食管上皮癌变过程中NF-κB与hTERT的表达及其意义

目的 检测食管上皮癌变过程中NF-κB与hTERT蛋白表达水平,探讨其与食管鳞状细胞癌（以下简称食管癌）癌变的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测了45例食管鳞状细胞癌、21例不典型增生和24例切缘正常组织中NF-кB和hTERT蛋白的表达水平。应用SAS统计学软件分析食管癌组织中NF-κB和hTERT蛋白表达的相关性。 结果 hTERT蛋白在癌组织中的表达（88.9%）显著高于不典型增生（57.1%）和切缘正常组织（12.5%）（P<0.05）,hTERT蛋白表达与患者年龄、性别、淋巴结转移及肿瘤的分化程度无关（P>0.05）,与食管癌的浸润深度有关（P<0.01）。NF-кB在癌组织中的表达（80.0%）明显高于不典型增生（57.1%）和切缘正常组织（20.8%）（P<0.05）,与患者年龄、性别、淋巴结转移及肿瘤的分化程度无关（P>0.05）,与食管癌的浸润深度有关（P<0.01）。统计学分析,食管癌组织中NF-кB与hTERT蛋白表达呈显著正相关（P<0.05）。结论 食管癌组织中hTERT及NF-κB表达异常增高可能是引起食管癌变的因素之一,联合检测hTERT及NF-кB蛋白,有助于食管癌的早期诊断及预后判断。     

HIF-1α和BCRP在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein,BCRP）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法分别检测75例乳腺浸润性导管癌组织和15例癌旁组织中HIF-1α和BCRP的表达水平。结果 HIF-1α和BCRP在乳腺浸润性导管癌癌组织的阳性表达率分别为61.3%和41.3%,显著高于癌旁组织的阳性表达率（均为0）,两组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;两者的表达均与肿瘤组织学分级、临床分期及淋巴结转移相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、肿瘤大小无关（P均〉0.05）。在乳腺浸润性导管癌组织中HIF-1α和BCRP的表达呈正相关（r=0.333,P〈0.004）。结论 HIF-1α和BCRP的表达在乳腺浸润性导管癌的发生、发展中可能起一定作用。     

肝细胞癌中ChREBP基因CpG岛甲基化与mRNA表达的相关性

目的 检测肝细胞癌中ChREBP基因CpG岛甲基化水平及mRNA表达水平,并探讨两者的相关性。方法 收集肝细胞癌及癌旁冰冻组织90例,采用亚硫酸氢钠处理结合克隆测序检测ChREBP基因CpG岛内29个CpG位点的甲基化水平;采用荧光定量PCR检测其中31对新鲜冰冻组织中ChREBP基因mRNA表达水平,分析甲基化水平与mRNA表达之间的关系。结果 ChREBP基因的5、6、7、14号CpG位点甲基化水平在肝细胞癌中显著低于其配对的癌旁组织（P<0.05）。其余CpG位点及整体甲基化在肝细胞癌与癌旁组织中差异无统计学意义（均P>0.05）。15、18、20、23、26、29号CpG位点在≥50岁年龄组的甲基化水平均高于<50岁年龄组（均P<0.05）。肝细胞癌中ChREBP基因mRNA表达水平低于癌旁组织（P=0.003）,但与甲基化无显著相关性（P>0.05）。结论 肝细胞癌中ChREBP基因mRNA表达水平低于癌旁组织,但这一改变可能不是通过影响DNA的甲基化水平实现的。     

