补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响

目的　观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压（ｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＥＩＯＰ）模型视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣ）ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号转导通路ｐ-Ａｋｔ表达的影响。方法　３０只ＳＤ大鼠随机分成３组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立ＥＩＯＰ模型。给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天１次,连续８周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃。记录造模前、造模后即刻、造模后８周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和ＲＧＣ数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内ｐ-Ａｋｔ的表达。结果　造模后８周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。造模后８周,给药组与模型组ＲＧＣ数量均低于对照组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而对照组与模型组相比,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;给药组ＲＧＣ数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。电镜下ＲＧＣ超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善。视网膜ｐ-Ａｋｔ表达免疫组织化学结果分析显示,给药组ｐ-Ａｋｔ阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,给药组黑度（１３９．９７±１１．７９）虽高于模型组（１３７．９５±６．１３）,但差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　补肾活血中药用于ＳＤ大鼠慢性ＥＩＯＰ模型,能降低眼压,提高ＲＧＣ数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号转导通路中ｐ-Ａｋｔ的表达。     

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响

目的　观察补精益视片对大鼠慢性高眼压（ｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＥＩＯＰ）模型ｐ-Ａｋｔ表达的干预作用,探讨其作用机理。方法　将３０只ＳＤ大鼠随机分为３组:对照组、模型组、给药组,模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立ＳＤ大鼠慢性ＥＩＯＰ模型,给药组每天予１．８ｇ·ｋｇ－１体质量补精益视片混悬液灌胃,对照组、模型组每天予３ｍＬ生理盐水灌胃,连续给药８周,并于８周末处死大鼠,观察各组大鼠眼压、视网膜ｐ-Ａｋｔ表达的情况。结果　模型组、给药组大鼠造模后即刻直至造模后８周与造模前眼压相比均升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;造模后８周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,模型组无降低趋势,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。造模后８周视网膜ｐ-Ａｋｔ表达免疫组织化学分析示:给药组总面积、平均光密度和积分光密度分别为（７４６３１．８１±１２８４１．３０）μｍ２,９３９．２６±１７５．１７和３７８１４．９６±５８２２．７１,与模型组的（３７９４７．２６±８０５０．５１）μｍ２、４８１．４５±１６１．０２和１８９０７．６４±４３６７．２９相比,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;给药组平均黑度为１３８．５５±８．５８,虽高于模型组的１３６．５２±３．８１,但差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　补精益视片通过降低眼压、上调视网膜ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号转导通路中ｐ-Ａｋｔ的表达而保护慢性ＥＩＯＰ模型ＳＤ大鼠的视功能。     

不同放射剂量下大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化

目的　通过直线加速器照射大鼠眼部制作放射性视网膜病变大鼠模型,观察大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化。方法　选取４５只２个月龄ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、１０Ｇｙ组、３０Ｇｙ组,每组１５只。直线加速器照射眼部,单次剂量１０Ｇｙ。１０Ｇｙ组放射１次。３０Ｇｙ组每周放射１次,连续３周,合计剂量３０Ｇｙ。放射后正常饲养３个月,处死各组大鼠并取眼球。采用ＨＥ染色观察视网膜组织形态,黄嘌呤法测视网膜超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活性、丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量以及ＥＬＩＳＡ法测定活性氧自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）含量。结果　造模后３个月,３０Ｇｙ组视网膜各层组织结构松散,神经节细胞层及内核层水肿,１０Ｇｙ组模型大鼠视网膜仅神经节细胞层轻微水肿。与正常对照组相比,１０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（８８．８０±１６．４４）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０５）、（１１．０２±４．０２）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０１）、（１６．８９±６．０２）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５）,差异均有统计学意义;３０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（７８．５０±１８．０９）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（１５．２６±５．３４）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（２８．６６±８．８２）Ｕ·ｍＬ－１,三者差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。与１０Ｇｙ组比较,３０Ｇｙ组ＭＤＡ含量和ＲＯＳ含量均升高（均为Ｐ＜０．０５）。结论　直线加速器放射造模时,３０Ｇｙ为最佳放射造模剂量,造模后大鼠视网膜ＳＯＤ活性降低,ＭＡＤ及ＲＯＳ含量均升高,可能是放射性视网膜病变的发病基础。     

