心肌肽对缺血再灌注损伤后心肌保护的机制研究

心肌肽是国内单位首先从乳猪心室肌中提取的小分子多肽。许多动物实验证实,该肽具有显著的生物活性,对多种原因尤其急性缺血所致的心肌损伤具有明显的防治作用。近年来,许多研究结果表明,热休克蛋白（HSP）70具有抗心肌缺血作用,提示多肽或蛋白质物质可望成为一类新的抗心肌缺血药物。研究表明能量代谢障碍是缺血再灌注的主要发病基础,自由基的作用是发病的重要环节。     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

小檗胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

用离体大鼠心脏制成心肌缺血模型，缺血４０分种后再灌注２０分种，心功能明显减弱，肌酸激酶（ＣＫ）释放增加，心肌Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性受到抑制。缺血４０分钟后心肌Ｎａ＾＋含量增加，Ｋ＾＋含量降低，再灌注后Ｃａ＾２＋含量显著增加。小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后ＣＫ的释放，保持再灌注时Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性，减少缺血和再灌注Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋含量的增加。另外，采有低温电子自旋共振技     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法　将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果　再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论　褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 用兔在体心肌缺血再灌注模型研究缬沙坦(valsartan)后处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 兔24只,随机分为3组,对照组:结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注5 h;后处理组:处理同对照组外,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦,剂量30 mg/kg;缬沙坦组:处理同后处理组外,在再灌注前5 min耳缘静脉注射磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002(0.3 mg/kg).分别于再灌注3 h和5 h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛的水平.实验终末,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 后处理组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),丙二醛含量低于其它组(P＜0.01),后处理组心肌组织蛋白激酶B和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用可能是通过再灌注损伤清除激酶信号转导通路来实现的.     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展

褪黑激素是一类具有多种功能的激素,可通过结合特定受体,激活一系列复杂的信号通路,发挥心脏缺血/再灌注损伤的保护效应。本综述主要对褪黑激素受体、褪黑激素诱导心肌保护的可能作用机制、以及褪黑激素的药物应用和临床研究等进行简要概述。     

黄连解毒汤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连解毒汤对在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型(I/R),将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌缺血再灌注组、溶剂(%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤(HLJDT)低剂量组、HLJDT中剂量组、HLJDT高剂量组,复方丹参组.连续给药7 d,末次给药24 h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型.测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β水平,测量心肌梗死范围,取心肌组织检测 NF-κB.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组血清TNF-α、IL-1β、CK水平明显增高(P<0.05),梗死范围明显增加(P<0.05),且NF-κB表达明显增高(P<0.05);实验组较缺血再灌注对照组的TNF-α、IL-1β、CK、NF-κB水平明显降低,梗死范围明显降低(P<0.05).结论 黄连解毒汤显著缩小心肌梗死面积,降低心肌酶,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、CK、NF-κB蛋白的表达,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用.     

丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及自主神经机制研究

目的 探究丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的影响及自主神经机制.方法 选择雄性SPF级SD大鼠32只,按照随机数表法分为4组,假手术组、模型组、丁酸钠组和迷走神经切断组,每组8只.丁酸钠组和迷走神经切断组心肌缺血再灌注后2 ml 丁酸钠(17.5 mg/kg)灌胃.24 h后记录心电图,分析心率变异性.氯化-2,3,5-三苯...     

黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将100只大鼠随机分为三组,最终90只大鼠造模成功,其中假手术组29只,模型组30只,干预组31只。假手术组与模型组给予普通饲养+生理盐水(2 ml·kg-1·d-1)灌胃,干预组给予普通饲养+黄芪甲苷(10 mg·kg-1·d-1)灌胃。造模时,假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处穿线,不结扎;模型组及干预组大鼠给予结扎。于灌注24 h后采用TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI),比较Bax、Bcl-2以及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达。结果三组间AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白比较差异表达(均P0.05),进一步两两比较,模型组及干预组的AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白的表达显著高于假手术组,模型组的AI、Bax、caspase-3蛋白表达显著高于干预组,Bcl-2蛋白表达显著低于干预组(均P0.05)。结论在大鼠心肌缺血再灌注过程中存在明显的细胞凋亡过程,在此过程中,黄芪甲苷可能通过上调Bcl-2的表达、降低Bax的表达实现其对心肌细胞的保护作用。     

浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为浅低温组和对照组,每组24只。对照组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,再灌注120 min;浅低温组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,34℃浅低温下再灌注120 min。检测心室线粒体和胞质细胞色素C水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及心肌梗死范围。结果浅低温组线粒体细胞色素C水平高于对照组(P<0.05),胞质细胞色素C低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠试验后心肌梗死面积低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠心肌组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),ATP含量和SOD活力高于对照组(P<0.05)。结论浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与浅低温能够减少心室线粒体中细胞色素C的扩散、降低心肌组织MDA含量、升高心肌组织中ATP含量和SOD活力有关。     

再灌注损伤与心肌击昏

迅速恢复血流灌注是治疗心肌急性缺血的关键。然而,缺血心肌再灌注有引起心肌损伤的一面,这种再灌注损伤与心肌击昏有关。心肌击昏的机理是复杂的,可能多种机制对心肌击昏起作用,也可能在同一病理生理过程中不同阶段某机制起主要作用。氧自由基的产生、钙超负荷与兴奋—收缩失偶联可能是最主要的机理。对心肌击昏的治疗尚在摸索之中,可能有价值的治疗措施包括:氧自由基产生抑制剂;氧自由基诱导的钙拮抗剂;中性粒细胞抑制剂和腺苷类药物。     

卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机…

腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸，Ｎａ＾＋，Ｃａ＾２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移。     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO).肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定.结果 IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量.结论 IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用.     

褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用