miR-31-5p对牙髓干细胞HIF-1α/BNIP3信号通路及成骨相关因子表达的影响

目的: 探讨微小RNA-31-5p（miR-31-5p）对牙髓干细胞（DPSCs）低氧诱导因子1α（HIF-1α）/Bcl-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白3（BNIP3）信号通路及成骨相关因子表达的影响。方法: 体外培养人DPSCs,分为对照组（不转染）、mimic NC组（转染negative control-miR-31-5p）、miR-31-5p mimic组（转染hsa-miR-31-5p mimic）、siRNA NC组（转染nonsense siRNA）和miR-31-5p siRNA组（转染miR-31-5p siRNA）。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组DPSCs细胞中miR-31-5p、HIF-1α、BNIP3、碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录子2（Runx2）mRNA的表达情况,MTT法检测各组DPSCs细胞增殖情况,ALP活性测定试剂盒检测各组DPSCs细胞ALP活性,蛋白印迹（WB）法检测各组DPSCs细胞中HIF-1α、BNIP3、Runx2蛋白的表达情况。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与对照组、mimic NC组相比,miR-31-5p mimic组DPSCs细胞A值、ALP mRNA表达水平及活性、Runx2 mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,ALP染色明显减弱,miR-31-5p mRNA、HIF-1α、BNIP3 mRNA及HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与对照组、siRNA NC组相比,miR-31-5p siRNA组DPSCs细胞A值、ALP mRNA表达水平及活性、Runx2 mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.05）,ALP染色明显增强,miR-31-5p mRNA、HIF-1α、BNIP3 mRNA及HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论: miR-31-5p可以激活HIF-1α/BNIP3信号通路,抑制DPSCs细胞的成骨相关因子表达。     

雌二醇和白藜芦醇二聚体对颏舌肌成肌细胞HIF-1α的作用及机制

目的: 研究雌二醇（17β-estrodial,E2）和白藜芦醇二聚体（resveratrol dimer,RD）对低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α）的作用及其分子生物学机制。方法: 提取小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERα敲降的成肌细胞（KD组）低氧模型,将成肌细胞（NS组）和KD组细胞分别低氧、低氧+E2、低氧+RD或低氧++E2+LY294002处理24 h, 利用Western免疫印迹方法检测信号分子T-Akt和P-Akt的表达,qRT-PCR和 Western免疫印迹检测HIF-lα的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 低氧环境下成肌细胞HIF-1α的表达显著高于常氧（P<0.05）,E2或RD处理后,HIF-1α的表达水平显著低于低氧组（P<0.05）;ERα敲降后,低氧也促进HIF-1α的表达（P<0.05）,但是E2或RD+低氧处理组成肌细胞HIF-1α的表达与低氧相比无显著差异（P>0.05）,Western免疫印迹结果与RT-PCR结果趋势一致。PI3K/Akt通路抑制剂与E2共培养则促进HIF-1α的表达（P<0.05）。结论: ERα在E2或RD对小鼠颏舌肌成肌细胞HIF-1α的抑制中起主导作用,其下游PI3K/Akt信号通路在该抑制效应中也发挥重要作用。     