表皮生长因子受体抑制剂抑制大胶质细胞活化对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞丢失的研究

目的　探讨表皮生长因子受体（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＥＧＦＲ）抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ, ＲＧＣｓ）丢失的影响。方法　用健康成年ＳＤ大鼠１８只,随机分为３组:空白对照组,不做任何处理;实验组采用前房灌注法制造急性高眼压模型,造模成功后,按６ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１用量给予大鼠口服ＥＧＦＲ抑制剂ＡＧ１４７８;实验对照组造模成功后给予大鼠口服等量生理盐水。３组均于７ｄ处死大鼠,观察各组视网膜结构的变化及采用免疫组织化学法观察阳性节细胞的表达。结果　通过免疫组化法发现,随着造模时间的延长,视网膜结构变得模糊不清,ＲＧＣｓ阳性染色细胞逐渐减少。空白对照组、实验组、实验对照组ＲＧＣｓＴｈｙ-１阳性表达光密度值分别是:１４３．６６６７±４．０４１５、１３９．０３２２±１．７３４０和１０１．１０２３±２．０００１。实验组和空白对照组相比,视网膜Ｔｈｙ-１阳性表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,实验对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,实验组与实验对照组视网膜Ｔｈｙ-１阳性表达,差异亦有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＥＧＦＲ抑制剂通过抑制大胶质细胞的活化对实验性急性高眼压大鼠模型的ＲＧＣｓ有保护作用。     

超声微泡造影剂联合鼠神经生长因子对高眼压兔视神经损害的保护作用

目的　观察超声微泡造影剂联合鼠神经生长因子（ｍｏｕｓｅｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｍＮＧＦ）对高眼压兔视神经损害的保护作用。方法　新西兰大白兔４０只,随机分为５组（每组８只）。空白对照组（Ａ组）、高眼压模型组（Ｂ组）、高眼压模型＋玻璃体内注射ｍＮＧＦ组（Ｃ组）、高眼压模型＋玻璃体内注射ｍＮＧＦ联合超声组（Ｄ组）、高眼压模型＋玻璃体内注射ｍＮＧＦ联合超声微泡组（Ｅ组）。行闪光视觉诱发电位（ｆｌａｓｈｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,Ｆ-ＶＥＰ）检测,记录Ｐ１００波潜伏期及振幅;取各组兔视网膜行病理形态学观察和透射电镜观察兔视神经超微结构。结果　Ｂ组眼压在造模后１周、２周、４周分别为（３３．４±２．８）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、（３４．１±２．５）ｍｍＨｇ和（３４．８±２．２）ｍｍＨｇ,与Ａ组眼压（１３．６±１．８）ｍｍＨｇ、（１３．４±１．７）ｍｍＨｇ和（１３．３±１．４）ｍｍＨｇ相比差异有显著统计学意义（Ｐ＝０．０００）。Ｂ组的Ｐ１００潜伏期（１２５．００±１８．７０）ｍｓ和振幅（５．５０±３．０３）ｎＶ较Ａ组的Ｐ１００潜伏期（４６．２０±６．９０）ｍｓ和振幅（１５．９０±２．４８）ｎＶ明显延长和降低,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;Ｅ组的Ｐ１００潜伏期（６３．８０±８．３５）ｍｓ和振幅（１１．３７±２．８４）ｎＶ较Ｂ、Ｃ、Ｄ组明显缩短和升高,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。Ｂ组视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣ）计数（１４．９７±１．３０）个明显少于Ａ组（２６．０４±０．７０）个,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;Ｅ组ＲＧＣ计数（２３．９７±０．９０）个明显高于Ｂ、Ｃ、Ｄ组,但仍低于Ａ组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。Ｅ组兔视网膜各层结构较Ｂ、Ｃ、Ｄ组完整,分层较清晰。Ｅ组兔视神经髓鞘结构尚完整,轴突内微管、微丝结构可见,较Ｂ、Ｃ、Ｄ组视神经超微结构明显改善。结论　超声微泡造影剂与鼠神经生长因子联合使用可增强鼠神经生长因子对高眼压兔视神经损害的保护作用。     

