银杏叶提取物对糖尿病肾病模型小鼠肾脏炎症的抑制作用及机制

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）抑制糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾脏炎症的作用及其可能机制。方法 以高脂高糖喂养KK/Ay小鼠建立DN模型,并分为模型组、阳性对照组[二甲双胍200 mg/（kg·d）]和GBE低、高剂量组[100、200 mg/（kg·d）],每组6只;另取普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠6只,作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测小鼠的体重、空腹血糖、24 h摄食量、24 h尿量和血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素12(IL-12)、IL-10、晚期糖基化终末产物（AGEs）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平,计算其双侧肾脏质量与体重的比值,观察其肾皮质的病理损伤和纤维化改变,并检测其肾皮质中巨噬细胞极化标志蛋白[M1型：诱导型一氧化氮合酶（iNOS）;M2型：精氨酸酶1(Arg-1)]和AGEs-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/Ras同源基因家族成员A(RhoA/)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,GBE低、高剂量组小鼠肾皮...     

糖尿病肾病发病机制研究概况

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)开始表现为微量白蛋白尿,蛋白尿和氮质血症紧随其后,最终发展成为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD).欧美国家1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,TI DM)患者在糖尿病发病10年后发展成为DN的概率为30％,2型糖尿病患者在糖尿病发病25年后发展成为DN的概率为20％ ～40％[1].DN严重危害糖尿病患者的健康,其确切的发病机制尚不完全明确,现就DN的发病机制研究情况综述如下.     

梓醇调控糖酵解改善KK-Ay自发性糖尿病小鼠睾丸病变的作用及机制

目的 基于晚期糖基化终末产物（AGEs）及其受体（RAGE）介导的糖酵解过程,研究梓醇对KK-Ay自发性糖尿病小鼠睾丸病变的改善作用及机制。方法 以高脂饲料喂养的KK-Ay自发性糖尿病小鼠作为糖尿病模型,随机分为模型组、梓醇组（100mg/kg）、氨基胍组（AGEs抑制剂,100 mg/kg）和FPS-ZM1组（RAGE抑制剂,1 mg/kg）,并将同期饲养的C57BL/6J小鼠作为正常组,每组6只。梓醇组和氨基胍组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,FPS-ZM1组小鼠以1 mL/g腹腔注射相应药物,连续8周。末次给药后,检测小鼠体质量、空腹血糖和24 h摄食量、饮水量、尿量以及睾丸脏器系数、精子活力;观察小鼠睾丸组织病理形态学和超微结构;检测小鼠睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和糖代谢产物水平,并进行通路的富集分析;检测小鼠血清和睾丸组织中AGEs水平,睾丸组织中RAGE、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平以及糖酵解关键限速酶[己糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）、丙酮酸激酶（...     

葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(ad-vanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mR-NA表达和蛋白水平。结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转。DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05)。RT-PCR与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05)。结论葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。     

马钱苷对糖基化终末产物诱导足细胞损伤的保护作用

目的探讨山茱萸环烯醚萜苷特征性成分马钱苷对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾脏足细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分为空白对照组、模型组(AGEs组)、马钱苷组,并设氨基胍组作为阳性对照。MTT法检测马钱苷对足细胞存活率的影响;Hoechst33342/PI双染观察足细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测足细胞AGEs受体(RAGE)、足细胞损伤标志蛋白desmin以及凋亡相关蛋白bax、bcl-2、cleaved caspase-3的表达。结果马钱苷能够抑制AGEs导致的足细胞损伤,下调足细胞Desmin、RAGE蛋白的表达,明显降低AGEs诱导的足细胞凋亡率,降低足细胞Bax/Bcl-2的比值和促凋亡蛋白cleaved caspase-3的表达。结论马钱苷能够改善AGEs诱导的肾小球足细胞损伤,其作用机制与降低RAGE蛋白表达,抑制凋亡通路有关。     

牛蒡子苷对糖尿病肾病模型小鼠的改善作用

目的 探讨牛蒡子苷对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的改善作用.方法 予小鼠高脂高糖14 d后,腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ)70 mg/kg,以建立DN小鼠模型.另取10只小鼠为对照组(A组,等体积生理盐水);将模型小鼠分为模型组(B组,等体积生理盐水),卡托普利组(C组,卡托普利25 mg/kg),牛蒡子苷低、中、高剂...     

