鸡骨草醇提取物对H22荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用研究

目的: 研究鸡骨草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响。方法: 建立小鼠H22实体瘤模型,并随机分成模型组、阳性对照组、提取物不同质量浓度组(0.30,0.45,0.60,0.75g·mL^-1),连续灌胃8d后称体重,并处死取肿瘤块、胸腺、脾脏、肝组织称湿重,计算肿瘤生长抑制率、胸腺指数、脾指数和肝指数。结果: 与模型组相比较,鸡骨草醇提物对H22肝癌细胞有不同程度的抑制作用,其中醇提物浓度为0.75g·mL^-1时,抑瘤率为53.84%,抑制作用有显著性差异(P<0.01),且对肝指数有明显的影响,但对小鼠胸腺及脾脏指数无明显影响。结论: 鸡骨草的醇提物对小鼠肝癌H22有一定的抗肿瘤作用,其在发挥抗肿瘤作用的同时,对免疫器官的影响也较小。     

参麦注射液对荷 H22小鼠免疫功能的影响

目的研究参麦注射液对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立H22细胞小鼠移植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组（荷瘤空白组）,参麦注射液三个剂量组,另设空白参考组,每日灌胃给药,通过测定对白细胞总数及分类,sIL-2R、IL-2、IL-4含量,脾淋巴细胞增殖及迟发超敏反应能力的影响,探讨参麦注射液的免疫调节作用。结果参麦注射液可提高荷瘤小鼠白细胞总数;降低荷瘤小鼠血清sIL-2R的含量,提高IL-2,IL-4水平,改善小鼠脾淋巴细胞增殖和迟发型超敏反应能力。结论参麦注射液具有增强机体免疫功能的作用。     

猫爪草不同提取物对移植性肝癌H22小鼠的抗肿瘤作用

目的：探讨猫爪草不同提取物对移植性肝癌H22小鼠的抗肿瘤作用.方法：采用系统溶剂法提取分离猫爪草获得石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水5个提取物.建立移植性肝癌H22小鼠模型后,检测各提取物灌胃给药10 d后的抑瘤率、生命延长率、肺脏指数、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数等.结果：石油醚提取物高、中、低剂量组对H22小鼠的肿瘤生长均无明显的抑制作用.氯仿、乙酸乙酯、正丁醇提取物高、中、低剂量组的抑瘤率（%）依次分别为51.78,48.80,33.33;55.51,45.10,31.36;32.71,25.08,24.64;生命延长率（%）分别为10.58,60.09,58.23;-1.05,56.91,45.09;60.98,59.76,50.84;水提物高、中、低剂量组的生命延长率（%）分别为74.98,74.76,50.05.水提物可以增加脾脏指数和胸腺指数.结论：猫爪草氯仿、乙酸乙酯和正丁醇提取物具有一定体内抗肿瘤作用,而水提取物具有一定的免疫调节作用.     

咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用

目的 探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制.方法 建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5 组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组.尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重.咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05).结论 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.     

女贞子提取物的体内抗肿瘤作用

目的：观察女贞子中含有熊果酸和齐墩果酸粗提物的抗肿瘤作用。方法：采用小鼠移植性肿瘤模型，观察了女贞子提取物（Extract of Nu Zhen Zi,ENZZ）对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用，对S180荷瘤小鼠的生命延长作用。结果：女贞子提取物对小鼠移植性肿瘤H22有抑制，ENZZ250mg/kg，500mg/kg，1000mg/kg组平均抑瘤率分别为41.49%、48.32%、45.45%，对S180肉瘤实体型有抑制作用，上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50%、44.23%、46.15%；女贞子提取物对S180肉瘤腹水型，H22肝癌腹水型无生命延长作用。结论：女贞子提取物对移植性肿瘤H22肝癌、S180肉瘤有抑制作用。     

射干提取物体内抗肿瘤作用研究

目的:研究射干提取物体内抗肿瘤作用。方法:以荷瘤小鼠S180为模型,观察其抗肿瘤作用。结果:射干提取物抑瘤率达44.74%。结论:射干提取物可抑制肿瘤生长,有抗癌作用。     