SnoN蛋白及TGF-β在早期糖尿病大鼠视网膜组织中表达及意义

目的　观察ＳｎｏＮ蛋白及ＴＧＦ-β在糖尿病大鼠视网膜上的表达,探讨ＳｎｏＮ蛋白及ＴＧＦ-β与糖尿病视网膜病变（ｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系,为ＤＲ发病机制的研究提供新的理论依据。方法　选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,随机分为正常对照组与糖尿病（ＤＭ）组,每组各１０只。采用一次性腹腔注射５０ｍｇ?ｋｇ－１链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）的方法建立ＤＭ大鼠模型,正常对照组一次性给予等体积柠檬酸三钠-柠檬酸缓冲液腹腔注射。分别于造模后８周和１２周处死各组大鼠,均完整摘除各组大鼠的左眼球制成眼杯,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠视网膜上ＳｎｏＮ蛋白及ＴＧＦ-β蛋白的表达。结果　造模后８周和１２周,ＤＭ组大鼠血糖值分别为（２２．６４±３．５７）ｍｍｏｌ?Ｌ－１、（２４．０８±１．６０）ｍｍｏｌ?Ｌ－１,均明显高于正常对照组的（４．６４±０．９１）ｍｍｏｌ?Ｌ－１、（４．５０±０．６６）ｍｍｏｌ?Ｌ－１,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。正常对照组大鼠视网膜上ＴＧＦ-β无表达或弱表达,在造模后８周和１２周时,ＤＭ组大鼠视网膜上ＴＧＦ-β的ＯＤ值分别为０．１２１０±０．００５６、０．１５５０±０．００７０,均较正常对照组（０．０２２０±０．００７９、０．０２５０±０．００７０）明显增加（均为Ｐ＜０．０１）。正常对照组大鼠视网膜上ＳｎｏＮ蛋白高表达,在造模后８周和１２周时,ＤＭ组大鼠视网膜上ＳｎｏＮ的ＯＤ值分别为０．４１２０±０．０１１３、０．２１４０±０．００６９,均较正常对照组（０．９４５０±０．００７０、０．９４４０±０．００５１）明显降低（均为Ｐ＜０．０１）,且随着病程的延长,降低更明显。结论　ＳｎｏＮ蛋白对ＴＧＦ-β信号通路起负反馈抑制作用,能降低ＴＧＦ-β信号的强度和持续时间,因此对ＤＲ的防治具有重要意义。     

罗格列酮对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的　观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ-ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ-γ,ＰＰＡＲ-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素诱导的早期糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）凋亡的影响,进而从分子学水平上阐明ＰＰＡＲ-γ激动剂对糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的保护作用,为预防及早期治疗ＤＲ提供一种新思路。方法　选择９０只健康的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组:正常对照组、ＤＭ＋罗格列酮组和ＤＭ组,进一步将每组大鼠分为给药后４周、８周和１２周三个时间点进行观察。采用一次性腹腔注射５０ｍｇ?ｋｇ－１链脲佐菌素的方法建立ＤＭ大鼠模型。自ＤＭ模型成模后第３天起,ＤＭ＋罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮３ｍｇ?ｋｇ－１灌胃,正常对照组和ＤＭ组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后４周、８周和１２周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除左眼球制成眼杯,采用ＴＵＮＥＬ法测定各组大鼠视网膜上ＲＧＣｓ的凋亡指数,并作对比。结果　给药后４周、８周和１２周,ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组（均为Ｐ＜０．０１）;ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠的体质量均较正常对照组降低（均为Ｐ＜０．０５）。正常对照组大鼠ＲＧＣ层上仅见少量的凋亡细胞;各时间点ＤＭ＋罗格列酮组大鼠ＲＧＣｓ的凋亡指数较ＤＭ组明显降低（均为Ｐ＜０．０１）;ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠ＲＧＣｓ的凋亡指数均明显高于正常对照组（均为Ｐ＜０．０１）。结论　外源性ＰＰＡＲ-γ激动剂罗格列酮能够抑制ＤＭ大鼠视网膜上ＲＧＣｓ的凋亡,对早期ＤＭ大鼠视网膜具有保护作用,有望成为ＤＲ新的治疗手段。     

