摄131I率低甲亢患者131I治疗疗效探讨

笔者所在医院收治甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者33例,所有患者均为摄131I率低表现,均给予其应用131I进行治疗,取得了明显的疗效,总结如下。1对象和方法1.1研究对象笔者所在医院收治甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者33例,男l0例,女23例,平均年龄(36.5±13.8)岁。过往有过此疾病病史的患     

纤维蛋白原的131I标记

目的 通过研究¹³¹I-纤维蛋白原在体内的留滞时间,提出一种简单高效的蛋白质放射性碘标记的方法。方法 利用Iodogen（四氯二苯基甘尿）为氧化剂对纤维蛋白原进行的¹³¹I标记,取样并测定标记率及生物活性。结果 分别使用5、10、20 μg lodogen氧化剂反应20 min后测定的标记率为89.2%、88.4%、88.7%。使用10 μg的lodogen氧化剂进行氧化标记测得的5、15、30 min的标记率为64.3%、89.6%和88.2%,生物活性率为86.1%、84.7%和85.5%。结论 以Iodogen为氧化剂,一步反应,即可获得纤维蛋白原碘标记物。标记率及生物活性率都接近90%。     

杭州市公立医院核医学现况及131I操作人员甲状腺内照射监测结果分析

采用问卷调查方式收集杭州市9家公立医院核医学基本情况,使用便携式γ能谱仪对26名¹³¹I操作人员的甲状腺内照射进行监测。9家医院核医学科共有219名放射工作人员,2020年¹⁸F、⁹⁹Tc^m、¹³¹I使用量分别为213 800、566 866、196 879 mCi; 18名(69.23%)医务人员甲状腺测量活度高于最低探测限,活度范围为<28.22～2 162.04 Bq。提示杭州市公立医院核医学发展已初具规模,¹³¹I操作人员存在内照射的风险,相关主管部门需重点关注。     

碘-131对小鼠体外胸腺细胞自发掺入~3H-TdR的影响

目的在检测不同剂量碘-131对小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR的基础上,观察碘-131对小鼠体外胸腺细胞自发掺入3H-TdR的影响。方法给予不同剂量碘-131组的小鼠胸腺细胞同体积的3H-TdR,采用3H-TdR自发掺入法检测各组胸腺细胞每分钟计数率(CPM)。结果终浓度为5 Bq/ml的碘-131组小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR的CPM值显著高于正常胸腺细胞,终浓度为5×105Bq/ml和5×106Bq/ml组小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR的CPM值明显低于正常胸腺细胞。结论低剂量的碘-131对小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR具有显著的刺激作用,高剂量的碘-131对小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR有明显的抑制作用。     

人体甲状腺中131I的测量方法进展

放射性核素¹³¹I是核医学中最常用的核素,也是威胁放射工作人员健康的关键核素。目前国内放射工作人员监测仅限于外照射个人剂量监测,而关于内照射监测方法的研究较少,探讨放射性¹³¹I内照射剂量测量的方法具有重要意义。甲状腺中¹³¹I内剂量测量的方法主要为体外直接测量法、生物样品分析法和空气采样分析法三种。本文对国内外人体甲状腺中¹³¹I的内剂量测量方法进展进行了梳理与综述,以期为人体甲状腺中¹³¹I快速直接测量方法的建立提供参考依据。     

甲状腺素对131I致大鼠甲减的保护作用研究

目的探讨甲状腺素对于131I治疗后大鼠甲减发生的影响,为临床131I治疗甲状腺疾病提供参考。方法将普通Wistar大鼠分成A、B两组,平衡性别,每组21只。给予大鼠131I总剂量(μCi)=120μCi/g×甲状腺组织(g)×甲状腺质量/24 h摄131I率,甲状腺重量按5 mg计算。A组单纯给予131I作为对照组;B组给予131I后从第20天起连续给予甲状腺素片,共计30 d。给药后第15、60、90 d测定血清T3、T4及超敏促甲状腺激素(TSH)水平,并取甲状腺组织制作HE染色石蜡切片,计数每高倍照相视野下甲状腺细胞数。相关计量资料采用t检验。结果 15 d后,两组动物每高倍视野下甲状腺细胞计数及各项功能观察指标均无统计学差异;60 d及90 d时,细胞计数及TSH值均呈现如下关系:A组>B组(p<0.05)。T3、T4不如TSH敏感,两组间未出现统计学差异。结论 131I处理后早期给予大鼠甲状腺素片干预能有效改善甲状腺滤泡的受损情况,从而降低甲减的发生率。     

4家核医学工作场所空气中131I活度浓度的监测

为了解核医学工作场所空气中131I的活度浓度,估算工作人员吸入所致待积有效剂量。采集4家医院核医学工作场所空气中的气溶胶样品,使用γ能谱仪分析样品中的131I。结果显示,核医学工作场所空气中131I活度浓度为5.8～320Bq/m3,估算工作人员待积有效剂量最大值和平均值分别为0.44和0.18mSv。提示,应重视核医学工作场所空气中131I的监测与防护。     