程序性死亡受体1及其配体在大鼠牙周炎发展中的时序性表达及意义

目的 研究程序性死亡受体1（programmed death-1,PD-1）及其配体（programmed death ligand 1,PD-L1）在大鼠牙周炎发展中的时序性表达及意义。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,按照测定时间不同随机分为4个亚组,分别为A组（造模1周）、B组（造模2周）、C组（造模3周）和D组（造模4周）,每个亚组各8只大鼠。对各模型组大鼠采用“丝线结扎+接种牙龈卟啉单胞菌脂多糖”的方法建立大鼠上颌实验性牙周炎模型,对各组大鼠牙周进行组织病理检查和骨吸收面积测定,采用RT-PCR法对各组大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1, IL-1β）、白细胞介素6（interleukin 6, IL-6）及转化生长因子β（transforming growth factor beta, TGF-β）mRNA进行测定,采用Western免疫印迹法对各组大鼠牙周组织PD-1和PD-L1蛋白表达水平进行测定。采用SPSS 22.0 软件包对数据进行统计学分析。结果 建模期间,模型组大鼠第一磨牙釉-牙骨质界到牙槽嵴顶(amelocemental junction-alveolar crest, ACJ-AC)距离和根分叉区骨吸收面积逐渐增加（P<0.05）,与相应时间点对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。建模期间,模型组大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平持续升高（P<0.05）,TGF-β mRNA表达水平持续降低（P<0.05）,并且与相应时间点对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。建模期间,模型组大鼠牙周组织中PD-1和PD-L1蛋白表达水平持续升高（P<0.05）,与相应时间点对照组相比,差异显著（P<0.01）。疾病发展过程中,大鼠牙周组织中PD-1和PD-L1蛋白表达水平与牙周组织炎症介质TNF-α和IL-6 mRNA表达水平持续正相关（P<0.05）。结论 PD-1作为免疫抑制分子与其受体PD-L1可促进牙周炎症进展,其作用可能通过调节TNF-α和IL-6的表达来实现。调节PD-1和PD-L1的表达,可作为治疗牙周炎症相关性疾病的新靶点。     

PEGS/β-TCP屏障膜在促进大鼠颅骨缺损骨组织再生中的作用

目的 通过体内和体外实验,探讨PEGS/β-TCP复合膜诱导骨组织再生的效果。方法 将PEGS/β-TCP复合膜与大鼠骨髓间充质干细胞（rBMSCs）共培养,观察rBMSCs细胞黏附、增殖及成骨分化情况。建立大鼠颅骨缺损动物模型,将PEGS/β-TCP复合膜植入缺损特定区域,通过Micro-CT观察骨缺损区域新骨形成情况;再通过脱钙组织H-E染色,观察炎性浸润程度和新骨形成的情况。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 rBMSCs可良好黏附和广泛分布于PEGS/β-TCP复合膜上。rBMSCs接种1、4和7 d后进行的dsDNA定量分析结果显示,从第1天到第7天,细胞DNA含量逐渐增加;培养7 d后,实验组细胞DNA含量显著高于对照组（P<0.001）。对接种于PEGS/β-TCP复合膜上的rBMSCs进行体外成骨诱导,其碱性磷酸酶（ALP）染色浓度显著增高。ALP活性半定量检测显示,实验组较对照组细胞ALP活性增加更为显著（P<0.01）。成骨诱导21 d后,实验组与对照组茜素红矿化染色结果与ALP染色结果一致。动物模型Micro-CT检测及组织H-E染色均显示,实验组各检测时间点的新骨形成量显著高于对照组,且各组炎症反应均轻微可控。结论 PEGS/β-TCP复合膜具有理想的细胞相容性和骨引导再生效果。     

睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制探讨

目的：探讨睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制。方法：48只SD小鼠随机分为未结扎组、假手术组、去势组、去势+睾酮组4组,每组各12只,分别进行空白处理、去势模型和牙周炎模型构建。于结扎术后6周采集小鼠内眦静脉血,测定血清睾酮水平。处死小鼠后,取左侧上颌骨组织,进行苏木精-伊红染色和亚甲蓝染色,比较各组小鼠牙槽骨丧失量（alveolar bone loss,ABL）和牙槽骨吸收面积。利用实时荧光定量PCR测定牙龈组织中炎性细胞因子mRNA的表达,同时对血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积及细胞因子进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著低于未结扎组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著高于假手术组和去势组（P<0.05）;去势组小鼠血清睾酮水平显著低于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠ABL显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠ABL显著小于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠牙槽骨吸收面积显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠牙槽骨吸收面积显著小于假手术组（P<0.05）;假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠牙龈组织中白介素1β（IL-1β）mRNA、白介素6（IL-6）mRNA及肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA水平显著高于未结扎组,白介素10（IL-10）mRNA水平显著低于未结扎组（P<0.05）;假手术组和去势组小鼠牙龈组织中IL-1β mRNA水平显著低于去势+睾酮组,去势组显著低于假手术组（P<0.05）;血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积、IL-1β呈正相关（P<0.05）。结论：牙周炎小鼠睾酮水平降低,睾酮长期耗竭状态可减少牙槽骨炎症性骨吸收,可能通过降低IL-1β水平而实现。合理降低睾酮水平,有可能成为减少牙周炎患者牙槽骨吸收的治疗新思路。     