女贞子提取物的体内抗肿瘤作用

目的:观察女贞子中含有熊果酸和齐墩果酸粗提物的抗肿瘤作用。方法:采用小鼠移植性肿瘤模型,观察了女贞子促取物(Extract of Nu Zhen Zi,ENZZ)对H_(22)肝癌、S_(180)肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,对S_(180)荷瘤小鼠的生命延长作用。结果:女贞子提取物对小鼠移植性肿瘤H_(22)有抑制,ENZZ 250 mg/kg,500 mg/kg,1000 mg/kg组平均抑瘤率分别为41.49％、48.32％、45.45％,对S_(180)肉瘤实体型有抑制作用,上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50％、44.23％、46.15％;女贞子提取物对S_(180)肉瘤腹水型,H_(22)肝癌腹水型无生命延长作用。结论:女贞子提取物对移植性肿瘤H_(22)肝癌、S_(180)肉瘤有抑制作用。     

中药提取物RX体内抗肿瘤作用研究

目的观察中药提取物RX体内抗肿瘤作用。方法体内抑瘤试验采用4种小鼠移植性肿瘤细胞（S-180、Hep-A-22、U14和EAC）腋部皮下接种，次日开始连续给药10d，每天给药1次，给药途径为灌胃（ig），然后将鼠处死取瘤称重，比较各组肿瘤生长抑制率。结果中药提取物RX对S-180、Hep-A-22、U14小鼠移植肿瘤生长抑制率为35％～60％之间，与对照组比较P〈0．05。结论中药提取物RX对S180、Hep-A-22、U14等小鼠移植肿瘤生长具有明显的抑制作用。     

中药仙鹤复方水提取物对S180肉瘤和H22肝癌细胞在小鼠体内的抗肿瘤作用研究

目的观察中药仙鹤复方水提取物对移植型鼠源S180肉瘤和H22肝癌细胞在荷瘤动物体内抗肿瘤作用。方法昆明种受试小鼠,接种S180肉瘤和H22肝癌细胞后随机分为空白对照组、阳性对照组及中药仙鹤复方水提取物高、中、低3个剂量组。观察中药仙鹤复方水提取物对肿瘤的抑制作用及动物体质量、免疫器官重量的影响。结果中药仙鹤复方水提取物对鼠源移植型S180肉瘤细胞和H22肝癌细胞在荷瘤小鼠体内的增殖均有明显的抑制作用;且对两种荷瘤小鼠的免疫器官脾脏及胸腺均有显著性的保护作用影响。结论中药仙鹤复方水提取物在动物体内具有较好的抑瘤作用,且对荷瘤小鼠免疫器官有保护作用,具备减毒的功效。     

沙培林对H22小鼠肝癌抑瘤作用的实验研究

目的观察沙培林对如2小鼠肝癌抑瘸作伟及剂量皴应关系。方法H22小鼠肝癌腹水瘤移柏接种后,随机分组,腹腔分别注射沙培林250pg·k^-1、500μg·lkg^-1、750μg·lkg^-1、0．9％氯化纳(NS)、环磷酰胺(CTX)．记录各组平均生存期、计舅生命延长率。结果CTX组生命延长率为29．2％、沙培林各剂量组生命延长率分别为84．6％,92．3％、96．2％,与CTX组比较均有显差异(P<0．05)。结论沙培林对H丝小鼠肝癌有肯定的的瘤作用．且明显优于CTX。沙培林不同剂量组问生命延长率无明显剂量效应关系。     

丝裂霉素C壳聚糖纳米粒对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用

目的研究丝裂霉素C壳聚糖纳米粒（MMC—CS-NPs）对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用。方法采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况,并测定肿瘤生长抑制率;肿瘤组织病理学切片行HE染色以进行形态学观察。结果MMC-CS-NPs对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,低、中、高剂量组的抑瘤率分别为52．23％、66．93％、80．91％,与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学观察显示,各剂量组对肿瘤组织都有不同程度的破坏,肿瘤细胞大量变性坏死。结论MMC-CS-NPs具有较强的体内抗肿瘤作用,与丝裂霉素针剂相比其抑瘤率更高,且与剂量有关,并对肿瘤生长的抑制更为持久。     

消癌平注射液联合奥曲肽对H22荷瘤小鼠细胞凋亡的影响

目的观察消癌平注射液联合奥曲肽对H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其抑瘤的最佳药效浓度,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠皮下H22肝癌移植癌模型,成瘤后将实验动物随机分为8组:分别为模型组(生理盐水0.4ml/d),消癌平低、中、高剂量组(10、20、40g/kg),奥曲肽组(100μg/kg)及消癌平低、中、高剂量分别联合奥曲肽组。腹腔注射给药14d。计算各瘤体体积,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2),Bcl相关X连锁蛋白(Bax)的表达情况;同时测定脾脏自然杀伤细胞(NK)活性。结果与模型组比较,各用药组对H22肝癌的生长均有一定的抑制作用,联合用药组的抑瘤作用优于单药组(P<0.05),以高剂量消癌平加奥曲肽的作用最好。高剂量消癌平及高剂量消癌平加奥曲肽组可使凋亡指数(AI)升高,下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,升高脾脏NK细胞活性,其中高剂量消癌平加奥曲肽组作用明显优于奥曲肽组和高剂量消癌平组。结论高剂量消癌平加奥曲肽为抑瘤的最佳药效浓度,其抑制肿瘤生长的作用可能与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡及增强脾脏NK细胞活性有关。     