碘[131I]化钠口服溶液治疗分化型甲状腺癌场所空气中131I浓度检测

目的 研究核医学科碘[¹³¹I]化钠口服溶液治疗分化型甲状腺癌（DTC）患者时,治疗场所空气中¹³¹I放射性浓度,评估工作人员内照射剂量。方法 选取某医院核医学科DTC患者¹³¹I住院治疗的工作场所。分别对¹³¹I服药区和¹³¹I治疗病房空气进行气体采样,通过低本底伽玛谱仪探测样本,经计算空气中¹³¹I的活度浓度,估算工作人员受到的内照射剂量。结果 在¹³¹I服药区,服药3 h内活度浓度为3～187 Bq/m³。患者服药期间及患者服药后3 h、在服药处停留5～30 min,内照射剂量分别为0.08～0.50 μSv及0.00～0.04 μSv。患者服药当天病房空气中¹³¹I的活度浓度最高,可达3 091 Bq/m³;患者出院后,病房活度浓度逐渐降低,在48 h内浓度为10～242 Bq/m³。出院后48 h内 在病房停留5～30 min,内照射剂量为0.01～14.11 μSv 。结论 ¹³¹I治疗DTC患者服药期间空气中¹³¹I活度浓度较高,建议采用远程给药或观察窗给药。患者住院期间,病房内¹³¹I活度浓度最高,建议除医护人员外,禁止其他人员进入病房。患者出院后,尽量延后进入病房的时间,以减少内照射剂量。     

应用荧光DDRT-PCR初探低剂量的ECPs诱导细胞适应性反应的机理

[目的]用荧光DDRT-PCR技术寻找低剂量环境化学污染物(ECPs)过氧化氢(H_2O_2)、甲醛(FA),三氯乙烯(TCE)诱导细胞适应性反应差异表达的基因,为进一步研究低剂量的环境化学污染物(ECPs)诱导机体的生物学效应及其机理提供科学依据。[方法]依据H_2O_2、FA、TCE对细胞毒性的剂量反应关系,建立适应性反应的模型。然后用荧光DDRT-PCR寻找对照组、低剂量组、高剂量组,适应性反应组差异表达的基因,并鉴定和验证部分差异表达的基因。[结果]按照对照组、低剂量组、高剂量组、适应性反应组处理细胞后,DDRT-PCR结果显示各处理组与对照组比较:H_2O_2有60个差异条带、FA有61个,TCE有52个。选择差异比较明显的条带进行2次PCR,然后通过进一步克隆、测序、同源性比较发现一些已知基因如BCL-2、EIF3S5、NDUFS4、RPS10等。[结论]低剂量环境化学污染物诱导机体的适应性反应可能有维持细胞稳态、抗氧化系统、DNA损伤修复级激活细胞信号分子等过程的参与。     

镉诱导小鼠胸腺细胞凋亡的研究

目的 探索镉的免疫毒性机制,系统性地研究镉体外诱导小鼠胸腺细胞凋亡的发生,解释其细胞毒性机制。方法 通过以下方法检测凋亡;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）,DNA含量/细胞周期分析,DNA琼脂糖凝胶电泳。结果 镉能引起原代培养的胸腺细胞发生凋亡,并呈时间-反应和剂量-效应关系。结论 本研究为阐述镉免疫毒性机制提供了依据,尤其对解释镉引起的胸腺萎缩和导致的T细胞介导的免疫力损伤有重要意义。     

核医学治疗分化型甲状腺癌场所空气中131I浓度的研究进展

¹³¹I治疗甲状腺癌是核医学临床的重要内容，¹³¹I治疗剂量大，并且具有挥发性，易造成空气污染。在核医学科¹³¹I治疗甲状腺癌场所内，空气中¹³¹I污染一直是被重点关注的辐射危害因素。本文就近年来国内外核医学科¹³¹I治疗甲状腺癌场所空气中¹³¹I浓度的探测方式和研究现状进行综述，为核医学科¹³¹I治疗甲状腺癌场所放射防护提供信息。     

高纯锗γ谱仪对碘采集装置中131I的探测效率研究

校准气载放射性碘监测设备参考响应的测量标准,是以放射性碘采集装置为源载体的¹³¹I参考源,其量值采用γ能谱法测定。γ谱仪对采集装置中¹³¹I的探测效率是¹³¹I参考源准确定值的关键参数。本研究针对测量用的相对效率为53%的N型同轴高纯锗γ谱仪,刻度了其对采集装置中¹³¹I的探测效率。结果表明,该γ谱仪对玻璃纤维滤纸与活性炭滤纸表面¹³¹I的探测效率为7.68%,对浸渍活性炭滤盒不同深度处探测效率变化范围为(3.14~7.68)%,当分布参数在(0.09~0.34) mm^-1之间变化时,采用该高纯锗γ谱仪测量,浸渍活性炭滤盒的η_count·η_collection值在(4.90~6.82)%间变化。     