视网膜静脉阻塞患者血浆和泪液中血管内皮生长因子表达的研究

目的　观察视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＲＶＯ）患者血浆和泪液中血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达情况。方法　选取我院确诊的２８例ＲＶＯ患者,收集血浆和泪液样本,通过酶联免疫吸附试验测定ＶＥＧＦ表达水平,在１ｄ、２周和４周使用光学相干断层扫描检查中央视网膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＲＴ）,另选健康志愿者３０人作为对照组,比较两组血浆和泪液中ＶＥＧＦ、ＣＲＴ表达差异。结果　各时间点,ＲＶＯ组血浆中ＶＥＧＦ表达水平显著高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）,１ｄＲＶＯ组泪液ＶＥＧＦ表达水平与对照组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＲＶＯ组血浆和泪液中ＶＥＧＦ表达水平呈微弱正相关（Ｐ＜０．０５）,而对照组中这种相关性稍强（Ｐ＜０．０５）。两组２周后ＣＲＴ明显增加,１ｄ与２周ＣＲＴ值差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,２周与４周差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,各时间段ＲＶＯ组与对照组差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＲＶＯ患者泪液中ＶＥＧＦ表达水平及ＣＲＴ与健康人比较显著升高,血浆与泪液中ＶＥＧＦ表达水平的变化有一致性,泪液检测作为非侵入性的检测方式,对ＲＶＯ的早期诊断有较高的临床应用价值。     

同轴微切口超声乳化白内障吸出术后角膜生物力学变化

目的　比较同轴微切口超声乳化白内障吸出术（ｐｈａｃｏｅｍｕｌｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ,Ｐｈａｃｏ）及标准切口Ｐｈａｃｏ术后角膜生物力学的变化。方法　年龄相关性白内障患者３１２例（３１２眼）随机分成两组。其中研究组（２．２ｍｍ同轴微切口组）１５９例,对照组（３．０ｍｍ标准切口组）１５３例。记录两组术前数据,包括年龄、性别、裸眼视力（ｕｎｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＵＣ-ＶＡ）、最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、角膜滞后性（ｃｏｒｎｅａｌｈｙｓｔｅｒｅｔｉｅ,ＣＨ）、角膜阻力因数（ｃｏｒｎｅａｌｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）、Ｇｏｌｄｍａｎｎ相关眼压（ｇｏｌｄｍａｎｎｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＩＯＰｇ）、角膜补偿眼压（ｃｏｒｎｅａｌｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄＩＯＰ,ＩＯＰｃｃ）、中央角膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｃｏｒｎｅａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＣＴ）、角膜内皮细胞计数（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｃｏｕｎｔ,ＥＣＣ）;术中数据包括累积能量复合参数（ｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｄｉｓｓｉｐａｔｅｄｅｎｅｒｇｙ,ＣＤＥ）、手术时间。术后１ｄ、１周、２周、１个月复查,比较两组ＵＣＶＡ、ＢＣＶＡ、ＥＣＣ、ＣＣＴ、ＣＨ、ＩＯＰｇ、ＣＲＦ和ＩＯＰｃｃ。结果　术后１ｄ两组ＣＨ、ＣＲＦ均较术前明显降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后１周,研究组ＣＨ、ＣＲＦ与术前差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;对照组ＣＨ、ＣＲＦ较术前降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后２周,两组ＣＨ、ＣＲＦ均恢复至术前水平（均为Ｐ＞０．０５）;两组ＩＯＰｇ、ＩＯＰｃｃ仍高于术前（均为Ｐ＜０．０５）,而低于术后１周（均为Ｐ＜０．０５）;两组ＣＣＴ恢复至术前水平（均为Ｐ＞０．０５）。术后４周,两组ＣＨ、ＣＲＦ、ＩＯＰｇ、ＩＯＰｃｃ、ＣＣＴ均恢复至术前水平（均为Ｐ＞０．０５）。术前,两组ＣＨ、ＣＲＦ与ＣＣＴ存在正相关性（研究组:ｒ１＝０．４３,ｒ２＝０．５２,对照组:ｒ１＝０．５６,ｒ２＝０．５３;均为Ｐ＜０．０５）。术后１ｄ,两组ＣＨ与ＣＣＴ均无相关性（ｒ１＝０．１３,ｒ２＝０．１０,均为Ｐ＞０．０５）。两组的ＣＲＦ值与ＣＣＴ在不同时相始终存在相关性（均为Ｐ＜０．０５）。两组间不同时相的ＣＨ与ＣＲＦ均存在正相关性（均为Ｐ＜０．０５）。结论　同轴微切口Ｐｈａｃｏ和标准切口Ｐｈａｃｏ均会改变角膜生物力学特征。同轴微切口Ｐｈａｃｏ比标准切口Ｐｈａｃｏ术后角膜生物力学特征恢复更快。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