FEN1过表达对肝细胞癌细胞生物学行为及患者预后的作用

目的 探讨FEN1在肝细胞癌中的表达及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法 应用RTqPCR及免疫组织化学方法检测FEN1基因在52例肝细胞癌组织及相应癌旁组织中的表达。FEN1基因特异性siRNA转染肝癌细胞株HepG2并用Western blot检测转染效率。用MTT及流式细胞技术检测干扰FEN1后HepG2增殖及凋亡情况。Transwell实验检测HepG2迁移、侵袭能力改变。结果 RT-qPCR结果显示与癌旁正常组织相比较,FEN1高表达于肝细胞癌组织（P<0.01）。免疫组织化学与临床资料统计分析进一步证实FEN1的高表达与肿瘤分化程度（P=0.017）、肝内转移（P=0.046）、临床TNM分期（P=0.020）相关,而与患者性别、年龄、术前AFP值及肿瘤直径无相关性（P>0.05）。通过siRNA干扰肝癌细胞株HepG2中FEN1基因表达,MTT及流式细胞术检测表明干扰FEN1表达后肝癌细胞株HepG2增殖受到明显抑制（P<0.05）,凋亡率明显增加（P<0.05）。Transwell实验发现干扰FEN1后可明显抑制HepG2迁移、侵袭能力（P<0.05）。结论 FEN1在肝细胞癌组织中高表达,高FEN1表达提示肿瘤分化程度低,易转移及预后差,干扰FEN1后抑制肝癌细胞增殖,诱导其凋亡,并降低肝癌细胞体外迁移和侵袭能力。FEN1基因可成为肝细胞癌诊断及治疗的一个新生物靶点。     

乳腺癌组织中HIF-1α的表达水平及其与肿瘤血管生成相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）在乳腺正常组织、不典型增生、原位癌、浸润性癌组织中的表达水平,分析其与浸润性乳腺癌临床病理指标及肿瘤血管生成之间的关系。方法:收集20例正常乳腺组织、23例不典型增生、34例原位癌、80例浸润性乳腺癌组织标本,用免疫组化SP法检测各组中HIF-1α的表达,分析其在浸润性乳腺癌中的表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结受累情况、TNM分期、组织学分级、激素受体等临床病理指标之间的关系。并用CD34标记肿瘤新生血管,分析HIF-1α表达对肿瘤血管生成的影响。结果:HIF-1α在正常乳腺组织中未见阳性表达,在乳腺不典型增生组织、原位癌组织、浸润性癌组织中表达阳性率分别为8.7%（2/23）、47.1%（16/34）及73.8%（59/80）,表达率依次增高,乳腺原位癌组织与不典型增生组织之间、乳腺浸润癌组织与原位癌组织之间差异具有统计学意义（P＜0.01）。在浸润性乳腺癌中,HIF-1α的表达在不同肿瘤直径、组织学分级及淋巴结转移分组中差异具有统计学意义（P均＜0.05）。浸润性导管癌HIF-1α阳性组MVD值（11.74±4.398）明显高于HIF-1α表达阴性组（9.093±2.856）,差异有统计学意义（P＜0.05）。HIF-1α表达与MVD值呈正相关性（r=0.633,P＜0.05）。结论:HIF-1α在浸润性乳腺癌组织中表达水平升高,其表达上调与乳腺癌新生血管生成密切相关。     

Linc00704对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨Linc00704（long non-coding RNA 00704）对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 RT-qPCR检测配对结直肠癌及癌旁正常组织、结直肠癌细胞和正常永生化人结肠上皮细胞系FHC中Linc00704 mRNA的表达。反义寡核苷酸（antisenseoligonucleotide,ASO）转染结直肠癌细胞构建Linc00704低表达细胞模型,慢病毒感染结直肠癌细胞构建Linc00704过表达细胞模型,RT-qPCR检测转染效率;CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果 相比癌旁组织,Linc00704在结直肠癌组织中表达降低（t=4.103,P<0.001）。8种结直肠癌细胞系中有6种细胞系（RKO、HCT15、NCI-H716、SW480、SW1463、SW48）Linc00704的表达较FHC细胞低（F=44.750,P<0.001）。沉默 Linc00704表达可促进Caco-2、DLD-1细胞迁移和侵袭能力（均P<0.01）,但对增殖无明显影响（均P>0.05）。过表达Linc00704可抑制RKO、HCT15细胞迁移和侵袭能力（均P＜0.001）,但对增殖无明显影响（均P>0.05）。结论 Linc00704在结直肠癌组织中呈低表达,过表达Linc00704可抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。     