紫丹酸B对糖尿病肾病模型小鼠糖代谢和肾功能的改善作用及机制

目的 研究紫丹酸B(TAB)对糖尿病肾病模型小鼠糖代谢和肾功能的改善作用及机制。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型小鼠,然后随机分为模型组、阳性对照组（维生素E,20 mg/kg）和TAB低、中、高剂量组（1、2、4 mg/kg）,每组12只;另设给予普通饮食的正常对照组。各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,连续4周。采用葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验以及空腹血糖和血清胰岛素含量评估小鼠糖代谢功能;检测小鼠肾脏系数和肾功能相关生化指标[血清中尿酸、血尿素氮、肌酐水平和尿微量白蛋白与肌酐比值];检测小鼠肾组织中氧化应激相关生化指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）]的含量;观察小鼠肾组织的病理形态;检测小鼠肾组织中细胞外基质（ECM）沉积相关因子[转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白（Fn）、Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）]及蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠空腹血糖、葡萄糖...     

白藜芦醇对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征的作用北大核心CSCD

目的研究白藜芦醇对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征的作用和机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和实验组。模型组和实验组给予一次性尾静脉注射5 mg·kg^(-1)的阿霉素制备阿霉素肾病大鼠模型。实验组给予20 mg·kg^(-1)白藜芦醇,每天灌胃1次;空白组和模型组均给予等量0.9%NaCl,每天灌胃1次。治疗8周后,用实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织晚期糖基化终末产物受体(AGER)和松弛素(Relaxin)的表达水平,并检测血清肌酸酐和尿素氮等生化指标。结果给予尾静脉注射阿霉素后24 h尿蛋白定量均升高3倍以上,表示造模成功。空白组、模型组和实验组的AGER mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、3.30±0.44和2.65±0.17,Relaxin mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.59±0.07和2.97±0.29,肌酸酐分别为(37.86±5.94)、(39.40±4.47)和(25.95±8.47)μmol·L^(-1),尿素氮分别为(7.40±0.53)、(6.87±0.95)和(7.10±1.01)mmol·L^(-1);实验组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论白藜芦醇通过调控AGER和Relaxin的表达,从而减轻阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的肾损伤。     

加味五味消毒饮提取物对糖尿病大鼠牙周组织的保护作用

目的：观察加味五味消毒饮提取物（modi—fledwuweixiaoduyinextracts,MWE）对糖尿病（diabeticmellitus,DM）大鼠牙周组织的保护作用并探讨其初步机制。方法：以栓线法结合注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ,50mg／kg）法制备糖尿病性牙周炎动物模型。实验分5组,正常对照组、模型组、氨基胍（Aminoguanidine,AG）阳性组（100mg／kg）、MWE治疗小剂量组（20g生药／kg）和大剂量组（40g生药／kg）,每组动物数10只。灌胃给药治疗6周后处死大鼠,测定空腹血糖值和糖化血红蛋白（GHb）水平,ELISA法测定血清晚期糖基化终产物（AGEs）浓度,牙周探针测量牙周袋深度,X光牙片机检查大鼠左上颌牙槽骨组织变化,免疫组化法检测牙龈组织AGEs受体（receptorforAGEs,RAGE）蛋白表达。结果：治疗6周后,MWE几乎没有降血糖作用,但与模型组相比,治疗组牙周袋深度下降,GHb和AGEs水平降低（P〈0．01）,骨小粱排列紊乱状况和牙槽骨水平吸收有所改善,RAGE蛋白表达水平也有下降。结论：MwE对糖尿病大鼠牙周组织具有保护作用,其机制可能与干扰AGEs—RAGE信号通路有关。     

