整合素ανβ3和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的临床研究

目的：通过检测子宫内膜异位症患者整合素ανβ3和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨其在子宫内膜异位症的发病机制。方法采用免疫组化方法检测40例异位内膜、在位内膜中整合素ανβ3和VEGF的表达,并和30例正常子宫内膜作对照。结果异位内膜组整合素ανβ3阳性表达率为80%,在位内膜为62.5%,正常内膜组为16.67%;异位内膜VEGF阳性表达率为82.5%,在位内膜为50%.正常对照组为20%。异位内膜组整合素ανβ3和VEGF高于在位内膜组,在位内膜组二者水平则高于正常内膜组,差异有统计学意义（P〈0.05）。异位内膜整合素ανβ3与VEGF表达呈正相关。结论整合素ανβ3与VEGF在异位内膜和在位内膜的异常表达,在子宫内膜异位症的发病过程中起着重要作用,二者可能存在协同作用,促进病变的进一步发展。     

子宫内膜异位症中P27的表达及意义

目的:探讨P27在子宫内膜异位症中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化SP的方法检测EMs组（异位内膜和在位内膜各30例）中P27的表达,并与30例正常内膜对照组在位内膜进行比较.结果..P27在EMs组（异位内膜组和在位内膜组）的相对表达量明显低于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);异位内膜组的相对表达量明显低...     

自噬相关蛋白LC3和E-钙黏蛋白、波形蛋白 在子宫内膜异位症中的表达

目的 研究自噬相关蛋白(LC3)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在子宫内膜异位症病人中的表达情况,探讨其与子宫内膜异位症发生发展的相关性。方法 选取2018年1—11月在武汉市第三医院行全子宫切除术的子宫内膜异位症41例,留取41例病人的异位子宫内膜(异位内膜组)及在位子宫内膜(在位内膜组),另外留取同期的38例因子宫肌瘤行全子宫或次全子宫切除术病人的正常子宫内膜(正常内膜组),采用免疫组化SP法检测留取标本中LC3,E-cadherin,Vimentin表达。结果 异位内膜组中LC3的阳性表达率(78.049%)明显高于正常内膜组(21.053%)和在位内膜组(31.707%)(P＜0.05),LC3的阳性表达率在正常内膜组和在位内膜组中差异无统计学意义(P＞0.05),异位内膜组和在位内膜组中E-cadherin阳性表达率(19.512%、39.024%)均低于正常内膜组(73.684%)(P＜0.05);异位内膜组和在位内膜组中Vimentin阳性表达率(73.171%、53.659%)均高于正常内膜组(18.421%)(P＜0.05)。异位内膜组LC3与E-cadherin、Vimentin表达有相关性(P＜0.05);在位内膜组LC3与E-cadherin、Vimentin表达无相关性(P＞0.05);E-cadherin与Vimentin在异位内膜组和在位内膜组中表达呈负相关(P＜0.05);正常子宫内膜中三者无相关性(P＞0.05)。结论 在异位子宫内膜组织中,自噬表达水平上调伴有EMT现象的发生,推测自噬可能参与EMT发生,导致异位病灶的形成发展。     

子宫内膜异位症E-钙粘素的异常表达及意义

目的探讨E-钙粘素在子宫内膜异位症的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较E-钙粘素在正常子宫内膜、内膜异位症在位及异位内膜中的量。结果正常子宫内膜和内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同期正常子宫内膜。卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同组患者的在位内膜。结论子宫内膜异位症在位和异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达降低与内膜异位症的发病密切相关。     

Toll样受体2在子宫内膜异位症病人异位和正常内膜组织中的表达及意义

目的 探讨 Toll样受体2(TLR2)在子宫内膜异位症(EMs)病人异位和正常内膜组织中的表达和意义.方法 选取2014年2月-2016年2月在昆山市中医医院妇科经病理证实为子宫内膜异位症病人的异位内膜39例(EMs异位内膜组)以及在位内膜32例(EMs在位内膜组),再选取30例未患有子宫内膜异位的女性在位内膜组织30例(正常对照组).采用RT-PCR法检测TLR2在EMs异位内膜、EMs在位内膜以及正常内膜组织中mRNA的表达情况.采用 Western blot法检测TLR2在各组中蛋白的表达情况.结果 EMs异位内膜组、EMs在位内膜组、正常对照组中TLR2 mRNA和蛋白表达有显著性差异(P﹤0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,EMs异位内膜组中的TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于EMs在位内膜组.结论 TLR2 mRNA和蛋白的高表达,说明TLR2在EMs的发病和发展过程中可能起着重要作用.     