PES1对肝细胞癌预后和肝癌BEL-7402细胞生长的影响

目的 探讨pescadillo核糖体生物发生因子1（pescadillo ribosomal biogenesis factor 1，PES1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中的表达及其对肝癌BEL-7402细胞生长的影响。方法 采用免疫组化法检测HCC癌组织和癌旁正常组织中PES1的表达。肝癌BEL-7402细胞转染PES1小干扰片段后，采用Western blot检测PES1、CDK4、CDC25A蛋白表达，MTS法检测细胞生长情况，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果 95例HCC癌组织中，PES1表达阳性率高于癌旁正常组织（90.5% vs 72.6%，χ²=10.122，P=0.001）；癌组织中PES1染色评分高于癌旁正常组织的［（6.30±3.56） 分 vs （2.10±1.64） 分，t=10.423，P<0.001］。PES1表达与HCC患者的肿瘤大小、门脉癌栓和TNM分期有关（均P<0.05）；PES1高表达患者总生存期较PES1低表达患者短（P<0.05）。转染PES1小干扰RNA组的细胞与对照组相比，细胞生长受抑制（P<0.01），G1期细胞比例增加，S期细胞比例减少（均P<0.01），CDK4、CDC25A蛋白表达下调，但细胞凋亡未见明显变化。结论 HCC组织中PES1表达上调，且与患者预后相关。PES1可通过上调CDK4、CDC25A蛋白表达，加快细胞G1/S期的转换，促进肝癌细胞生长。     

MDR1和Anxa2在乳腺癌组织中的表达与侵袭转移的关系研究

探讨乳腺癌组织中多药耐药基因（MDR1）和膜联蛋白（Anxa2）表达的相关性及其与乳腺癌转移的关系。方法:应用荧光定量PCR的方法检测20例配对的乳腺导管内癌、100例乳腺浸润性导管癌、70例癌旁正常组织中MDR1和Anxa2 mRNA的相对表达情况。结果:MDR1 mRNA在乳腺导管内癌中的表达水平明显高于癌旁正常组织（P=0.005）,乳腺浸润性导管癌组织中mRNA的表达明显高于癌旁正常组织（P=0.017）和导管内癌（P=0.019 6）。Anxa2 mRNA在乳腺导管内癌中表达与癌旁正常组织相比无显著性差异（P=0.188 9）,但是在乳腺浸润性导管癌组织中的表达明显高于导管内癌（P=0.000 8）和癌旁正常组织（P<0.000 1）;MDR1和Anxa2 mRNA的表达升高均与患者出现淋巴结转移有关（P<0.01）;2种基因在乳腺浸润性导管癌中的表达呈正相关（P<0.000 1）。结论:在肿瘤进展过程中,MDR1和Anxa2 mRNA表达上调与乳腺癌的淋巴结转移有关,二者之间表达具有正相关提示肿瘤细胞的多药耐药的获得和肿瘤侵袭转移之间有着密切联系。      

不同乳腺组织中肿瘤相关巨噬细胞与CXCL12表达的相关性

目的 探讨CXCL12表达和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）浸润在乳腺癌转移灶、乳腺癌原发灶及乳腺癌癌前病变中的相关性及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测127例乳腺癌、71例乳腺癌转移灶、100例乳腺非典型导管增生、40例乳腺腺病组织中CXCL12的表达和TAMs的浸润情况。结果 CXCL12与TAMs在各组表达的阳性率分别为：乳腺腺病组为12.5%和7.5%,乳腺非典型导管增生组为39%和18%,乳腺癌原发灶组为63.8%和57.5%,乳腺癌转移灶组为78.9%和80.3%,CXCL12与TAMs在各组间表达水平的差异有统计学意义（P<0.001）,乳腺癌CXCL12与TAMs的表达分别与患者淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期有关（P<0.05）,乳腺癌原发灶、乳腺癌转移灶TAMs浸润与CXCL12表达分别呈正相关（P<0.001）。结论 CXCL12与TAMs可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要的协同作用,两者联合检测可作为乳腺癌患者淋巴结转移和远处转移的预测指标。     