滋阴清热法对早期糖尿病肾病患者血脂及血清晚期糖基化终末产物水平的影响

目的观察滋阴清热法配合西医治疗对早期糖尿病肾病患者血脂及血清晚期糖基化终末产物(AGEs)水平的影响。方法将2012年6月至2013年12月我院治疗的38例早期糖尿病肾病患者在西医常规治疗的基础上给予自拟的滋阴清热方,每日1剂,早晚分次服用。分别在治疗前,治疗第4、8、12周末测定空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER),并在治疗前、后测定血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及AGEs,应用方差分析比较各指标的变化情况。结果经过治疗后,FBG在治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05);UAER在治疗第8周后,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);SCr在治疗第4周后,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);经过治疗后患者TG、TC、AGEs水平均较治疗前明显下降(P<0.01)。结论滋阴清热方配合西医治疗不仅能调节血脂,还能明显降低早期糖尿病肾病患者血浆AGEs水平,这可能是其保护糖尿病肾病患者的机制之一。     

AGE-RAGE系统与糖尿病足综合征的发病机制及治疗进展

糖尿病足综合征（DFS）是糖尿病严重慢性并发症之一,其发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成参与DFS的发生、发展,AGEs与AGEs受体（RAGE）相互作用,并通过一系列分子机制导致糖尿病神经病变和外周血管病变。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可以延缓糖尿病足的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DFS中的作用和DFS的治疗进展等作一综述。     

晚期糖基化终末产物及受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体周围的变化及表达

目的建立2型糖尿病大鼠动物模型,探讨晚期糖基化终末产物及其受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体骨整合过程中的变化及表达。方法 45只3个月龄SD健康雄性大鼠,将大鼠随机分为糖尿病模型组25只和正常对照组20只。首先建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后将模型大鼠随机分为DM组和DM种植组,每组10只。将20只正常组大鼠随机分为正常对照组和正常种植组,每组10只。分别于正常种植组和DM种植组的胫骨近骺端植入纯钛种植体,植入10周后于下腔静脉采血,保存所采集标本,用RF-5301PC型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化。硬组织标本采用不带种植体脱钙切片,以正常组为对照,HE染色后用免疫组织化学方法检测种植体周围RAGE的表达。结果 10周后,DM种植组和DM组与正常对照组和正常种植组相比,血清中AGEs的变化差异有统计学意义(P<0.05),正常种植组和DM种植组与正常对照组的种植体周围骨组织RAGE表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);DM种植组与DM组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论种植体骨组织愈合过程中AGEs和RAGE相互作用是影响2型糖尿病种植体骨结合的机制之一。     

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的 观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 测定造模后20周糖尿病模型组(DM组)、糖尿病给药组(DD组)和正常对照组(N组)大鼠24 h尿微量白蛋白定量(UMA)、平均血糖、TG、TC、内生肌酐清除率(Ccr)水平及肾皮质AGEs、RAGE、NF-κBp65、MCP-1水平,同时观察各组大鼠肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾脏保护作用.结果 DM组和DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,DD组Ccr[(2.72±0.36)ml/min]高于DM组[(2.31±0.23)ml/min],而UMA、TG、AGEs、RAGE、NF-κBP65、MCP-1水平降低[(6.95±2.65)mg/d比(14.52±5.90)mg/d、(2.87±0.56)mmol/L比(4.35±0.92)mmol/L、(38.24±8.36)AFU/mg比(70.49±15.21)AFU/mg、(8.26±4.47)比(17.44±7.91)、(3.40±2.62)比(5.95±3.22)、(1.52±0.34)比(2.17±0.56)],差异有统计学意义(P＜0.05);光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组.结论 金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾脏保护作用可能与其降脂及降低AGEs、RAGE、NF-κBp65、MCP-1水平有关.     

