KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌及滤泡癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)和滤泡癌组织中表达及其在PTC浸润和转移中的作用.方法 回顾性分析2006年1月至2009年8月收治的58例PTC患者(PTC组)、17例甲状腺滤泡癌患者(滤泡癌组)和30例甲状腺良性肿瘤患者(对照组)的临床资料,采用免疫组织化学方法测定PTC组织、甲状腺滤泡癌组织和甲状腺良性肿瘤组织中KAI1蛋白的表达.结果 KAI1蛋白在PTC组阳性表达率为48.3％(28/58),滤泡癌组为47.1％(8/17),对照组为86.7％(26/30),PTC组、滤泡癌组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而PTC组与滤泡癌组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PTC组KAI1蛋白表达在患者性别、年龄及原发病灶直径之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).KAI1蛋白在肿瘤的TNM分期Ⅰ期的阳性表达率为88.9％(8/9)、Ⅱ期为60.9％(14/23)、Ⅲ～Ⅳ期为23.1％(6/26),不同TNM分期的KAI1蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.01);KAI1蛋白在有淋巴结转移的PTC组织中和无淋巴结转移的PTC组织中的阳性表达率分别为32.3％(10/31)和66.7％(18/27),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 KAI1蛋白表达可反映PTC的转移能力以及临床演进程度,KAI1蛋白可能对PTC的浸润和转移有抑制作用.     

联合检测runt相关转录因子3蛋白和基质金属蛋白酶-9表达在结直肠腺癌中的临床意义

目的 检测结直肠腺癌中runt相关转录因子3（RUNX3）蛋白及基质金属蛋白酶（MMP）-9的表达情况,分析其在结直肠腺癌组织中表达与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测RUNX3蛋白及MMP-9在结直肠腺癌及癌旁正常组织的表达情况.结果 结直肠腺癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率38.33％ （23/60）,明显低于癌旁正常组织的86.67％（26/30）,差异有统计学意义（P＜0.0l）;结直肠腺癌组织中MMP-9阳性表达率76.67％（46/60）,明显高于癌旁正常组织的26.67％（8/30）,差异有统计学意义（P＜0.01）;结直肠腺癌组织中RUNX3蛋白表达与TNM分期、肠壁浸润深度、淋巴结转移、肝转移及腹腔微转移负相关（P＜0.05）;而MMP-9表达与TNM分期、肠壁浸润深度、淋巴结转移、肝转移及腹腔微转移呈正相关（P＜0.05）;二者在结直肠腺癌组织中表达存在明显的相关性（r=-0.0007,P=0.000）.结论 RUNX3蛋白及MMP-9表达异常与结直肠腺癌的发生和发展密切相关,检测结直肠腺癌中两者的表达可作为临床早期诊断、监测转移及预后情况的依据.     

结直肠癌组织中血管内皮生长因子-C及nm23-H1蛋白的表达及意义

目的 探讨结直肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）-C和nm23-H1蛋白的表达水平及其临床意义.方法 选取120例结直肠癌患者肿瘤组织,并以55例癌旁正常组织作为对照;采用免疫组织化学法检测组织中VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达水平,分析VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与结直肠癌患者临床特征及预后的关系.结果 VEGF-C在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.7％（86/120）,高于癌旁正常组织的21.8％（12/55）,差异有统计学意义（Х^2=35.186,P＜0.01）.nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为57.5％ （69/120）,低于癌旁正常组织的90.9％ （50/55）,差异有统计学意义（Х^2=18.351,P＜0.01）.VEGF-C阳性表达仅与结直肠癌患者的淋巴结转移有相关性（P＜0.05）,nm23-H1蛋白阳性表达与结直肠癌患者的淋巴结转移和病理学类型有相关性（P＜ 0.01或＜0.05）,VEGF-C和nm23-H1蛋白的阳性表达与性别、年龄、肿瘤直径、原发部位和浸润深度均无相关性（P＞0.05）.Spearman相关分析结果显示,在结直肠癌组织中,VEGF-C与nm23-H1蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0.472,P＜0.01）.结论 VEGF-C和nm23-H1蛋白联合检测对预测结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义,但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进一步研究.     