SDF-1α/CXCR4信号轴介导柚皮素对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的: 探讨柚皮素对骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）成骨分化的影响,SDF-1α/CXCR4信号轴是否参与介导柚皮素促进BMSCs成骨分化。方法: 分离、培养及鉴定大鼠BMSCs,CCK8法检测不同浓度柚皮素对BMSCs增殖的影响,检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性;RT-qPCR法检测各组ALP、骨钙素（osteocalcin,OCN）、趋化因子受体4（CXCL receptor 4,CXCR4）和基质细胞衍生因子1α（stromal cell derived factor-1,SDF-1α）的表达,ELISA法检测各组CXCR4和SDF-1α蛋白的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 细胞鉴定结果表明,培养细胞为高纯度的BMSCs。第1、3天,柚皮素对BMSCs增殖无显著影响（P>0.05）;第5天时,50 μg/mL柚皮素可促进BMSCs增殖;第7天时,不同浓度柚皮素均促进BMSCs增殖（P<0.05）;同时,ALP活性随时间推移逐渐增强。RT-qPCR结果表明,柚皮素组和成骨诱导液组中相关基因表达均较培养基组明显增加,而AMD3100组中各基因表达均受到显著抑制（P<0.05）。ELISA检测结果显示,各组CXCR4和SDF-1α蛋白表达随诱导时间增加均逐渐上调,且两者均在100 μg/mL柚皮素组表达最高。结论: 柚皮素可促进BMSCs增殖和成骨向分化,SDF-1α/CXCR4信号轴参与柚皮素对BMSCs的成骨分化,主要在BMSCs成骨分化早期阶段。     

二甲胺四环素联合茶多酚对早期种植体周围软组织炎患者IL-1β、IL-17F水平的影响

目的 研究二甲胺四环素联合茶多酚对早期种植体周围软组织炎患者白细胞介素1β（interleukin-1 β,IL-1β）、白细胞介素17F（interleukin-17F,IL-17F）水平的影响。方法 选取2016年5月—2018年5月在新疆伊犁哈萨克自治州奎屯医院和新疆医科大学第一附属医院就诊的早期种植体周围软组织炎患者96例,按照随机数字法分为二甲胺四环素组和联合组（每组48例）。二甲胺四环素组患者给予盐酸二甲胺四环素软膏治疗,联合组在二甲胺四环素组的基础上给予茶多酚治疗。检测治疗前后的菌斑指数（plaque index,PLI）、龈沟出血指数（sulcus bleeding index,SBI）、附着丧失（attachment loss,AL）、龈沟液（gingival crevicular fluid,GCF）、探诊深度（probing depth,PD）、IL-1β和IL-17F水平,采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 2组患者治疗后PLI、SBI、AL、GCF、PD指标显著低于治疗前（P<0.05）。联合组患者治疗后,PLI、SBI、AL、GCF、PD指标水平低于二甲胺四环素组治疗后（P<0.05）。2组患者治疗后,IL-1β、IL-17F水平低于2组治疗前（P<0.05）。联合组患者治疗后,IL-1β、IL-17F水平低于二甲胺四环素组治疗后（P<0.05）。联合组患者治疗有效率为93.75%,显著高于二甲胺四环素组的77.08%（P<0.05）。联合组患者不良反应率为6.25%,显著低于二甲胺四环素组的20.83%（P<0.05）。结论 二甲胺四环素联合茶多酚治疗早期种植体周围软组织炎效果显著,能够改善患者的临床症状,降低IL-1β、IL-17F水平,降低不良反应发生率。     