小檗碱类似物Y53在STZ诱导的糖尿病C57BL/6J小鼠中抗糖尿病肾病的作用研究

目的研究小檗碱(BBR)类似物假BBR(Y53)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)小鼠中改善糖尿病肾病(DN)的作用。方法采用腹腔注射STZ 120 mg·kg~(-1)的方法诱发C57BL/6J小鼠的DM。建模成功的动物被分为4组,每天分别灌胃给予生理盐水、BBR 50 mg·kg~(-1)、Y53 50mg·kg~(-1)或罗格列酮(ROSI)5 mg·kg~(-1)。实验过程中和结束后,收集动物的尿液、全血、血清和肾脏,使用试剂盒检测相关指标。以苏木精-伊红(HE)染色对肾组织进行病理学检验,分别以实时荧光定量反转录-PCR(qRT-PCR)和Western blot检测肾脏中靶基因的mRNA和蛋白的表达水平。结果与DM对照组比较,Y53能够明显降低DM动物的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(GHb),改善多食和多尿等DM症状(P<0.01)。与DM对照组比较,Y53还可明显降低血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、24 h尿蛋白、肾指数、血清和肾组织中的晚期糖基化终末产物(AGEs)和一氧化氮(NO)、以及肾脏胆固醇(CHO)和三酰甘油(TG)含量(P<0.05或P<0.01)。在病理检测中,与DM对照组比较,Y53可明显改善DM小鼠肾组织的形态并抑制肾小球硬化(P<0.001)。另外,与DM对照组比较,Y53还能明显下调DM小鼠肾脏中纤维化相关基因,如转化生长因子-β1(TGF-β1)和smad2的表达(P<0.01)。该研究中Y53的肾脏保护效果明显优于BBR和ROSI(P<0.05或P<0.01)。结论BBR类似物Y53在STZ诱导的DM小鼠中具有明显的改善肾脏损伤、恢复肾功能的作用,该化合物在未来有可能被开发成为治疗DN的新型药物。     

田蓟苷对动脉粥样硬化模型小鼠的改善作用及机制研究

目的研究田蓟苷对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠的改善作用及可能机制。方法以8只C57BL/6J小鼠作为正常组;将40只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组,田蓟苷低、中、高剂量组[2.1、3.5、7.0 mg/(kg·d)]和辛伐他汀组[阳性对照药物,3.5 mg/(kg·d)],每组8只。正常组小鼠饲以普通饲料,其余各组小鼠饲以高脂饲料建立AS模型。同时,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续12周。测定小鼠血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察小鼠主动脉病理形态学变化;测定小鼠主动脉中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性率;测定小鼠主动脉中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、转化生长因子(TGF-β₁)、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平以及TGF-β₁、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血浆中TC、TG、LDL-C、Ox-LDL、IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);主动脉有脂质斑块生成,且斑块面积较大并致使管腔严重狭窄;主动脉中MMP-2、MMP-9、TGF-β₁、Smad2和Smad3 mRNA的表达水平,ICAM-1、VCAM-1、PCNA蛋白表达阳性率以及TGF-β₁、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组上述指标水平大部分均显著回调(P<0.05或P<0.01)。结论田蓟苷可能是通过抑制TGF-β₁/Smads信号通路的激活,进而抑制血管平滑肌细胞增殖、减轻炎症反应、调节脂质代谢来抑制AS的形成。     

雷公藤多苷通过Akt/mTOR信号通路对糖尿病肾病小鼠肾损伤的影响

目的 分析雷公藤多苷通过Akt/mTOR信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤影响.方法 选取SPF级C57 BL/6 J小鼠75只,按随机数字表法将小鼠分成5组,分别为对照组、模型组、雷公藤多苷低剂量组、雷公藤多苷中剂量组和雷公藤多苷高剂量组,除对照组外,其他4组小鼠制备DN模型,雷公藤多苷低、中、高剂量组分别灌胃剂...     

晚期糖基化终末产物介导糖尿病慢性并发症的分子机制研究进展

晚期糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂肪酸和核酸等大分子物质在非酶条件下与葡萄糖等还原糖反应而形成的不易降解的共价化合物。研究表明,糖尿病慢性并发症的发生、发展与长期高糖环境导致的AGEs不断累积密切相关。因此,深入研究AGEs介导糖尿病慢性并发症的分子机制对其临床诊疗具有重要意义。本文就近年来国内外关于AGEs介导糖尿病慢性并发症的分子机制研究进展做一综述。     