pERK和MMP-9在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的 探讨pERK和MMP-9蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义. 方法 收集168例PTC及80例癌旁正常甲状腺组织石蜡标本,采用免疫组织化学Envision法检测pERK和MMP-9蛋白的表达情况,分析其表达与PTC临床病理指标之间的关系. 结果 pERK和MMP-9蛋白在PTC组织中的阳性表达率均明显高于癌旁正常甲状腺组织(P＜0.01).在PTC组织中,pERK的阳性表达与UICC分期、颈部淋巴结转移以及包膜浸润密切相关(P＜0.01),而与年龄、性别、肿瘤大小无关(P＞0.05);MMP-9的阳性表达与肿瘤大小、UICC分期、颈部淋巴结转移以及包膜浸润密切相关(P＜0.01),而与年龄、性别无关(P＞0.05).Spearman等级相关分析pERK与MMP-9在PTC组织中表达呈正相关(r=0.578,P＜0.01). 结论 pERK和MMP-9蛋白在PTC中均呈高表达,预示PTC的侵袭转移能力强和预后不良;在PTC浸润、转移等演进过程中,MMP9的作用方式可能与ERK信号途径存在一定关系.     

血管内皮生长因子和血小板反应素-1在甲状腺乳头状癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测80例PTC组织和50例正常甲状腺组织中VEGF和TSP-1的表达情况,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF和TSP-1的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 PTC组织中VEGF阳性表达率和MVD分别为75.0％(60/80)、68.4±6.8,均明显高于正常甲状腺组织的0、25.9±3.7,而TSP-1阳性表达率38.8％(31/80)明显低于正常甲状腺组织的80.0％(40/50),差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、TSP-1阳性表达率和MVD水平在80例PTC组织中均与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P＜0.01).PTC组织中VEGF的阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.605,P＜0.05),TSP-1的阳性表达率与MVD呈负相关(r=-0.564,P＜ 0.05),而VEGF、TSP-1阳性表达率之间呈负相关(r=-0.513,P＜0.05).结论 VEGF和TSP-1参与了肿瘤血管生成,并与PTC的浸润、转移和预后密切相关.     

Fractalkine及其受体CX3CR1表达与宫颈癌临床病理特征的关系

目的 检测宫颈癌血清中Fractalkine及其受体CX3CRl的表达,探讨Fractalkine及其受体CX3CR1在宫颈癌发生、发展中的作用. 方法 采用ELISA法检测宫颈癌患者40例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)患者30例(CIN组)、正常健康人群20例(正常组)血清中Fractalkine及其受体CX3CR1表达,并对Fractalkine及其受体CX3CR1表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系进行分析. 结果 宫颈癌组患者血清Fractalkine、CX3CR1表达水平均明显低于正常组及CIN组,差异有统计学意义;此外,CIN组LSIL患者血清Fractalkine表达水平[(4 228.1 ±214.4)pg/ml]明显高于HSIL患者[(3 438.1 ±411.0) pg/ml],CIN组LSIL患者血清CX3CR1表达水平[(31.4 ±4.4)pg/ml]明显高于HSIL患者[(27.0±2.0)pg/ml],差异均有统计学意义;宫颈癌伴有淋巴结转移组血清Fractalkine、CX3CR1表达水平均明显低于无淋巴结转移组,差异有统计学意义;宫颈癌血清Fractalkine和CX3CR1水平表达与宫颈癌FIGO分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).Fractalkine及其受体CX3CR1在宫颈癌血清中的表达水平呈正相关(rs =0.371,P=0.018). 结论 Fractalkine及其受体CX3CR1的低表达与宫颈癌的侵袭和淋巴结转移密切相关,在宫颈癌发生发展过程中可能发挥了重要作用.     

血清VHL、HIF-1α、HIF-2α水平与肾细胞癌患者病理分期、淋巴结转移的关联性

目的分析血清希佩尔-林道抑癌基因(VHL)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)水平变化与肾细胞癌患者病理分期、淋巴结转移的关联性。方法选取该院2015年10月至2017年2月肾细胞癌患者52例为观察组,另选同期健康体检者50例为对照组,检测两组血清VHL、HIF-1α、HIF-2α水平;分析血清VHL、HIF-1α、HIF-2α水平与肾细胞癌患者病理分期、淋巴结转移的关联性。结果观察组HIF-1α、HIF-2α水平分别为(12.90±1.95、1.35±0.15)μg/L,高于对照组的(4.81±0.49、0.39±0.08)μg/L;VHL水平为(351.24±28.97)ng/L,低于对照组的(391.13±40.08)ng/L,差异均有统计学意义(均P0.05)。肾细胞癌患者病灶大小、病理分级、临床分期、淋巴结转移与血清VHL、HIF-1α、HIF-2α水平有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论血清HIF-1α、HIF-2α在肾细胞癌组织中呈现异常高表达状态,血清VHL为异常低表达状态;3者表达水平均与病灶大小、病理分级、临床分期、淋巴结转移有关。     