低强度牵张应力对异丙肾上腺素诱导下牙周膜成纤维细胞炎症反应的影响

目的: 探讨低强度牵张力对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导下人牙周膜成纤维细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法: 体外培养人牙周膜成纤维细胞（periodontal ligaments cells,PDLCs）,给予一定浓度(0.01、0.1、1 μmol/L)ISO刺激24 h,设置空白对照组,同时施加不同强度（5%、10%、15%形变量）的牵张力,利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测细胞内IL-1β、IL-6 mRNA的表达。设置空白対照组、ISO刺激组（0.1μmol/L）、低强度牵张力组（5%形变量）和ISO+低强度牵张力组,利用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内质网应激相关p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4蛋白表达量的变化。应用细胞转染技术敲低PDLCs中PERK基因的表达,RT-qPCR检测低表达PERK的牙周膜成纤维细胞在ISO及5%形变量牵张力作用下IL-1β及IL-6 mRNA的表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: ISO诱导可显著上调牙周膜成纤维细胞中IL-1β及IL-6 mRNA的表达（P<0.05）;与对照组相比,5%形变量牵张力抑制ISO诱导下PDLCs中IL-1β和IL-6 mRNA的表达,差异有统计学意义（P<0.05）;Western印迹结果显示,5%形变量牵张力可抑制ISO诱导引起的PERK、eIF2α磷酸化及ATF4的表达（P<0.05）。与阴性对照组相比,ISO诱导下PERK沉默的PDLCs中IL-1β及IL-6 mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论: 5%形变量牵张力可能通过内质网应激PERK通路抑制ISO诱导下牙周膜成纤维细胞的炎症反应。     

低能量激光配合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎患者龈沟液细胞因子及LPS、leptin的影响

目的: 分析低能量激光照射疗法（low level laser treatment, LLLT）配合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎（diabetes mellitus complicated with chronic periodontitis, DMCP）患者龈沟内细胞因子及LPS、Leptin的影响。方法: 将2016年1月—2017年1月间收治的80例DMCP患者依照随机信封法分为实验组及对照组,每组40例。对照组采用牙周基础治疗,实验组采用低剂量激光配合牙周基础治疗。治疗前及治疗后3个月检测患者口腔PD、SBI及CAL水平;采集患者空腹静脉血,检测血液中糖代谢指标;采集患者龈沟液,检测龈沟液中炎症因子水平。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 经治疗后2组CAL、PD及SBI水平均显著降低（P<0.05）,治疗后实验组CAL、PD及SBI水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者血中FBG及HbA1c水平均显著降低（P<0.05）,治疗后实验组FBG及HbA1c水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者龈沟液中hs-CRP、IL-1β及TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,治疗后实验组患者龈沟液中hs-CRP、IL-1β及TNF-α水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者龈沟液LPS显著降低,Leptin水平显著升高（P<0.05）,实验组龈沟液中LPS显著低于对照组,Leptin水平显著高于对照组（P<0.05）。结论: 低能量激光配合牙周基础治疗,可有效降低DMCP患者血糖水平及龈沟内LPS水平,提高Leptin水平,显著改善病灶区炎症反应,提高临床疗效。     