视网膜脉络膜深层扫描在老年性黄斑变性患者诊断中的作用

目的　探讨视网膜脉络膜深层成像的频域光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）在老年性黄斑变性疾病诊断中的价值。方法　收集本院眼科中心２０１３年１０月至２０１４年６月收治的３０例（６０眼）经过眼底荧光血管造影（ｆｕｎ-ｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）检查确诊的老年性黄斑变性患者为病例组,将病例组又分为湿性型１４例、干性型１６例。选取同期健康人群３０例（６０眼）作为对照组。ＯＣＴ检测各组黄斑区视网膜神经纤维层（ｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒｏｆｍａｃｕｌａｒ,ＭＮＦＬ）厚度、视网膜神经上皮层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＮＥ）厚度值、视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ,ＲＰＥ）层厚度值与脉络膜毛细血管复合层厚度之比值（ＲＰＥ／ＣＣ）。采用统计学方法比较各组指标差异。结果　病例组的ＭＮＦＬ在各个角度的扫描平均值为（６０．１±１８．２）μｍ,显著高于对照组（２７．９±７．３）μｍ,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）。病例组的ＲＮＥ平均值为（２７４．６±２１．５）μｍ,显著高于对照组（２３９．８±２２．５）μｍ,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）。病例组的ＲＰＥ／ＣＣ平均值为（１１１．３±１８．２）μｍ,显著高于对照组的（７７．１±１３．２）μｍ,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）。湿性型老年性黄斑变性患者的ＭＮＦＬ（８１．８±１９．５）μｍ、ＲＮＥ（２９８．６±２０．８）μｍ、ＲＰＥ／ＣＣ（１２８．８±１９．６）μｍ,均显著高于干性型的（４１．３±１５．６）μｍ、（２５６．７±１７．２）μｍ、（９２．４±１６．３）μｍ,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　老年性黄斑变性患者的ＭＮＦＬ、ＲＮＥ、ＲＰＥ／ＣＣ均发生显著变化,ＯＣＴ检测可以作为病变情况进展的有效监测手段。     