HIF-1α与Caspase-3在乳腺癌中的表达及临床病理意义

目的：检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中的表达,分析两者与乳腺癌发生及临床病理因素的关系。方法：免疫组化法检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤组织中的表达。结果：乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中,HIF-1α阳性表达率分别为68.3%（41/60）、46.7%（28/60）、33.3%（20/60）,P〈0.05,差异有统计学意义,Caspase-3阳性表达率分别为48.3%（29/60）、58.3%（35/60）、62.8%（47/60）,P〈0.05,差异有统计学意义;两者表达与浸润性导管癌患者年龄、肿瘤大小无相关性（P〉0.05）。HIF-1α表达与乳腺癌病理分期、淋巴结有无转移、组织病理学分级有关（P〈0.05）。Caspase-3表达与组织病理学分级有关（P〈0.05）。HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌中的表达呈负相关（r=-0.271,P〈0.05）。结论：HIF-1α、Caspase-3在乳腺癌的发生中起重要作用,联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度和预后的指标。     

三阴性乳腺癌临床病理特征及与药物敏感度蛋白的相关性

目的 比较三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌患者的临床病理特征和药物敏感度蛋白相关性研究,分析对临床预后判断的意义。方法 回顾性分析本院2010年1月至2012年10月初诊为乳腺癌的患者共227例,三阴性乳腺癌患者51例,非三阴性乳腺癌患者176例,统计分析两者临床病理学特征及药物敏感度蛋白表达的差异性。结果 在临床特征方面,三阴性乳腺癌患者中绝经前发病率为60.8%,高于非三阴性乳腺癌的35.8%,差异有统计学意义（P＜0.05）;组织学Ⅱ级以上者64.7%,非三阴性乳腺癌组为40.9%,差异有统计学意义（P＜0.05）;在肿瘤大小、淋巴结是否转移、临床分期上两组相比差异并无统计学意义（P＞0.05）。三阴性乳腺癌患者的TOPOⅡ低表达、β-tubulin Ⅲ高表达、ERCC1低表达、BRCA1和ERCC1共同低水平表达,与非三阴性乳腺癌相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,而Ki67与BRCA1两组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 与非三阴性乳腺癌相比,三阴性乳腺癌?患者具有在绝经前发病、组织分级较高等高危特点;TOPOⅡ低表达、β-tubulin Ⅲ高表达、ERCC1低表达以及BRCA1和ERCC1共同低水平表达与其临床预后及对药物敏感度有一定相关性,提示在临床预防、治疗和预后中可能有一定的指导意义。     

淋巴结转移乳腺癌患者中RARβ基因甲基化的预后判断价值

Objective To determine the roles of retionoic acid receptor β(RARβ) gene methylation in theoccurrence and development of breast cancer. Methods We screened the primary human breast tumors andnormal breast tissues for RARβ gene promoter methylation by methylation specify PCR(MSP), and the resultswere analyzed together with corresponding clinical pathological data. Results The frequency of RARβ genemethylation in 192 cases was 26% (50/192), however no RARβ gene methylation was found in normal breasttissues. RARβ methylation were associated with tumor histological type, staging and tumor size (P<0.05).Patients with lymph node metastasis, ER（-）and HER2 amplified had more RARβmethylation(P>0.05).Patients with RARβ methylation had low survival rate(P=0.268), particularly those combined with lymphaticmetastasis (P=0.04). Conclusion RARβ gene promoter methylation may play an important role in thecarcinogenesis and development of breast cancer. The relationship with poor differentiation, large tumorsize and poor survival rate indicates that RARβ methylation could be used in the prognosis of breast cancerpatients with lymphatic metastasis.     

