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1.
目的 探讨脆性组氨酸三联体(Fhit)基因外显子丢失与肝细胞癌(HCC)发病风险的关系。方法 检索PubMed、CNKI、万方等数据库,收集有关Fhit基因转录外显子丢失与HCC易感性的病例对照研究,并从纳入文献中提取数据进行Meta分析。结果 最终纳入7个研究,涉及肝炎病毒相关HCC162例,对照组170例包括癌旁肝硬化组织136例,正常肝组织34例。HCC组与对照组Fhit外显子丢失比较的OR=5.02(95%CI: 2.99~8.43,P<0.00001);亚组分析显示,HCC组与癌旁肝硬化组织组比较的OR=3.55(95%CI: 2.06~6.13,P<0.00001);癌旁肝硬化组织组与正常肝组织组比较的OR=8.23(95%CI: 1.47~45.94,P=0.02)。结论 Fhit基因转录过程中外显子丢失可能是HCC发生的危险因素;肝炎病毒可能作用于肝细胞Fhit基因脆性位点造成其转录过程中外显子丢失,引起肝细胞恶变。  相似文献   

2.
目的 分析腋窝临床淋巴结阳性乳腺癌患者的腋窝淋巴结超声特征,探索超声特征与腋窝淋巴结转移负荷及患者预后的相关性。方法 研究入组2009年1月至2020年12月于本中心接受腋窝淋巴结清扫术的临床淋巴结阳性乳腺癌患者,分析可预测腋窝淋巴结转移负荷的临床病理指标和超声指标。利用多因素Cox回归分析影响患者预后的超声指标。结果 共纳入1 055例乳腺癌患者,其中低淋巴结负荷(1~2枚淋巴结转移)398例(37.7%),高淋巴结负荷(≥3枚淋巴结转移)657例(62.3%)。多因素分析显示,患者年龄≥55岁(OR=1.56,95%CI:1.20~2.02,P=0.001),超声肿瘤大小<20.0 mm(OR=1.54,95%CI:1.14~2.09,P=0.005)、超声淋巴结长径<20.0 mm(OR=2.03,95%CI:1.48~2.79,P<0.001)、超声淋巴结短径<8.6 mm(OR=1.41,95%CI:1.06~1.89,P=0.019)和超声可疑淋巴枚数1~2枚(OR=2.74,95%CI:1.63~4.61,P<0.001)与低淋巴结负荷独立相关。孕激素受体和淋巴结长径是DFS(HR=2.06,95%CI:1.21~3.50,P=0.008;HR=1.66,95%CI:1.15~2.40,P=0.007)和OS(HR=4.53,95%CI:2.18~9.59,P<0.001;HR=3.49,95%CI:1.96~6.20,P<0.001)的独立预测因素。结论 超声特征有助于预测腋窝临床淋巴结阳性乳腺癌患者的淋巴结转移负荷及预后,指导后续个体化治疗。  相似文献   

3.
目的 探讨鼻咽癌调强放射治疗后发生椎动脉狭窄的危险因素。方法 回顾性分析2013年8月—2017年8月在广西柳州市工人医院就诊的148例鼻咽癌患者的临床资料。采用彩色多普勒超声检测双侧椎动脉血管内径、收缩期峰值流速及舒张末期血流速度以评估其狭窄情况,采用Logistic回归分析放射治疗后椎动脉狭窄的相关因素。结果 放疗后椎动脉狭窄发生率较放疗前高(47.3% vs 8.1%,P<0.001)。单因素分析显示,高血压、吸烟、高脂血症和椎动脉平均受照射剂量与椎动脉狭窄有关(均P<0.05)。多因素分析显示,椎动脉平均受照射剂量>60 Gy(OR=3.130,95%CI:1.417~6.914,P=0.005)、高脂血症(OR=2.549,95%CI:1.118~5.812,P=0.026)、高血压(OR=2.407,95%CI:1.130~5.127,P=0.023)、吸烟(OR=1.041,95%CI:1.006~1.077,P=0.022)是椎动脉狭窄的独立危险因素。结论 椎动脉平均受照射剂量>60 Gy、高脂血症、高血压和吸烟是鼻咽癌患者调强放射治疗后椎动脉狭窄的危险因素,应采取相应措施进行防治。  相似文献   