MMP-2及VEGF在结肠癌中的表达及临床意义

目的 研究结肠癌组织、癌旁组织、正常结肠组织中MMP-2及VEGF的表达,为探索结肠癌侵袭转移的分子机制提供依据,对研究结肠癌的浸润、转移提供新的检测指标.方法 应用免疫组织化学S-P法检测40例癌旁组织、40例正常结肠组织和40例结肠癌组织中VEGF和MMP-2表达情况.结果 VEGF和MMP-2两者在结肠癌组织中呈强阳性表达,在癌旁组织中呈阳性表达,在正常结肠组织中呈弱阳性表达或不表达.VEGF随结肠癌的发展阳性率逐渐增高（P＜0.05）;侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组（P＜0.005）;淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组（P＜0.01）.MMP-2随结肠癌的发生、发展阳性率逐渐增高（P＜0.05）;侵及浆膜层组MMP-2表达率高于未侵及浆膜层组（P＜0.05）;淋巴结转移组MMP-2表达率显著高于无淋巴结转移组（P＜0.05）.经统计学处理,VEGF和MMP-2在结肠癌中的表达呈正相关（P＜0.005）.结论 VEGF和MMP-2在结肠癌的发展、浸润和转移中起了重要作用,可作为了解结肠癌的生物学行为和判断预后的指标.     

STAT3,pSTAT3与TFF3在甲状腺乳头状癌中的临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(Papillary Thyroid Carcinomas,PTC)STAT3及其磷酸化水平与三叶因子3(Trefoil Factor 3,TFF3)表达及相关性。方法采用免疫组织化学检测31例组织芯片中PTC及癌旁组织STAT3、p STAT3和TFF3阳性率与平均光密度(AOD)值;Western Blot检测6例PTC和癌旁手术标本中相应蛋白的含量,并进行相关分析。结果 (1)免疫组化:TFF3蛋白在PTC中均高表达(P0.001),TFF3阳性率与AOD值在直径2 cm组、淋巴结转移组和临床Ⅲ~Ⅳ病例明显高于直径≤2 cm组、无淋巴结转移组和Ⅰ~Ⅱ期者(χ~2=12.120,P=0.001,χ~2=7.517,P=0.043,χ~2=10.490,P=0.003;AOD值:t=2.810,P=0.0064,t=2.234,P=0.039,t=2.926,P=0.0058);PTC中STAT3阳性率和AOD值与临床资料无关。p STAT3为胞核阳性,阳性率和AOD值在PTC组织低于癌旁组织,直径2 cm组、淋巴结转移组和临床Ⅲ~Ⅳ病例明显低于直径≤2 cm组、无淋巴结转移组和Ⅰ~Ⅱ期者(χ~2=4.963,P=0.046,χ~2=4.882,P=0.033;AOD值:t=2.195,P=0.041,t=2.790,P=0.0068,t=2.018,P=0.042);TFF3与STAT3呈正相关,与p STAT3呈负相关(P0.01)。(2)Western Blot:TFF3和STAT3蛋白在PTC的表达高于癌旁组织(t=2.841,P=0.008,t=2.925,P=0.007),但p STAT3却明显低于癌旁组织(t=2.713,P=0.009)。结论甲状腺乳头状癌TFF3和STAT3高表达、p STAT3低表达对PTC不良预后的预测有指导意义。     

miRNA-363在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义*

目的探讨miRNA-363在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法回顾性选取2015年1月—2018年复旦大学附属华山医院收治的PTC患者100例,采用实时荧光定量聚合酶联反应法(RT-PCR)检测PTC组织及其癌旁正常组织中miRNA-363表达水平,采用单因素法及logistic多因素法分析miRNA-363与PTC的关系。结果 PTC组织中miRNA-363相对表达量明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05);单因素分析结果显示,miRNA-363表达与PTC的直径、淋巴结转移有关(P0.05),与性别、年龄和TNM分期无关(P0.05);多因素logistic分析结果显示,miRNA-363低表达是PTC生长、转移的独立危险因素(P0.05)。结论 miRNA-363的表达与PTC的发生发展有关,其在PTC中呈低表达水平,miRNA-363低表达可能会促使PTC的生长、转移能力增强。     