低度恶性肌纤维母细胞肉瘤中NLRP3炎性体的表达

目的 探讨低度恶性肌纤维母细胞肉瘤（low grade myofibroblastic sarcoma,LGMS）组织中NLRP3炎性体蛋白的表达与LGMS发展、转移和预后的关系及其意义。方法 采用免疫组织化学法检测13例手术切除的经病理检查确诊的LGMS瘤组织和瘤旁组织中Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白的表达,分析瘤组织中3个NLRP3炎性体蛋白表达与临床病理特征的关系,并采用Pearson相关检验检测3个NLRP3炎性体蛋白两两之间的相关性。结果 瘤旁组织中Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白表达的平均吸光度值分别为（0.40±0.01）、（0.42±0.01）和（0.37±0.02）,均明显高于肌纤维母细胞瘤组织,差异有统计学意义（P<0.05）;LGMS转移患者和复发患者瘤组织中Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白表达明显低于未发生转移患者和原发肿瘤患者（P<0.05）;而瘤组织中NLRP3炎性体蛋白表达与年龄、性别和原发部位是否有慢性炎性反应无关（P>0.05）。两组中Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白表达水平两两之间均呈明显正相关（P<0.05）。结论 NLRP3炎性体相关蛋白主要在LGMS瘤旁组织中高表达,且其与LGMS转移与预后有关。     

紫杉醇和顺铂对EGFR野生型与突变型肺腺癌细胞的杀伤作用比较及其分子机制

目的 探讨化疗相关基因表达水平与EGFR突变状态的关系及其对化疗疗效的影响。方法 采用MTT法分别检测紫杉醇、顺铂对A549与HCC827细胞的24 h半数抑制浓度（IC50）;比较紫杉醇、顺铂单独及联合作用于A549与HCC827细胞杀伤作用的差异;荧光定量PCR法检测紫杉醇、顺铂作用前后A549与HCC827细胞化疗相关基因（BRCA1、ERCC1、TUBB3）的表达水平。结果 紫杉醇对A549与HCC827细胞24 h的IC50分别为100和70 μg/ml,顺铂对两种细胞的IC50分别为40和50 μg/ml。单独作用时,紫杉醇对HCC827细胞的杀伤作用明显高于A549细胞（P<0.05）;顺铂对A549细胞的杀伤作用明显高于HCC827细胞（P<0.05）;紫杉醇和顺铂联合作用对A549和HCC827细胞的杀伤作用差异无统计学意义（P>0.05）,且均表现为单纯相加作用（Q=1.03, 1.06）。HCC827细胞中BRCA1基因表达明显高于A549细胞（P<0.05）;顺铂作用于A549细胞后,其ERCC1基因表达明显升高（P<0.05）。结论 紫杉醇、顺铂单独作用对EGFR野生型与突变型肺腺癌细胞杀伤作用有明显差异,而两者联合无明显差异,可能与BRCA1基因的表达有关;EGFR野生型比突变型肺腺癌细胞更容易对顺铂出现耐药。     

p53β异构体在rmhTNF联合顺铂抑制胃癌细胞增殖中的作用

目的 探讨p53β异构体在rmhTNF联合顺铂干预人胃癌细胞MKN45和SGC7901生长实验中的生物学功能。方法 不同浓度rmhTNF单独或联合顺铂作用于人胃癌细胞MKN45和SGC7901,应用细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8试剂盒）检测抑制率;巢式反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测p53β和bcl-2 mRNA的表达变化情况。结果 rmhTNF单独或联合顺铂（4 μg/ml）作用MKN45细胞24 h,联合组抑制率大于单独组,且随rmhTNF浓度的增加而增加,组间差异有统计学意义（P<0.05）;在SGC7901细胞中,联合组抑制率虽有增加但差异无统计学意义（P>0.05）。rmhTNF单独使用对MKN45细胞中p53β和bcl-2表达无影响,差异无统计学意义（F=0.006,P>0.05;F=1.179, P>0.05）,而与顺铂联合作用可明显上调p53β和下调bcl-2的表达,并且随rmhTNF浓度的增加,p53β逐渐增加,bcl-2逐渐减少,差异有统计学意义（F=18.577,P<0.01;F=169.309, P<0.01）。在SGC7901细胞中未见p53β表达,但bcl-2高表达。rmhTNF和顺铂单独或联合作用时bcl-2虽有降低但差异无统计学意义（F=1.340, P>0.05）。p53β与bcl-2表达呈负相关（r=-0.897, P<0.01）,细胞抑制率与bcl-2的表达呈负相关（r=-0.906, P<0.01）。结论 rmhTNF和顺铂对p53β阳性的胃癌细胞MKN45表现出明显的抑制效应且rmhTNF和顺铂联合作用时可表现出协同抗肿瘤作用,其协同抗肿瘤效应可能是通过p53β调节下游分子bcl-2实现的。     