前房注射衣霉素建立大白兔慢性青光眼模型

目的　本实验采用衣霉素（ｔｕｎｉｃａｍｙｃｉｎ,Ｔｍ）前房注射,利用其对大白兔小梁细胞的过度应激致凋亡作用,旨在建立一种新型的高眼压模型。方法　选择６～８周健康新西兰大白兔２２只,通过前房注射衣霉素建立慢性青光眼模型,将大鼠行右眼前房注射４μｇ衣霉素（实验组）,其左眼前房注射等量溶剂作为对照;术后３ｄ、５ｄ、１周、２周、３周、４周、５周、６周用ＴＯＮＯ-ＰＥＮＡＶＩＡ眼压计检测眼压,并观察眼部一般情况及术后并发症。分批处死大白兔,取材做石蜡切片并行ＨＥ染色观察视网膜各层结构改变。数据采用ＳＰＳＳ１４．０统计软件进行统计学处理。结果　术前大白兔双眼眼压值差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,具有可比性。１次注射后,８只大白兔造模成功,成功率为３６．３６％（８／２２）;２周后,给予２次注射后,２次注射造模成功率为６８．１８％（１５／２２）。术后３ｄ、５ｄ、１周、２周、３周、４周双眼眼压比较,右眼眼压明显高于左眼,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;术后５周、６周双眼眼压比较差异亦均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,但左眼高于右眼。病理检查结果显示:高眼压者（实验组）神经节细胞-视网膜神经纤维层及视神经损害,并随时间延长而进一步加重,眼压不高的实验组及对照组眼球病理改变不明显。对照组和实验组的视网膜神经节细胞、内丛状层厚度分别为（７４．３８±７．２７）μｍ和（５８．４１±８．２９）μｍ（Ｐ＜０．０１）;视网膜神经纤维层厚度分别为（９２．５９±１０．２１）μｍ和（７４．６２±１１．６５）μｍ（Ｐ＜０．０１）。结论　前房注射衣霉素,能诱发大鼠眼压升高,但眼压升高幅度不等、维持时间长短不一、成功率较低,２次注射能显著提高造模成功率;大白兔高眼压模型出现了明显的眼球结构改变以及视网膜神经纤维层及视神经损害。     

细胞型朊蛋白在阿尔茨海默病和正常小鼠视网膜组织中的表达

目的　探讨细胞型朊蛋白（ｃｅｌｌｕａｒｐｒｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎ,ＰｒＰｃ）在阿尔茨海默病及正常小鼠视网膜组织上的表达。方法　２０只ＡＰＰ／ＰＳ１转基因ＡＤ小鼠作为实验组和２０只健康Ｃ５７小鼠作为对照组,雌雄各半,ＨＥ染色观察实验组与对照组盘周视网膜神经上皮层厚度情况,免疫荧光法观察ＰｒＰｃ在视网膜上的定位,并记录实验组与对照组视网膜ＰｒＰｃ的相对表达量。结果　ＨＥ染色发现,实验组和对照组盘周视网膜神经上皮层厚度分别为（１３７．０１±５．７６）μｍ、（１７６．４０±８．３５）μｍ,二者相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。免疫荧光检测发现,ＰｒＰｃ主要表达于视网膜的神经节细胞层、内核层和外核层,且在实验组和对照组小鼠视网膜组织中ＰｒＰｃ表达的相对光密度值分别为０．１３１±０．０４３和０．０７５±０．０１１,二者相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　阿尔茨海默病小鼠视网膜和正常小鼠视网膜中均存在ＰｒＰｃ的表达,该表达主要定位于视网膜的神经节细胞层、内核层和外核层,且阿尔茨海默病小鼠视网膜的ＰｒＰｃ蛋白表达强度明显高于正常视网膜组织。     