131I甲状腺癌治疗住院管理及放射防护状况调查

目的了解¹³¹I甲状腺癌治疗住院管理及放射防护状况,发现问题,提出建议,为医疗机构贯彻落实相关标准提供参考。方法通过查阅书面资料、现场查验、专家访谈、现场快速检测等方法对上海市6家、浙江2家、江苏2家共10家开展¹³¹I甲状腺癌治疗的医疗机构放射防护和管理情况进行调查。结果调查的10家医疗机构¹³¹I甲状腺癌治疗平均用药活度110～120 mCi(4.07～4.44 GBq);接受治疗的患者全部入院进行治疗,住院3～7 d;7家开展¹³¹I分装,其中6家采用¹³¹I自动分装仪;9家病房内有独立的通风系统,其中8家定期更换过滤;10家病房内都设有专用厕所和淋浴间;病床间设置了屏蔽设施,铅当量最低0.5 mm Pb,最高达10 mm Pb;10家病房都有对讲和监控措施,其中9家有单向门禁,4家病房内设有剂量监测设备;9家对工作场所开展表面污染监测,10家都未开展空气污染检测;10家医疗机构都要求患者体内放射性活度降至低于400 MBq后出院,其中5家采用探测患者体表外一定距离剂量率...     

某三甲医院131I治疗场所辐射水平调查

目的 对某三甲医院¹³¹I治疗场所辐射水平进行检测,了解其辐射水平。方法 25名甲癌患者共服用82880 MBq的¹³¹I。患者服药后用X、γ射线测量仪检测病房周围剂量当量率;出院后用α、β表面污染仪检测病房表面污染;治疗期间和出院当天对¹³¹I治疗场所及办公区进行空气采样,用高纯锗γ能谱仪测量空气样品,数据处理后得到空气中¹³¹I浓度。结果 ¹³¹I治疗病房周围剂量当量率为0.15～0.46 μSv/h。病房清理前表面污染为0.53～40.1 Bq/cm²,其中马桶最高。患者服药后4 h内,¹³¹I治疗场所及办公区走廊空气中¹³¹I浓度分别为1.74 Bq/m³和0.66 Bq/m³。¹³¹I治疗场所排风速率为0.50 m/s。患者治疗期间及出院当天,因通风导致空气中的¹³¹I浓度分别较前一天下降29.7%、79.7%和53.3%。结论 该场所外照射辐射水平较低且屏蔽效果较好;¹³¹I治疗病房清理前表面污染除马桶略高于标准要求外,其余均低于标准限值;通风是降低该场所空气中¹³¹I浓度的主要途径。     

放射性药品生产单位雾化固定高浓度131I放射性气溶胶的初步研究

目的 验证雾化固定技术用于控制高浓度¹³¹I气溶胶的可行性。方法 对国内某放射性药品生产单位操作¹³¹I的手套箱内高浓度¹³¹I气溶胶实施雾化固定。测量箱式内¹³¹I气溶胶浓度,进行结果分析。结果 手套箱内（289 ±9） DAC和（304 ±6） DAC的¹³¹I气溶胶,固定处理120 min后,气溶胶浓度分别降至（21.7 ±2.0） DAC和（26.2 ±1.8） DAC;手套箱内（259 ±10） DAC的¹³¹I气溶胶,固定处理180 min后,气溶胶降至（1.80 ±0.18） DAC;固定完成24 h后检测结果表明,没有发生气溶胶再悬浮。结论 雾化固定技术可以在较短时间内有效控制有限空间内¹³¹I气溶胶浓度,降低工作人员内照射风险,可用于放射性药品生产单位作为处理高浓度¹³¹I气溶胶的应急管理办法。     

DHEA对辐射所致小鼠DNA损伤防护作用的研究

目的 探讨DHEA(17 a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯)对辐射导致小鼠DNA损伤的防护作用。方法 IRM-2近交系小鼠照射前3 d、2 d、1 d连续3次给予DHEA,用单细胞凝胶电泳技术,检测2 Gy γ射线辐照后小鼠淋巴细胞DNA双链断裂。结果 DHEA低、中、高各剂量组、炔雌醇组(EE2)、尼尔雌醇组(523)的彗星尾部(TDNA%)、彗星尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标的数值明显低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01),DHEA中剂量组的TDNA、TL、TM和OTM等指标的数值明显低于EE2组和523组,与EE2组和523组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。结论 DHEA能明显减轻淋巴细胞DNA双链断裂损伤,对辐射导致小鼠DNA损伤具有明显的保护作用。