4.
目的系统评价存活蛋白(Survivin)表达水平与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)危险因素的关系。方法计算机检索Cochrane Library(2011年第1期),PubMed、CNKI等数据库,并辅以手工检索,按照纳入与排除标准选择病例对照试验。评价质量及提取资料后,采用RevMan 4.2.10软件对数据库进行系统评价。结果共纳入31个研究,其中2749例NSCLC患者,778例正常对照。Meta分析结果显示:Survivin在NSCLC组及正常对照组[比值比(odds ratio,OR)=11.11,95%可信区间(confidenceinterval,CI)=5.92~20.83] 的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。临床病理结果显示:Survivin在T分期T3~T4期与T1~T2期(OR=2.20,95%CI:1.65~2.93)、临床分期Ⅲ~Ⅳ期与Ⅰ~Ⅱ期(OR=2.79,95%CI:1.23~6.35)、淋巴结转移组与非淋巴结转移组(OR=2.14,95%CI:1.36~3.35)、低分化组与中高分化组(OR=1.98,95%CI:1.27~3.08)间的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。Survivin在NSCLC男性组与女性组(OR=1.10,95%CI:0.87~1.40)、年龄<60岁组与≥60岁组(OR=1.05,95%CI:0.66~1.68)、吸烟组与非吸烟组(OR=1.18,95%CI:0.81~1.73)、病理类型鳞癌组与腺癌组(OR=1.24,95%CI:0.90~1.73)间的表达差异无统计学意义。进一步生存分析显示,Survivin阳性表达的患者5年生存率为26.69%,而阴性表达者为62.20%(OR=0.16,95%CI:0.04~0.66,P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,Survivin与P53、Bcl-2蛋白阳性率在NSCLC中表达具有相关性(r=0.400,P<0.005;r=0.486,P<0.005)。结论Survivin在NSCLC中高表达,增加了其恶性行为的发生危险、降低了NSCLC患者5年生存率,同时Survivin与p53、Bcl-2在NSCLC表达也有一定的相关性。  相似文献   

5.
目的 评估甲硫氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因A66G多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发生风险的关系。方法 全面检索PubMed、Elsevier、Embase、中文期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库,收集探索MTRR基因A66G多态性与儿童ALL发生关系的病例对照研究,纳入符合入选标准的文献并评估其质量。优势比(ORs)及95%可信区间(CIs)评估关联强度。应用RevMan 5.2软件对纳入研究进行异质性检验和效应值合并,漏斗图评估发表性偏倚,敏感性分析采用逐一排除的方法以评估结果的稳定性。结果 共纳入7篇文献,包括儿童ALL患者2 326例,对照3 090例。异质性检验结果表明纳入研究间无显著异质性,采用固定效应模型合并数据。Meta分析结果示,在整体人群纯合子模型和显性模型发现MTRR A66G多态性与儿童ALL风险有关联(GG vs. AA: OR=0.81, 95%CI: 0.69~0.95, P=0.009; AG+GG vs. AA: OR=0.87, 95%CI: 0.77~0.98, P=0.03);根据种族 进行亚组分析时在白种人群中发现显著性关联(AG vs. AA: OR=0.84, 95%CI: 0.72~0.99, P=0.04; GG vs. AA: OR=0.79, 95%CI: 0.66~0.95, P=0.01; AG+GG vs. AA: OR=0.82, 95%CI: 0.71~0.96, P=0.01)。漏斗图未检测出显著性发表性偏倚,敏感性分析表明结果稳定可靠。结论 目前Meta分析表明MTRR基因A66G多态性与儿童ALL发生风险存在关联,尤其在白种人群。  相似文献   

6.
目的 系统评价甲状腺功能亢进症(简称甲亢)与乳腺癌发病风险的关系,为乳腺癌的病因研究及一级预防提供理论依据。方法  计算机检索PubMed、Embase、CENTRAL、Web of Science、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data等数据库中有关甲亢与乳腺癌的研究,检索日期为建库至2018年4月。采用纽卡斯尔-渥太华量表(the Newcastle-Ottawa quality scale,NOS)对纳入研究进行质量评价,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果  共纳入17项研究(病例对照研究10项、队列研究7项),共66 116例乳腺癌患者。Meta分析结果显示:(1)病例对照研究中未校正OR合并结果显示,甲亢不会增加乳腺癌的发病风险(OR=1.25,95%CI:0.92~1.70,P=0.150);校正OR合并结果显示,甲亢可增加乳腺癌的发病风险(OR=1.11,95%CI:1.03~1.19,P=0.004)。(2)队列研究中未校正OR和校正OR合并结果均显示,甲亢可增加乳腺癌的发病风险(OR未校正=1.17,95%CI:1.07~1.27,P<0.001;OR校正=1.11,95%CI:1.07~1.15,P<0.001)。结论  甲亢可能增加乳腺癌的发病风险,但不同地区人群甲亢与乳腺癌发病风险的关系不尽相同。  相似文献   