急性闭角型青光眼急性发作早期的视网膜神经纤维层厚度变化特征分析

目的　观察急性闭角型青光眼急性发作早期视网膜神经纤维层厚度的变化特点。方法　收集急性闭角型青光眼单次急性发作患者４５例,在病程２周内采用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）测量双眼视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度,将发作眼与对侧眼的数据进行比较,并分析ＲＮＦＬ厚度与治疗前眼压、高眼压持续时间和年龄的相关性。结果　急性发作眼ＲＮＦＬ厚度为（１１８．８０±３８．４５）μｍ,上方、下方、鼻侧、颞侧分别为（１４８．６７±５８．５９）μｍ、（１５９．８０±５７．８２）μｍ、（８９．６０±３１．３７）μｍ、（７９．４７±２７．５４）μｍ;对侧眼ＲＮＦＬ厚度为（９８．２０±１６．８９）μｍ,上方、下方、鼻侧、颞侧分别为（１２０．１３±２３．６１）μｍ、（１３１．６０±２７．４１）μｍ、（７４．０１±１８．０７）μｍ、（６７．８０±１３．４１）μｍ。急性发作眼比对侧眼的ＲＮＦＬ厚度增加,且发作眼上方、下方、鼻侧和颞侧各个象限的ＲＮＦＬ较对侧眼均增厚,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。急性发作眼的ＲＮＦＬ厚度与治疗前眼压呈正相关（ｒ＝０．３７０,Ｐ＜０．０５）,与高眼压持续时间呈正相关（ｒ＝０．６０３,Ｐ＜０．０１）;与年龄无关（ｒ＝－０．３１７,Ｐ＞０．０５）。结论　急性闭角型青光眼单次急性发作后,ＲＮＦＬ明显水肿,这种变化可持续到发作后２周,且治疗前眼压越高、高眼压持续时间越长,ＲＮＦＬ水肿越严重。     

兔视网膜中央静脉阻塞模型中小胶质细胞CD40和铁蛋白的表达

目的　分析兔视网膜中央静脉阻塞模型中小胶质细胞ＣＤ４０和铁蛋白表达的变化,探讨其发生机制。方法　将３０只有色兔随机分为空白组、模型组,以激光动力学方法造模,行眼底照相和眼底荧光血管造影法检查,分别于１ｄ、３ｄ、７ｄ、１４ｄ和２８ｄ对两组兔视网膜及视神经标本采用免疫组织化学方法检测ＣＤ４０和铁蛋白表达水平。４０倍光镜照相,测定灰度值和积分光密度（ＩＯＤ）,对测得数据进行统计学分析。结果　小胶质细胞ＣＤ４０的表达结果:３ｄ时空白组和模型组视网膜标本灰度值分别为１９３．４２±９．７２和８６.０３±５．１２,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;３ｄ时空白组和模型组视神经标本灰度值分别为１９６．２６±１０．７８和８５．９１±５．０１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;３ｄ时空白组和模型组视网膜标本ＩＯＤ分别为１０５．３６±７．５８和４４７９．３２±３０７．２２,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）;３ｄ时空白组和模型组视神经标本ＩＯＤ分别为５４．６３±８．７９和１０４３６．４２±１３０６.８３,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。小胶质细胞铁蛋白的表达结果:３ｄ时空白组和模型组视网膜标本的ＩＯＤ分别为１６１．９６±３５．３７和１２９５．５９±１２４．７１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　视网膜中央静脉阻塞可以引起视网膜及视神经小胶质细胞的活化,免疫组织化学染色显示小胶质细胞ＣＤ４０和铁蛋白表达均为阳性结果。     

早期青光眼不同类型视盘视网膜神经纤维层厚度分析

目的　探讨早期青光眼患者不同类型视盘的视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度,以了解不同类型视盘的早期青光眼患者的ＲＮＦＬ厚度的特点。方法　应用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）技术检查视盘ＲＮ-ＦＬ厚度,将收集到的ＯＣＴ视盘检查结果分为６组:对照组大视盘组、中视盘组、小视盘组,每组各２０眼,早期青光眼大视盘组、中视盘组、小视盘组各２０眼。ＯＣＴ测量１２０眼各钟点平均ＲＮＦＬ厚度。检测对照组和早期青光眼患者１２个钟位的视盘ＲＮＦＬ厚度。结果　对照组不同类型视盘组的ＲＮＦＬ厚度曲线均在下方和上方形成双峰,在鼻侧和颞侧形成波谷,各组下方峰均高于上方峰。其中大视盘组患者ＲＮＦＬ厚度（１０５．６０±５．８７）μｍ,其次是中视盘组（１０７．０５±７．２９）μｍ和小视盘组（１０８．４０±７．２７）μｍ。对照组大、中、小视盘组的ＲＮＦＬ厚度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。早期青光眼ＲＮＦＬ厚度曲线的上或下方峰值降低,但仍然具备上、下方的双峰特征,各组的下方峰皆高于上方峰。其中大视盘组患者ＲＮＦＬ厚度最薄（７０．２５±１４．７１）μｍ,其次是中视盘组（８５. ５５±１５．３９）μｍ和小视盘组（８７．５５±９．４６）μｍ,大视盘组与中视盘组、小视盘组的视盘ＲＮＦＬ厚度的差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,中视盘组与小视盘组的ＲＮＦＬ厚度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。早期青光眼患者与对照组不同类型视盘的ＲＮＦＬ均为厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　对照组不同大小的视盘并不影响ＲＮＦＬ厚度,早期青光眼患者视盘的ＲＮＦＬ厚度明显变薄,但仍然具备上、下方的双峰特征,各组的下方峰皆高于上方峰,其中大视盘患者的ＲＮＦＬ比中、小视盘受损更严重。     