去整合素-金属蛋白酶17、Notch1及α-平滑肌动蛋白在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的 研究去整合素-金属蛋白酶（deintegrin metalloproteinase,ADAM）17、Notch1及α-平滑肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达,及其与子宫内膜异位症的临床病理特征之间的相关性。方法选取2019年10月至2020年10月潍坊医学院附属医院收治的EMs病人异位内膜40例（异位内膜组）、在位内膜25例（在位内膜组）,正常内膜25例作为对照组。采用免疫组化法及半定量分析法分别检测ADAM17、Notch1、α-SMA在三组中的表达。分析异位内膜组织中ADAM17、Notch1、α-SMA的表达与病理特征的关系。采用Pearson相关分析分析ADAM17、Notch1、α-SMA在三组中的表达的相关性。结果 ADAM17、Notch1、α-SMA在异位内膜组中的表达高于在位内膜组（4.77±1.35比3.24±1.09,4.40±1.24比3.44±0.96,4.42±1.30比3.36±0.95）,差异有统计学意义（P<0.05）,在位内膜组的表达高于正常内膜组（2.36±1...     

ALDH1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨ALDH1在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法采用免疫组化SP法检测32例EMs患者异位内膜(异位内膜组)及在位内膜组织(在位内膜组)ALDH1的表达,并与30例非EMs患者在位内膜(对照组)进行比较。结果 ALDH1在异位和在位内膜组中的表达均高于对照组的表达,差异有统计学意义(P<0.05),实验组中,ALDH1在异位和在位内膜组中的表达差异均无统计学意义(P<0.05)。结论 ALDH1在EMs患者异位和在位内膜中的表达增强,提示ALDH1可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。ALDH1在EMs异位及在位内膜均有表达,两组表达差异无统计学意义(P>0.05)。据此我们推测异位内膜干细胞可能来源于在位内膜。     

SKP2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨SKP2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化SP的方法检测EMs组(观察组)在位内膜和异位内膜各30例中SKP2的表达,并与30例良性疾病患者正常子宫内膜(对照组)进行比较.结果:SKP2在EMs组(异位内膜组和在位内膜组)相时表达量明显高于正常对照组(P<0.01);异位内膜组的相对表达量...     

人参皂苷Rg3对子宫内膜异位症组织中ID-1和NRP-1基因表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg3对子宫内膜异位症(EMs)组织中ID-1和NRP-1基因表达的影响。方法采用SuperArray功能分类基因芯片检测的方法筛选EMs血管生成相关基因,并用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法进行验证。结果促血管生成的ID-1和NRP-1基因在异位子宫内膜细胞中表达明显高于在位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞(P<0.05);经人参皂苷Rg3作用后ID-1和NRP1基因在异位子宫内膜细胞中表达明显低于在位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3有抑制子宫内膜异位细胞中ID-1和NRP1基因表达的作用,ID-1和NRP1基因可能在EMs血管生成中发挥重要作用。     

凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax,p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测子宫内膜异位症患者60例盆腔异位内膜及在位内膜和40例正常子宫内膜组织中Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 Bcl-2在异位内膜组表达强于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05),Bax在异位内膜组的染色强度低于在位内膜组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05);p53在正常子宫内膜及子宫内膜异位症患者在位内膜中均呈阴性表达,在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%,表达水平显著高于正常子宫内膜及在子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中发挥重要作用。     

基于在位和异位内膜Bcl-w蛋白表达的子宫内膜异位症机制探讨

目的 探讨凋亡抑制基因Bcl-w在子宫内膜异位症的发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测凋亡抑制基因Bcl-w分别在正常子宫内膜组织、子宫内膜异位症患者的异位内膜组织和在位内膜组织中的表达水平.结果 Bcl-w在子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞中均有表达,以腺上皮细胞浆中表达明显,偶有细胞膜和细胞核表达.异位子宫内膜组和在位子宫内膜组Bcl-w的表达高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(均P＜ 0.01);Bcl-w在异位子宫内膜组的表达高于在位子宫内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 凋亡抑制基因Bcl-w在子宫内膜异位症的发生发展中起着很重要的作用.     