7.
目的 探讨RAD23B基因rs10759225位点多态性与含铂类方案一线治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及血液学毒性的关系。方法 回顾性收集接受含铂类联合方案一线治疗的150例NSCLC患者的临床资料及外周血样本,采用改良多重高温连接酶检测反应技术对rs10759225进行基因分型,并分析其与患者疗效及血液学毒性的关系。结果 150例NSCLC患者的总有效率(ORR)为28.7%(43/150)。与携带G/G基因型患者比较,携带A等位基因型(G/A和A/A)患者接受含铂类方案治疗的ORR显著提高(OR校正=1.780,95%CI:1.110~2.884,P=0.042)。全组患者中位无进展生存期(mPFS)为5.6个月,各基因型患者的mPFS差异均无统计学意义(P>0.05)。以G/G基因型为参照,A/A基因型与患者化疗后发生Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少的风险相关(OR校正=0.468,95%CI:0.204~0.711,P=0.008);A等位基因型分别与患者发生Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少(OR校正=0.502,95%CI:0.155~0.887,P=0.022)和≥Ⅰ度血小板减少的风险有关(OR校正=0.494,95%CI:0.101~0.833,P=0.047);而G/A基因型与患者发生Ⅱ/Ⅲ度贫血的风险有关(OR校正=0.504,95%CI:0.213~0.890,P=0.047)。结论 RAD23B基因rs10759225位点多态性与含铂类方案治疗NSCLC的疗效及血液学毒性有关,但与患者的预后无关。与携带G/G基因型患者比较,携带A等位基因型患者的疗效更好,但发生骨髓抑制的风险更高。  相似文献   

8.
目的 系统评价小剂量地西他滨治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)疗效和安全性。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)1995-2012年间发表的关于小剂量地西他滨治疗MDS的文献资料。并纳入随机对照试验(RCT),采用Review manager5.0软件进行Meta分析。结果 共纳入3篇随机对照试验(RCT),共894例患者。Meta分析结果显示,地西他滨与支持治疗相比,总生存率(OR)[OR=22.9,95%CI(7.51,69.85),P<0.00001]、部分缓解率(PR) [OR=17.23,95%CI(2.27,130.76),P=0.006]、血液学改善(HI)[OR=3.21,95%CI(1.53,6.75),P=0.002]、中位生存期(MST)[13.5月 vs. 7.3月,P<0.05]、Ⅲ/Ⅳ级发热伴中性粒细胞减少[OR=4.85,95%CI(2.55,9.21),P<0.00001] 差异有统计学意义。完全缓解率(CR)[OR=6.39,95%CI(0.25,166.49),P=0.26] 、Ⅲ/Ⅳ级血小板减少症[OR=2.35,95%CI(0.63,8.69),P=0.20]差异无统计学意义。结论 小剂量地西他滨可提高骨髓增生异常综合征患者总体生存率和部分缓解率,有助于血液学改善。但是增加Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少症的发生,部分患者也会出现血小板减少症、恶心呕吐、腹泻等不良反应。  相似文献   

9.
目的 系统评价预防性放疗能否降低恶性胸膜间皮瘤(MPM)有创操作通道转移(PTMs)发生率。方法 检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase数据库,收集MPM有创操作通道进行预防性放疗的相关研究,由两位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入7项研究,包括698例患者。Meta分析结果显示,预防性放疗不能降低所有MPM患者PTMs的发生率(OR=0.48, 95%CI: 0.22~1.07, P=0.07)。而进行亚组分析后发现预防性放疗能有效减少进行大口径操作的MPM患者(OR=0.39, 95%CI: 0.18~0.84, P=0.02),或上皮型MPM患者(OR=0.21, 95%CI: 0.11~0.69, P=0.006)医源性PTMs的发生。结论 预防性放疗能有效预防进行开胸手术、胸腔镜、留置胸壁引流管等大口径操作或病理类型为上皮型MPM患者医源性PTMs的发生。  相似文献   

10.
目的 探讨DNA修复基因RAD52 3'非翻译区(3'- untranslated region,3'-UTR)miRNA靶序列单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与广西地区人群肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)遗传易感性的关系。方法 采用病例- 对照研究,对1 002例确诊的HCC新发病例和1 013例非肿瘤患者RAD52基因3'-UTR区域miRNA靶序列SNPs (rs1051669、rs1051672、rs7301931和rs7310449)进行基因分型,并分析其基因型频率分布及其与HCC遗传易感性的关系。结果 RAD52基因各SNP基因型在病例组和对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P>0.05)。调整年龄、性别、吸烟、饮酒和HBV感染等因素后,未发现各SNP与HCC易感性有关联;分层分析发现,在女性人群中,与携带rs1051669 C等位基因相比,TT基因型可显著降低个体罹患HCC的风险(TT vs CT/CC:OR=0.03,95%CI:0.00~0.62,P=0.03);与携带rs1051672 G等位基因相比,AA基因型可显著降低个体罹患HCC的风险(AA vs GA/GG:OR=0.03,95%CI:0.01~0.88,P=0.04)。结论 RAD52基因3'- UTR区域miRNA靶序列SNPs rs1051669、rs1051672位点可能与广西地区女性人群HCC易感性有关。  相似文献   