BLOC⁃3介导Rab32线粒体定位改变对肝癌细胞生长的作用研究

目的 观察溶酶体相关细胞器生物发生复合体⁃3 （biogenesis of lysosome⁃related organelles complex⁃3,BLOC⁃3）亚基Hps1和Hps4对肝癌细胞中Rab32线粒体定位的影响及在肝癌细胞生长中的作用。 方法 通过公共数据库GenDoma,String和InBio Discover分析Hps1和Hps4与Rab32的相互作用情况。体外培养人肝癌细胞系SNU⁃739和Hep⁃3B,利用脂质体转染方法分别转染Hps1和Hps4相关的siRNAs和质粒,采用免疫荧光和Western blot观察Hps1和Hps4对Rab32线粒体定位的影响,细胞划痕、克隆形成、EdU、MTS及Transwell侵袭实验检测Hps1和Hps4调控Rab32线粒体定位后肝癌细胞迁移、增殖和侵袭的变化情况。通过公共数据库UALCAN中的数据集CPTAC分析Rab32蛋白在肝癌和正常肝脏组织中的表达差异。 结果 数据库分析结果显示,Hps1和Hps4均可以与Rab32相互作用;与正常肝脏组织相比,Rab32蛋白在肝癌组织中的表达显著降低（P<0.001）。在肝癌细胞系SNU⁃739中干涉Hps1或Hps4或同时干涉Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位均减少（均P<0.01）,细胞线粒体Rab32蛋白表达均降低（均P<0.001）,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强（均P<0.05）;在肝癌细胞系Hep⁃3B中过表达Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位增多（P<0.01）,细胞线粒体Rab32蛋白表达增加（P<0.001）,细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制（均P<0.01）,而单独过表达Hps1或Hps4时无显著抑制作用（均P>0.05）。结论 BLOC⁃3亚基Hps1和Hps4均可与Rab32相互作用并增加Rab32线粒体定位,进而抑制肝癌细胞生长。     

XRCC1单核苷酸多态性与鼻咽癌铂类化疗敏感度的相关性

目的 探讨鼻咽癌铂类化疗敏感度与X射线交错互补修复基因1 codon194和codon399单核苷酸多态性的相关性。方法 收集广西医科大学第四附属医院2012年9月1日至2013年12月31日鼻咽部肿物活检确诊为鼻咽癌患者资料,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应技术检测鼻咽癌患者外周血DNA XRCC1 codon194和codon399单核苷酸多态性。顺铂+氟尿嘧啶方案诱导化疗2周期后复查MRI,按照RECIST 1.1标准评价其化疗敏感度,分析单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphism,SNP）与化疗敏感度的关系。结果 XRCC1 codon399 Gln/Gln基因型携带者化疗敏感度为Arg/Arg基因型携带者的3.500倍（P＜0.05）。XRCC1 codon399不含Arg基因型（即Gln/Gln）携带者化疗敏感度为含Arg基因型（Arg/Arg 和 Arg/Gln）携带者的3.274倍,（P＜0.05）。携带XRCC1 codon194各基因型患者化疗敏感度之间差异无明显统计学意义（P＞0.05）。结论 XRCC1 codon399 单核苷酸多态性有可能成为鼻咽癌铂类化疗敏感度的预测因子。