人牙髓干细胞条件培养基通过AMPK/PGC-1α途径改善氯化钴诱导的颏舌肌成肌细胞低氧损伤

目的： 研究氯化钴 (CoCl₂) 模拟的低氧对颏舌肌成肌细胞活性和氧化应激的影响,探讨人牙髓干细胞 （human dental pulp stem cells,hDPSCs）条件培养基 (conditioned medium,CM)保护作用的机制与AMPK/PGC-1α通路的关系。方法： 分离、培养及鉴定hDPSCs,通过超滤浓缩法提取条件培养基;分离、培养小鼠颏舌肌成肌细胞,分为对照组、CM组、CoCl₂组、CoCl₂+CM组。采用CCK-8法检测颏舌肌成肌细胞的活性,分别使用DCFH-DA和MitoSOX Red评估细胞内和线粒体活性氧 (reactive oxygen species,ROS) 水平,实时定量PCR分析NRF-1、NRF-2线粒体相关基因的表达,Western 印迹法检测PGC-1α、p-AMPK、总AMPK蛋白表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 颏舌肌成肌细胞经过200 μmol/L CoCl₂处理24 h后增殖显著下降（P<0.05）,细胞内和线粒体内ROS含量显著上升（P<0.05）;与CoCl₂组相比,加入hDPSCs-CM后,细胞活性显著增加（P<0.05）,胞内和线粒体内ROS含量显著降低 (P<0.05);hDPSCs-CM显著上调颏舌肌成肌细胞中pAMPK和PGC-1α蛋白的表达水平以及PGC-1α下游的线粒体效应物NRF-1、NRF-2的mRNA表达水平 (P<0.05)。结论： 人牙髓干细胞条件培养基能减轻CoCl₂诱导的颏舌肌成肌细胞低氧损伤,其机制可能与AMPK/PGC-1α通路的调节有关。     

α桐酸对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的体外抑制作用

目的: 探讨苦瓜籽油中的α桐酸(α-eleostearic acid,α-ESA)对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法: 将0、70、80、90、100、110、120 μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞后,用CCK-8法和流式细胞术分别检测加药24、48、72 h后细胞增殖抑制率和加药48 h后细胞凋亡率。再分别以0、80、100 μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞不同时间后,用细胞划痕实验检测加药24 h后细胞的迁移能力,Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察加药48 h后凋亡细胞形态。采用SPSS 21.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果: α-ESA对CAL-27细胞的增殖抑制作用呈明显时间和浓度依赖性(P<0.05)。作用24、48、72 h后,半数抑制浓度(IC₅₀)逐渐降低,分别为(123.48±1.00)、(80.22±0.03)和(69.27±80.34) μmol/L。流式细胞检测结果显示,细胞凋亡率随着α-ESA浓度的增加而大幅增高(P<0.05)。培养24 h后,加入80、100 μmol/L的α-ESA的细胞划痕愈合率分别为(40.08±2.19)%、(22.06±2.04)%,显著低于对照组(74.74±2.17)%(P<0.01)。荧光显微镜下观察到致密浓染或碎块状亮蓝色荧光的细胞凋亡现象。结论: α-ESA能够抑制CAL-27细胞的体外增殖及迁移能力,并可诱导细胞凋亡,从而产生一定的抗肿瘤生长作用。     

人脐带间充质干细胞与牙髓细胞体外共培养对细胞生物学的影响

目的: 研究人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs）与经骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP2）诱导后的人牙髓细胞（human dental pulp cells,hDPCs）共培养对细胞生物学特性的影响。方法: 分别取原代培养的hUCMSCs和hDPCs,分别通过流式细胞术、成骨诱导、成脂诱导以及免疫组织化学染色鉴定细胞;使用BMP2诱导hDPCs,14 d后检查其DSPP、ALP、DMP1的mRNA表达情况;按照1∶1、1∶5、5∶1的比例直接共培养hUCMSCs与经BMP2诱导后的hDPCs,实时定量PCR检测其DSPP、ALP、DMP1、OCN、VEGF、HGF、Nanog的mRNA表达情况。根据实时定量PCR结果选取1∶1组与单独培养hUCMSCs组、hDPCs组比较,分别培养21 d后进行茜素红染色,在酶标仪上于562 nm处检测沉淀物形成情况。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 直接共培养14 d后,1∶1细胞组的DSPP、ALP、DMP1、OCN、VEGF、HGF的mRNA表达量比单独培养的hUCMSCs组显著升高（P<0.05）,而Nanog mRNA表达量比单独培养的hUCMSCs组降低（P<0.05）。茜素红染色结果显示,1∶1组的OD值显著高于hUCMSCs组（P<0.05）。结论: 将hUCMSCs与经BMP2诱导后的hDPCs按照1∶1比例共培养,可以诱导细胞向成牙本质细胞方向分化,并促进血管生成因子的表达。     

