分为10组,即对照组、模型组、番泻叶浸液组（阳性对照,0.01 g/kg）和辣木叶水提液低、中、高剂量（0.79、1.58、3.15 g/kg）组,黄芪白术（1.05 g/kg）组,辣木叶复方水提液低、中、高剂量（1.84、2.63、4.20 g/kg）组。除对照组外,均采用盐酸洛哌丁胺（6.67 mg/kg）复制便秘模型,每日2次,连续2周。造模结束后,各给药组分别ig相应受试样品,每天1次,连续7 d。记录各组大鼠体质量、最后24 h粪便粒数,测定粪便含水量、小肠炭末推进率,ELISA试剂盒法检测血清P物质、生长抑素含量及结肠胃动素、血管活性肠肽含量。结果 与模型组比较,辣木叶水提液中、高剂量组及辣木叶复方水提液各剂量组的体质量增量显著升高（P<0.05）;各给药组大鼠的排便粒数与模型组比较均显著性增加（P<0.05）;各给药组大鼠粪便含水量与模型组比较均无显著性差异;辣木叶水提液中、高剂量组及其复方水提液中、高剂量组小肠炭末推进率显著增加（P<0.05、0.01）。辣木叶水提液中、高剂量组及其复方水提液各剂量组血清P物质含量、结肠组织胃动素含量均显著高于模型组（P<0.05、0.01）;辣木叶水提液高剂量组及辣木叶复方水提液中、高剂量组大鼠血管活性肠肽含量较模型组降低显著（P<0.05、0.01）;各给药组大鼠血清生长抑素水平均显著低于模型组（P<0.01）。辣木叶复方水提物上述作用均好于等剂量辣木叶水提液及黄芪白术水提液。结论 辣木叶及其复方具有良好的通便作用,可能与调节胃肠激素水平有关;复方的通便及调节胃肠激素的作用优于单味药辣木叶及黄芪白术,体现出复方配伍的整体优越性,其中辣木叶侧重调节P物质、胃动素及血管活性肠肽水平,而黄芪白术主要调节生长抑素水平。     

健脾益气方对化疗性胃肠功能紊乱大鼠血清GAS、EGF水平的影响

目的探讨健脾益气方（JPYQ）防治大鼠化疗性胃肠功能紊乱的效果及作用机制。方法将48只大鼠按随机原则分为6组：空白对照组、化疗模型组、枸橼酸莫沙必利组（阳性药对照组）、化疗＋JPYQ高剂量组（高剂量组）、化疗＋JPYQ中剂量组（中剂量组）、化疗＋JPYQ低剂量组（低剂量组）,每组8只。采用环磷酰胺制备大鼠化疗模型,在实验的第1、3、5天,空白对照组给予生理盐水腹腔注射,其余5组给予环磷酰胺注射液腹腔注射,造模后每组给予相应的药物灌胃。检测各组大鼠血清胃泌素（GAS）与表皮生长因子（EGF）的水平。结果与空白对照组比较,化疗模型组大鼠血清EGF水平明显降低,GAS含量则明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,JPYQ高剂量组和阳性药对照组大鼠血清EGF含量显著升高（P〈0．05）,而中、低剂量组大鼠血清EGF含量差异无统计学意义（P〉0．05）;各给药组大鼠血清GAS水平与模型组及与空白对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论JPYQ防治化疗性胃肠功能紊乱的效果明显,其作用机制主要与影响血清EGF水平相关。     

白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠相关炎性因子的影响

目的：探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎( chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠相关炎性因子的影响及作用机制。方法实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组,采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型,白术内酯Ⅰ组从第9周始每日上午分别按10、20、40 mg/kg低、中、高剂量白术内酯Ⅰ灌胃给药,治疗8周后,采用ELISA法检测C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α( Tumour necrosis factor-α,TNF-α)变化。结果白术内酯Ⅰ组一般情况均好于模型组,治疗阶段白术内酯Ⅰ组与空白对照组均无大鼠死亡,模型组死亡4只;造模前空白对照组与模型组体重差异无统计学意义(P<0．05),造模成功后大鼠体重明显减轻(P<0．01);与空白对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数显著增加(P<0．01);白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数较模型组显著降低(P<0．01);模型组血清CRP、IL-6和TNF-α含量均较空白对照组升高( P<0．01);与模型组比较,白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组血清CRP、IL-6和TNF-α含量显著下降( P<0．05)。结论白术内酯Ⅰ对CAG大鼠胃黏膜的保护机制可能通过抗炎作用实现。