瑞香狼毒水提醇沉物对H22荷瘤小鼠抑瘤作用研究

目的采用水提醇沉工艺提取瑞香狼毒后获得上清液及沉淀物,分别探索两者对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法将H22细胞浓度调整至5×106/ml,接种至小鼠右侧腋窝皮下,0.2 ml/只,建立荷瘤模型,24 h后将小鼠随机分为8组,分别为模型组,阳性对照组,上清液高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg)及沉淀物高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),灌胃给药,统计各组动物的瘤质量、抑瘤率和体质量增长值。结果上清液各剂量组抑瘤作用随着给药量的降低而增高,上清液高、中、低剂量组抑瘤率分别为26%、61%、66%,上清液中、低剂量组动物瘤质量与模型组相比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);上清物各剂量组动物体质量增长值与模型组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。沉淀物各剂量组抑瘤作用随着给药量的降低而减弱,沉淀物高、中、低剂量组抑瘤率分别为41%,26%,25%,与模型组相比较差异无统计学意义(P>0.05);沉淀物各剂量组动物体质量增长值明显下降,与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论上清液和沉淀物中成分有所不同,上清液中抑瘤有效成分高,抑瘤效果好,沉淀物中也含有一定的抑癌有效成分,但其同时抑制动物体质量增长。     

臭牡丹提取物对H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及对相关蛋白表达的影响

目的 研究臭牡丹提取物对H22实体移植瘤的抑制作用及与B淋巴细胞瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的相关性。方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型。60只荷瘤鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）组和臭牡丹高、中、低剂量（2.18、1.09、0.55 g/kg）组,每组12只,各组分别给予生理盐水、5-Fu（25 mg/kg,1次/d）及不同浓度的臭牡丹提取物干预。连续给药14 d后处死,检测小鼠体质量变化、抑瘤率及脾脏和胸腺指数;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,臭牡丹高、中剂量组小鼠的肿瘤质量均显著降低（P<0.01）,胸腺和脾脏指数显著增加（P<0.05）;同时Bax蛋白的表达水平显著上调,Bcl-2蛋白的表达显著降低（P<0.01）。结论 臭牡丹提取物能够抑制H22实体移植瘤生长,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比值和免疫调节有关。     

Regulation of nitric oxide donor JS-K on tumor energy metabolism in H22 tumor-bearing mice

OBJECTIVE To investigate the regulation of {O~2(2,4-dinitrophenyl)1-[(4-ethoxycarbonyl)piperazin-1-yl]diazen-1-ium-1,2-diolate}(JS-K),anitric oxide donor,on tumor energy metabolism in H22 tumor-bearing mice.METHODS The hepatoma animal model in BALB/c mice was established with H22 cell line.The JS-K group and model group were received JS-K(0.75 and 1.5 mg?kg~(-1)) and saline via tail intravenous once every 3 d for 14 d,received 5 injections,respectively.The positive group was received 5-FU 20 mg·kg~(-1) by intraperitoneal injection once a day for 14 d.On the 15 th day mice were sacrificed.The tumor growth inhibition rate were calculated.The activities of hexokinase(HK),phosphofructo kinase(PFK),pyruvate kinase(PK),succinate dehydrogenase(SDH),adenosine triphosphatase(ATPase),and the levels of lactic acid(LD) and adenosine triphosphate(ATP) in tumor tissues were determined by colorimetric method.RESULTS Compared with model group,the tumor mass of JS-K0.75 and 1.5 mg·kg~(-1) group was significantly reduced(P<0.01),and the tumor growth inhibition rate was 23.9% and 50.3%,respectively.The activity of HK,PFK,PK,SDH and ATPase of tumor tissue in model group was(22.6±3.7,14.4±2.6,12.9±3.2 and 10.5±2.6)U·g~(-1) protein and(0.70±0.10)μmol Pi·mg~(-1) protein per hour,respectively;which in JS-K 1.5 mg?kg~(-1) group was dropped by 42.0%,26.6%,22.7%,23.3% and 21.7%(P<0.01,P<0.05).Compared with the model group,the level of ATP and LD in JS-K group was dropped(P<0.01).CONCLUSION JS-K can inhibit the growth of tumor in H22 tumor-bearing mice and its mechanism may be related to regulating the tumor energy metabolism with inhibition of glycolysis and aerobic oxidation.     