异位内膜氧化应激及雌激素受体水平与盆腔痛关系的研究

摘要:目的 探讨异位内膜氧化应激 （OS） 及雌激素受体 （ER） 水平与盆腔痛的关系。方法 取轻、 中、 重度盆腔痛子宫内膜异位症 （EMs） 患者异位内膜作为轻度组 （29 例）、 中度组 （34 例） 及重度组 （26 例）, 取正常子宫内膜作为对照组 （30 例）。采用黄嘌呤氧化酶法检测和对比各组内膜中超氧化物歧化酶 （SOD） 水平; 采用硫代巴比妥酸比色法检测和对比各组内膜中丙二醛 （MDA） 水平; 采用免疫组化法检测和对比各组内膜中 ER 水平; 分析 3 组异位内膜中 MDA、 SOD 与 ER 水平相关性。结果 3 组异位内膜中 SOD 水平均低于对照组, MDA 及 ER 水平均高于对照组（均 P<0.05）; 3 组异位内膜中, 随疼痛程度增加, SOD 水平逐渐降低, MDA 及 ER 水平逐渐升高 （均 P<0.05）; 轻度组内膜中 MDA 水平与 ER 水平无相关性, 中度及重度组内膜中 MDA 水平与 ER 水平呈正相关 （P<0.05）, 3 组异位内膜中 SOD 水平与 ER 水平均无相关性。结论 异位内膜存在 OS 及 ER 过表达, 二者参与 EMs 盆腔痛的发生并发挥协同作用。     

肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT 信号通路的关系

摘要： 目的 探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶（TNKS）的表达情况及其与 WNT 信号通路的关系。方法 收集 72 例单一亚型肺泡样肺腺癌组织（肺腺癌组）和 67 例癌旁正常肺组织（癌旁组）标本, 应用免疫组化法检测 2 组 TNKS、 β-连环蛋白 （β-catenin） 和 c-myc 蛋白的表达情况, 并分析 3 种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Western blot 检测 TNKS 在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS 蛋白主要于细胞质表达; β-catenin 蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达, β-catenin 在癌旁组主要于细胞质表达, 少量于细胞核表达; c-myc 蛋白主要于细胞核表达。TNKS、 β-catenin 和 c-myc 蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组 （P＜0.05）。β-catenin 蛋白细胞质和细胞核中的表达与 TNKS 及 c-myc 的表达水平均呈正相关（均 P＜0.05）。Western blot 检测示 TNKS 在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组 （0.497±0.021 vs. 0.237±0.015,t=13.00, P < 0.01）。结论 TNKS 在肺腺癌中异常高表达, 可能是通过调控 WNT 信号通路, 从而促进肺腺癌的发生, 抑制 TNKS 表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。     

生存素与半胱氨酸天冬氨酸酶在子宫内膜异位症的表达及发病机制研究

目的研究生存素（Survivin）和半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-3）蛋白在子宫内膜异位症（endo-metriosis,简称内异症）发生发展中的作用。方法 2007年10月—2009年1月在郑州市第一人民医院,以内异症患者的异位内膜及在位内膜各36例以及正常子宫内膜30例为研究对象,采用免疫组化法检测Survivin及Caspase-3蛋白在各组中的表达,并分析Survivin和Caspase-3蛋白在各组中免疫组化染色的平均灰度值。结果①Survivin在内异症患者异位内膜及在位内膜的灰度值均高于正常对照组子宫内膜（P〈0.05）,其中异位内膜组的灰度值最高（P〈0.05）。②Caspase-3在内异症患者的在位内膜及异位内膜的灰度值均低于正常对照组子宫内膜（P〈0.05）,其中异位内膜组的灰度值最低（P〈0.05）。③内异症在位内膜及异位内膜中,Sur-vivin与Caspase-3的表达均呈负相关（P〈0.05）。结论子宫内膜异位症中Survivin的高表达可能抑制Caspase的活化,使子宫内膜细胞的凋亡与增殖平衡发生紊乱,两者共同参与了内异症的发生发展。     