丹参对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β1表达的影响

目的:观察丹参注射液对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β₁蛋白的表达变化。方法:选取SD雄性大鼠192只,随机分为丹参+加力组(A)、单纯加力组(B)、丹参对照组(C)和空白对照组(D)。A、B 2组再根据加力时间点建立正畸牙移动模型。A、C 2组与B、D 2组隔天于左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜下分别注射丹参注射液及生理盐水。于加力后l、3、5、7、10、14 d分批处死大鼠,收集标本。体式显微镜测量大鼠正畸牙移动距离的改变,H-E染色观察牙周组织变化,免疫组织化学染色检测TGF-β₁蛋白的表达变化,采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:除第1天外,A组TGF-β₁的表达均高于其余组别,3 d时TGF-β₁染色显著增强,5 d达高峰;与B组相比,第3、5、7天时间点TGF-β₁平均吸光度值分别为0.5181±0.0037、0.5857±0.0023和0.4363±0.0021,均具有显著差异（P<0.01）;与C组及D组相比,任何时间点均有显著差异（P<0.05）。结论:丹参注射液可通过改善牙周组织微循环,进而促进TGF-β₁蛋白的表达,可能是加速正畸牙移动的作用机制之一。     

大鼠骨髓间充质细胞电离辐射敏感性的体外实验研究

目的 研究大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）对体外电离辐射的敏感性。方法 分离SD大鼠BMSCs并进行体外培养。第3代细胞给予体外电离辐照处理,剂量分别为0、4、8、10 Gy。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,实时定量荧光PCR检测辐照后24 h和7 d Casepase-3及Cyclin-D1基因的表达。采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 成功分离并体外培养大鼠BMSCs。电离辐照后,增殖曲线提示10 Gy剂量组较对照组生长速度快。凋亡检测提示10 Gy剂量组死亡细胞及晚期凋亡细胞比例较对照组显著升高。10 Gy剂量辐照后,Cyclin-D1基因在辐照后第24小时（P<0.01）和第7天（P<0.001）表达显著上调。Casepase-3基因在10 Gy辐照后24 h显著上调（P<0.01）。结论 BMSCs在体外对电离辐射具有一定的抵抗性。     

正畸应力变化下牙龈组织α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原变化及龈沟液MMP-2、TIMP-2的表达

目的: 探讨正畸应力变化下牙龈组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型及Ⅲ型胶原变化以及龈沟液基质金属蛋白酶2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）的表达。方法: 选取南昌大学附属口腔医院2018年4月—2019年4月收治的正畸患者74例,随机分为A组（24例,0 g力）、B组（25例,75 g力）、C组（25例,150 g力）3组。于加力0、4周采集患者部分牙龈组织,采用免疫组织化学染色法检测α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达水平。在加力后0、2、4周收集龈沟液,采用酶联免疫吸附法检测MMP-2、TIMP-2表达水平。采用Spearman相关性分析不同正畸应力与α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-2、TIMP-2表达水平的相关性。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计分析。结果: 加力2周及加力4周,3组患者龈沟液MMP-2、TIMP-2表达水平依次升高（P<0.05）;加力4周后,3组患者牙龈组织中α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平依次升高（P<0.05）;不同正畸应力与MMP-2、TIMP-2、α-SMA、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达水平均呈正相关（P<0.05）。结论: 龈沟液TIMP-2、MMP-2表达水平以及肌成纤维细胞表达与正畸应力变化有关,可能在正畸治疗的牙周组织改建中发挥重要作用。