京尼平对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

目的 探讨京尼平对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏的保护作用.方法 昆明种小鼠30只,随机分为正常对照组、聚乙二醇组和京尼平组,每组10只.后两组使用链脲佐菌素腹腔注射制作小鼠DN模型.京尼平组每天给予溶解于聚乙二醇的京尼平50 mg·kg-1灌胃.聚乙二醇组只给予聚乙二醇灌胃.检测小鼠血糖、体质量、肾超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),通过酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠尿清蛋白、肾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清肌酐、白细胞介素-6(IL-6)的含量.采用Western blot检测小鼠肾脏核因子-κB(NF-κB) p65、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和caspase-3的表达.结果 正常对照组、聚乙二醇组和京尼平组24 h尿清蛋白分别为(11.40±0.98),(120.30±9.57),(56.20±4.07) mg;血清肌酐分别为(54.3±9.7),(130.6±21.3),(87.3±10.1) μmol·L-1;肾脏SOD活性分别为(2 430±1 010),(2 260±370),(3 060±400)U·L-1;肾TNF-α分别为(683.50±54.88),(961.40±39.52),(531.70±15.84) pg·mg-1;血清IL-6分别为(74.40±16.70),(686.60±12.38),(196.30±62.50) pg·mg-1.免疫印迹显示京尼平组NF-κB p65、iNOS和caspase-3的表达均降低(P＜0.01).结论 京尼平对DN小鼠肾脏具有保护作用,机制可能与其抗氧化和抗炎症作用有关.     

番茄红素抑制AGEs/RAGE信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠血管钙化的影响

摘要：目的:探究番茄红素（Lyc）抑制糖基化终末产物（AGEs）/AGEs受体（RAGE）信号通路对慢性肾功能衰竭（CKF）大鼠血管钙化的影响。方法:48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(氯沙坦9 mg·kg-1)、Lyc低、高剂量组(10和20 mg·kg-1)及AGEs激动剂+Lyc高剂量组(AGEs-BSA 40 mg·kg-1+Lyc 20 mg·kg-1),每组8只。除正常对照组外,其余各组采用腺嘌呤喂食法制备大鼠CKF血管钙化模型。采用ELISA试剂盒检测血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量;HE染色观察肾组织病理变化;比色法检测腹主动脉组织中钙含量;Von Kossa染色观察腹主动脉组织钙化情况;比色法检测腹主动脉组织中AGEs含量;Western blot检测腹主动脉组织中RAGE含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠SCr和BUN含量显著增加（P＜0.05）;肾组织发生明显病理改变,肾小球内细胞数目增多、结构紊乱,肾小管扩张、坏死,肾皮质变薄、皮髓质界限不清,肾间质可见炎性细胞浸润及纤维化;腹主动脉组织中钙含量显著增加（P＜0.05）,同时中层可见大量黑色颗粒,发生明显钙化;腹主动脉组织中AGEs和RAGE含量均显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,Lyc低、高剂量组大鼠SCr和BUN含量均显著减少（P＜0.05）;肾组织病理损伤减轻;腹主动脉组织中钙含量减少（P＜0.05）,同时钙化程度减轻;腹主动脉组织中AGEs和RAGE含量均显著减少（P＜0.05）,高剂量组变化更为显著。与高剂量组比较,AGEs激动剂+高剂量Lyc组大鼠上述情况有所逆转。结论:Lyc能够减轻CKF大鼠肾损伤,改善其血管钙化,可能通过抑制AGEs/RAGE信号通路而实现。     

苦杏仁苷对肾纤维化大鼠的保护作用及其机制

目的 探讨蒙古扁桃苦杏仁苷对肾纤维化大鼠的作用及其机制。方法 SD雄性大鼠60只,按体质量随机分为6组：假手术组、模型对照组、贝那普利组和苦杏仁苷小、中、大剂量组,每组10只。除假手术组外其余各组大鼠均采用左侧输尿管梗阻方法造模。连续灌胃给药21 d后处死,记录大鼠24 h尿量、计算大鼠肾脏脏器系数;测定大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及组织中SOD、MDA、羟脯胺酸(HYP)含量;荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测组织内转化生成因子β₁(TGF-β₁)、Smad3、Smad7 mRNA的表达;采用苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察左侧肾脏组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠尿量显著减少(P<0.01),血清和组织SOD活力显著降低(P<0.01),肾脏脏器系数、BUN、Scr、ALB水平及血清和组织MDA含量、组织HYP含量显著升高(P<0.01);TGF-β₁、Smad3 mRNA表达量显著升...