子宫内膜异位症患者在位与异位内膜微血管密度的检测及意义

目的:探讨检测子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜微血管密度(MVD)的临床意义和应用价值。方法:采用免疫组织化学方法,检测EM患者(40例)在位、异位内膜以及正常对照组(31例)子宫内膜组织中CD34的表达,代表其MVD,结合临床资料进行分析,并与对照组进行比较。结果:CD34蛋白表达存在于间质血管内皮细胞胞膜或胞浆中;无论是增生期还是分泌期,EM组在位子宫内膜MVD均高于对照组子宫内膜(P<0.01)。EM组在位子宫内膜中MVD随临床分期进展而增加,MVD与美国生育协会修正标准(R-AFS)评分呈正相关(rs=0.582,P<0.01);EM组异位子宫内膜中MVD与R-AFS评分呈正相关(rs=0.736,P<0.01)。结论:血管生成在EM发生发展中起重要作用,检测EM患者在位子宫内膜中CD34蛋白表达(MVD),有助于子宫内膜异位症病情的辅助诊断。     

VEGF在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本40例为研究组(盆腔外特殊部位的子宫内膜异位症15例;卵巢子宫内膜异位症异位内膜25例,其中同期在位内膜20例);正常子宫内膜20例为对照组,应用免疫组化EnvisionTM二步法检测VEGF在不同部位子宫内膜异位中的表达,研究VEGF在子宫内膜异位症中的相关性以及与临床分期的关系。结果 VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。(1)盆腔外异位病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比差异有极显著性(P<0.005);(2)卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性(P<0.05),且明显高于正常内膜(P<0.005);(3)在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性(P>0.05),在位内膜和正常内膜中增生期与分泌期VEGF表达无显著性差异(P>0.05)。VEGF的表达与子宫内膜异位症临床分期无明显相关性。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了血管生成,利于种植及生长,可能成为内异症早期诊断的指标。     

TRPV1及其致敏因子在子宫内膜异位症患者血清、在位内膜、异位内膜中的表达变化

目的 本研究旨在探讨TRPV1及其致敏因子在子宫内膜异位症患者的血清、在位内膜、异位内膜的表达变化规律,以期对子宫内膜异位症部分发病机制进行研究.方法 随机选择2013年10月至2015年10月行手术治疗的子宫内膜异位症患者70例作为研究对象,其中痛经组45例,无痛组25例.另外选择同时期手术的子宫肌瘤患者30例,作为对照组.依据视觉模拟评分法将痛经组45例患者分组,包括轻度、中度和重度痛经患者各15例.在手术前空腹取静脉血,测定下列指标血清神经生长因子(NGF)、缓激肽(BK)和前列腺素F2α(PGF2α),手术中采集在位内膜及异位内膜标本,分别采用免疫组化法和免疫印记检测法检测在位内膜组织和异位内膜组织中NGF、BKB1R、TRPV1表达水平.结果 子宫内膜异位症痛经组患者血清中NGF、BK和PGF2α的含量显著高于对照组和无痛组(P<0.05);血清中NGF表达与PGF2α以及BK表达与PGF2α表达均呈正相关(P<0.05).而痛经患者按照VAS分级从轻度、中度和重度上升,患者血清中NGF、BK和PGF2α的含量亦呈逐渐升高趋势(P<0.05),Pearson相关分析也表明血清中NGF、BK和PGF2α表达均与VAS呈正相关(P<0.05).通过免疫组化和免疫印记方法检测对在位内膜和异位内膜进行研究发现NGF、BKB1R、TRPV1主要定位于细胞浆,在位、异位内膜的腺体内均有表达.痛经组患者在位内膜NGF、BKB1R、TRPV1的表达显著高于无痛组和对照组(P<0.05);而痛经组患者异位内膜NGF、BKB1R、TRPV1的表达显著高于无痛组(P<0.05).相关性亦表明NGF与TRPVl,BKB1R与TRPV1表达呈正相关(P<0.05).结论 TRPV1及其致敏因子NGF、BKB1R、PGF2α可能在子宫内膜异位症患者痛经的发生机制中发挥重要作用.