宫颈鳞癌中基质细胞衍生因子-1、CXC趋化因子受体4、基质金属蛋白酶-2和Ki-67的表达及意义

目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC 趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及 SDF-1对 MMP-2和 Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化 SP 法检测 SDF-1、CXCR4、MMP-2和 Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果 SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00;P〈0.05）;在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001;χ2=8.496,P〈0.01;χ2=4.762,P〈0.001;χ2=6.125,P〈0.05）;SDF-1的表达水平与 CXCR4、MMP-2和 Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002;r=0.419,P=0.025;r=0.645,P〈0.001）。结论 SDF-1、CXCR4、MMP-2和 Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。     

食管癌患者血清miR-194水平及癌组织中KDM5B表达水平与食管癌临床病理特征的关系

探讨组蛋白去甲基化转移酶（KDM5B）、miR 194在食管癌患者中表达水平及与食管癌临床病理特征的关系,以期为临床诊治提供参考。方法 选取2020年1—6月在安阳市肿瘤医院接受手术治疗的96例食管鳞癌患者作为观察组,通过手术取得食管癌患者的癌组织和距离癌组织3 cm以上的癌旁组织。另外选取40例健康人作为对照组。采用免疫组化法检测KDM5B在食管癌组织、癌旁组织中的表达情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测观察组和对照组研究对象血清miR 194水平;采用多因素Cox回归分析影响食管癌患者预后的危险因素。结果 食管癌组织的KDM5B阳性表达率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义（χ2=9.632,P=0.007）;对照组研究对象血清miR 194水平明显低于观察组,差异有统计学意义（Z=14.306,P<0.001）。临床分期为Ⅲ期、浸润深度为T3~T4、有淋巴结转移的食管癌患者KDM5B阳性表达率、miR 194表达水平高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度为Tis~T2、无淋巴结转移的食管癌患者,差异有统计学意义（P<0.05）。随访2年后,共有40例患者存活,存活率为41.67%（40/96）。KDM5B阳性表达患者的2年生存率（32.31%,21/65）低于KDM5B阴性表达患者（61.29%,19/31）,差异有统计学意义（P<0.05）。miR 194高表达组患者的2年生存率（31.25%,15/48）低于miR 194低表达组患者（52.08%,25/48）,差异有统计学意义（P<0.05）。临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度为Tis~T2、无淋巴结转移、KDM5B阴性表达、miR 194低表达的食管癌患者2年生存率高于临床分期为Ⅲ期、浸润深度为T3~T4、有淋巴结转移、KDM5B阳性表达、miR 194高表达的食管癌患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。浸润深度为T3~T4、有淋巴结转移、KDM5B阳性表达、miR 194高表达是食管癌患者2年生存率的危险因素（P<0.05）。结论 KDM5B、miR 194表达水平与食管癌患者的临床分期、浸润深度、是否有淋巴结转移密切相关,且KDM5B阳性表达、miR 194高表达是影响患者预后的危险因素,可以作为临床诊治食管癌的生物标志物。     

Gli1蛋白和血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与颈部淋巴结转移的关系

目的 研究Gli1蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征和颈部淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法测定67例甲状腺乳头状癌患者及32例结节性甲状腺肿患者病理组织标本中Gli1蛋白和VEGF-C的表达,同时分别用单克隆抗体CD34和D2-40标记各病理标本中的新生微血管和微淋巴管,计算肿瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),分析Gli1蛋白阳性表达与MVD的关系、VEGF-C阳性表达与MLVD的关系及其与颈部淋巴结转移的关系.结果 甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性率、VEGF-C阳性率、MVD、MLVD分别为67.16％ (45/67)、70.15％ (47/67)、23.14±2.06、13.36±1.32,结节性甲状腺肿组织中分别为43.75％(14/32)、31.25％(10/32)、2.14±0.31、3.53±0.65,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Gli1蛋白阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小有相关性(P＜0.05),而VEGF-C阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05).Gli1蛋白和VEGF-C在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌患者的阳性表达率显著高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者,Gli1蛋白和VEGF-C在有颈部淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无颈部淋巴结转移患者,有颈部淋巴结转移患者的MVD与MLVD均显著高于无颈部淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜ 0.05).甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(r=0.784,P＜ 0.01),VEGF-C阳性表达与MLVD呈正相关(r=0.529,P＜ 0.01),Gli1蛋白与VEGF-C阳性表达也呈正相关(r=0.586,P＜ 0.01).结论 Gli1蛋白通过Hedgehog信号通路的异常激活得以表达,可能参与了新生微血管的生成;VEGF-C通过介导和启动MAPK信号通路得以表达,可能参与了新生微淋巴管的形成.Gli1蛋白与VEGF-C表达呈正相关,Hedgehog信号通路和MAPK信号通路可能存在相关性.抑制新生微血管和微淋巴管的生成可能成为阻断甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结转移的新靶向.     