艾迪滴丸对H22荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的:观察艾迪滴丸对荷瘤小鼠化疗后的增效减毒作用。方法:建立移植性H22肿瘤小鼠模型,分别观察艾迪滴丸单用以及与阈下量的环磷酰胺(CPA)、5-氟尿嘧啶(5-FU)合用时的抑瘤率;艾迪滴丸与治疗量CPA合用时的体质量、外周血白细胞数和骨髓有核细胞数。结果:艾迪滴丸与CPA、5-FU合用后抑瘤率升高,艾迪滴丸对CPA治疗H22荷瘤小鼠所引起的体质量、外周血白细胞数和骨髓有核细胞数下降有明显的升高作用。结论:艾迪滴丸可增强化疗药的抑瘤效果,减轻化疗不良反应。     

一氧化氮供体JS-K对H22荷瘤小鼠肿瘤能量代谢的调节作用

目的研究新型一氧化氮(NO)供体O~2-(2,4-二硝基苯基)1-[(4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl]偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)对H22荷瘤小鼠肿瘤能量代谢的调节作用。方法 BALB/c小鼠皮下接种H22细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机分为模型组、氟尿嘧啶(5-FU)组、JS-K 0.75和1.50 mg·kg~(-1)组。JS-K组和模型组小鼠每3 d尾静脉注射不同剂量JS-K或生理盐水,连续14 d(共给药5次);5-FU组每天1次ip给予5-FU 20 mg·kg~(-1),给药后第15天将小鼠处死,分离胸腺、脾和完整瘤体,并称取其质量,计算抑瘤率和脏器系数、比色法检测瘤组织中已糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和腺苷三磷酸酶(ATPase)活性,以及乳酸和ATP水平;Western蛋白印迹法检测各组瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达。结果与模型组比较,JS-K0.75和1.50mg·kg~(-1)组瘤质量显著下降(P<0.01),抑瘤率分别为23.9%和50.3%JS-K 0.75和1.50 mg·kg~(-1)组小鼠胸腺系数和脾系数与模型组无明显差异比色法检测结果显示,JS-K 1.50 mg·kg~(-1)组瘤组织中HK,PFK,SDH,PK和ATPase活性较模型组的[22.6±3.7,14.4±2.6,(10.5±2.6)U·g~(-1)蛋白,(12.9±3.2)kU·g~(-1)蛋白和(0.70±0.10)mmolPi·g~(-1)蛋白·h~(-1)]分别下降了42.0%,26.6%,23.3%,22.7%和21.7%(P<0.01,P<0.05);JS-K 1.50 mg·kg~(-1)组瘤组织中ATP水平较模型组下降16.6%(P<0.01);JS-K0.75和1.50mg·kg~(-1)组瘤组织中乳酸水平较模型组分别下降38.7%和59.4%(P<0.01)。Western蛋白印迹检测结果显示,与模型组比较,JS-K 1.50 mg·kg~(-1)组瘤组织中HIF-1α(蛋白表达显著降低(P<0.01);JS-K 0.75和1.50 mg·kg~(-1)组HKⅡ蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 JS-K能抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,其机制可能与抑制糖酵解和有氧氧化途径从而调节肿瘤能量代谢有关。     

Betulinic acid exerts immunoregulation and anti-tumor effect on cervical carcinoma (U14) tumor-bearing mice

Phytochemicals used in cancer therapy and prevention are an important source. Betulinic acid (BetA), a lupine-type pentacyclic triterpenoid saponin from plants, has shown anti-tumor activity in some cell lines in previous studies. In this paper, its anti-tumor effect and the possible mechanisms were investigated in U14 tumor-bearing mice. The results showed that BetA (100 mg/kg and 200 mg/kg) effectively suppressed tumor growth in vivo. Compared with the control group, BetA significantly improved the levels of IL-2 and TNF-alpha in tumor-bearing mice and increased the number of CD4+ lymphocytes subsets, as well as the ratio of CD4+/CD8+ at a dose of 200 mg/kg. Furthermore, treatment with BetA induced cells apoptosis in dose-dependent manner in tumor bearing mice, and inhibited the expression of Bcl-2 and Ki-67 protein while upregulated the expression of caspase-8 protein. The mechanisms by which BetA exerted anti-tumor effects might involve the induction of tumor cell apoptosis. This process is also related to improvement of body's immune response.