11.
目的 探讨术前CT征象联合甲胎蛋白(α?fetoprotein,AFP)在孤立性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者术后早期复发中的预测价值.方法 选择2015年6月—2017年5月在广西医科大学附属肿瘤医院收治的孤立性HCC患者为研究对象,收集其临床数据以及CT征象,采用logis...  相似文献   

12.
目的 研究细胞减灭术(CRS)加腹腔热灌注化疗(HIPEC)治疗卵巢癌腹膜转移癌的疗效及安全性。方法 46例晚期(A组,FIGO Ⅲc/Ⅳ期,n=16和复发性,B组,n=30)卵巢癌腹膜癌患者接受了CRS+HIPEC治疗,分析其临床资料,主要终点指标为总生存期,次要指标为安全性。结果 A、B两组患者的中位总生存期(OS)分别为74.0月和57.5月(P=0.68)。腹膜癌指数(PCI)≤20(n=24)和>20(n=22)的中位OS分别为76.6和38.5月(P=0.01)。CC 0~1分和CC 2~3分的中位OS分别为79.5和24.3月(P=0.00)。对复发性卵巢癌腹膜癌患者来说,铂类敏感型和耐药型患者的中位OS分别为6 5 . 3 和2 0 . 0 月(P=0.05)。无围手术期死亡病例,5例患者出现术后并发症。多因素分析显示,CC 0~1分、术后化疗≥6周期为改善生存的独立预后因素。结论 CRS+HIPEC可延长卵巢癌腹膜癌患者的总生存期,安全可行。  相似文献   

13.
目的 探讨m6A去甲基化酶烷基化修复蛋白B同源物5(alkylation repair protein B homolog 5,ALKHB5)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义.方法 收集2009年1月至2013年8月在桂林医学院附属医院接受肝癌切除术的80例...  相似文献   

14.
目的 探讨调强放疗同步化疗治疗宫颈癌的过程中出现严重血液学毒性的相关因素。方法 回顾性分析126例调强放疗同步化疗的宫颈癌患者资料,对同步放化疗期间可能与严重血液学毒性相关的因素进行单因素和多因素分析。结果 单因素分析显示严重血液学毒性的发生与治疗前肌酐水平、放疗前是否接受化疗及是否有骨髓抑制、骨盆骨髓平均剂量、V20、V40及V50有关(P<0.05)。多因素分析显示骨盆骨髓平均剂量(OR: 1.004, 95%CI: 1.002~1.007)、V40(<41% vs. ≥41%, OR: 0.040, 95%CI: 0.007~0.235)、V50 (<9% vs. ≥ 9%, OR: 0.040, 95%CI: 0.011~0.152)和治疗前肌酐水平(<65 μmol/L vs.≥65 μmol/L, OR: 0.116, 95%CI: 0.030~0.441)与3~4级血液学毒性相关。结论 治疗前肌酐<65 μmol/L、V40<41%和V50<9%是宫颈癌患者同步放化疗期间3~4级血液学毒性发生率降低的相关因素。骨盆骨髓平均剂量越高,血液学毒性发生率增高。治疗前评估肾功能水平,严格控制骨盆骨髓的放疗照射体积及剂量,能减少宫颈癌患者血液学毒性发生,是顺利完成调强放疗同步化疗的保障。  相似文献   

15.
目的 探讨MALAT1的表达是否可以作为食管中段鳞癌患者根治术后的预后指标。方法 应用qRT-PCR法检测77例接受食管癌根治术治疗的食管中段鳞癌患者肿瘤组织及对应癌旁组织中MALAT1的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。结果 与癌旁组织相比,食管癌组织中MALAT1表达水平明显增高(P<0.001)。MALAT1的表达与患者T分期呈正相关。Kaplan-Meier生存分析显示MALAT1高表达组患者的术后无疾病进展时间(DFS)和总生存时间(OS)显著缩短(P=0.04, P=0.038)。多因素回归分析显示MALAT1表达水平对DFS和OS的风险比(HR)为1.73(95%CI=0.92~3.23, P=0.09)和1.71(95%CI=0.93~3.12, P=0.08)。结论 MALAT1的表达水平可能是接受根治术治疗的食管中段鳞癌患者的一项预后预测指标。  相似文献   

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