甲状腺乳头状癌中miR-155、SOCS1的表达及临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中miR-155及SOCS1基因的表达情况,分析两者表达与PTC临床病理的相关性。方法在60例PTC组织、20例正常甲状腺组织中采用实时荧光定量RT-PCR法分别检查miR-155、SOCS1基因mRNA的表达水平;分析PTC与正常甲状腺组织中miR-155、SOCS1的表达差异及其与PTC临床病理的相关性。结果 PTC中miR-155表达量高于正常甲状腺组织,而PTC中SOCS1基因表达量低于正常甲状腺组织,两者差异均有统计学意义(P0.05);PTC中miR-155、SOCS1基因的表达水平与肿瘤TNM分期、病理分级及淋巴结转移均相关(P0.05),而与年龄、性别及肿瘤大小等因素无关(P0.05)。在PTC中miR-155、SOCS1基因的表达呈负相关(r=-0.564,P0.05)。结论 PTC中miR-155、SOCS1基因表达异常,提示miR-155的表达上调可能通过调控SOCS1的表达参与了PTC发生发展,miR-155、SOCS1基因两者有可能成为PTC治疗新的靶点。     

KAI1、E-cadherin 和αvβ3在胃癌中的表达和意义

摘要:目的　探讨KAI1、E-cadherin 和αvβ3与胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SP法检测52例胃癌组织和30例癌旁组织KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白的表达。结果　KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白在胃癌中的表达与癌旁组织有明显差异（P＜0.05）,并与分化程度、淋巴结转移差异显著（P＜0.05）。αvβ3蛋白表达还与病理分期有显著差异（P＜0.05）。KAI1蛋白与E-cad蛋白在胃癌中的表达呈正相关（r＝0.299）,与αvβ3蛋白呈负相关（r＝-0.301）;而E-cad蛋白与αvβ3蛋白无相关性（r＝-0.213,P＞0.05）。结论　KAI1 和E-cad基因低表达而αvβ3蛋白在胃癌中高表达可能是胃癌恶化的一个标志。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。     

卵巢癌腹水中血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的：探讨卵巢癌恶性腹水中血管内皮生长因子（VEGF）水平与临床病理因素之间的相关性。方法采用 ELISA 方法检测148例卵巢癌患者恶性腹水中 VEGF 的表达。结果卵巢癌组腹水中 VEGF 表达水平为（909.16±583.15）pg／ml,显著高于良性组的（258.13±127.82）pg／ml,两组差异有统计学意义,其 VEGF 的表达与淋巴结转移及临床分期相关（P ＜0.05）。VEGF 高表达患者（≥613.38 pg／ml）的生存期[（9.98±0.68）月]明显低于 VEGF 含量低的（＜613.38 pg／ml）患者的生存期[（23.64±0.65）月],差异有统计学意义。多因素 Cox 回归分析结果显示腹水 VEGF 值与卵巢癌患者的生存期明显相关（P ＜0.001）。结论腹水 VEGF 值可成为卵巢癌患者独立预后指标。     

甲状腺乳头状癌淋巴管密度与CD44v6表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(Papillary Thyroid Carcinoma,PTC)间质中淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和CD44v6表达及其与临床病理的关系。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC中CD44V6及VEGFR-3的表达,以VEGFR-3标记淋巴管,在显微镜下计数LVD。结果淋巴结转移组CD44V6表达显著高于无转移组(P<0.01);LVD与癌侵袭程度有关(P<0.05),淋巴结转移组LVD显著高于无转移组(P<0.05);CD44V6与LVD呈正相关,相关系数r为0.90(P<0.01)。结论CD44V6及淋巴管密度与PTC的淋巴结转移有关,淋巴管密度与PTC的侵袭有关,可作为预测PTC病人预后和转移的生物学指标。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

IGF-II、HIF-1α和CD105在胃癌中的表达及其意义

目的研究IGF-II、HIF-1α、CD105标记的微血管密度（MVD）在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的联系。方法使用免疫组化SP法检测100例胃癌组织、40例正常胃组织中IGF-II、HIF-1α、CD105标记的MVD表达情况,以及它们与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中IGF-II、HIF-1α的表达阳性率分别为80%、75%,MVD值（32.98±8.14）明显高于常对照组（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度无关（P〉0.05）。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于IGF-II、HIF-1α阴性表达胃癌组织的MVD值（P〈0.05）。结论胃癌组织中IGF-II、HIF-1α和MVD表达增高,三者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。