玻璃体内注射曲安奈德联合黄斑部格栅样光凝治疗弥漫性糖尿病性黄斑水肿

目的　评价玻璃体内注射曲安奈德（ｔｒｉａｍｃｉｎｏｌｏｎｅａｃｅｔｏｎｉｄｅ,ＴＡ）联合黄斑部格栅样光凝治疗弥漫性糖尿病性黄斑水肿（ｄｉａｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ,ＤＭＥ）短期的临床疗效和安全性。方法　将３５例（３９眼）弥漫性ＤＭＥ患者根据治疗方法不同分为２组,分别为单纯ＴＡ治疗组（２４眼）和联合治疗组（ＴＡ注射联合黄斑部格栅样光凝术,１５眼）。其中联合治疗组在ＴＡ注射１个月后行黄斑部格栅样光凝术,距ＴＡ注射术后３个月、６个月分别观察２组患者最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、彩色眼底照相、ＯＣＴ及并发症情况。结果　治疗后３个月,单纯ＴＡ治疗组和联合治疗组最佳矫正视力分别为０．１６±０．０８、０．１６±０．１７,黄斑中心凹视网膜厚度分别为（２７２．２±５９．４）μｍ、（２７９．０±９８．９）μｍ,眼压分别为（１５．４±４．３）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、（１４．９±３．２）ｍｍＨｇ,２组间最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度和眼压比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;治疗后６个月,单纯ＴＡ治疗组和联合治疗组最佳矫正视力分别为０．２７±０．０３、０．２８±０．１５,黄斑中心凹视网膜厚度分别为（２８９．２±３３．９）μｍ、（２４８．０±１０２．７）μｍ,眼压分别为（１５．５±２．３）ｍｍＨｇ、（１５．１±３．５）ｍｍＨｇ,２组间最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度和眼压比较差异亦均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与治疗前视力相比,两组在治疗后３个月、６个月均有所提高,与治疗前黄斑中心凹视网膜厚度相比,两组均有所下降,与治疗前眼压相比,两组无明显变化。结论　与单纯ＴＡ注射相比,玻璃体内注射ＴＡ联合黄斑部格栅样光凝治疗弥漫性ＤＭＥ短期内疗效和安全性并不占据明显优势。鉴于本次病例观察时间较短,尤其再次治疗的患者例数较少,故其远期疗效、安全性仍有待大样本的长期观察。     

岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用

目的　探讨岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用。方法　４０只ＳＤ大鼠随机分为４组:正常对照组、光损伤组、高剂量组（０．２０ｇ?Ｌ－１）和低剂量组（０．０５ｇ?Ｌ－１）。除正常对照组外,其余三组置于光照强度为（４０００±２００）Ｌｕｘ的光照箱内照射１２ｈ。高、低剂量组光照前３ｄ给予岩茶提取物尾静脉注射,每天一次,光照结束后继续给药７ｄ后处死。光镜下观察４组视网膜病理变化,检测视网膜组织外核层厚度、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活力及丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量。结果　光损伤组光镜下视网膜各层结构疏松,外核层厚度变薄,见大量空泡细胞;感光细胞内外节排列紊乱,染色不均。高、低剂量组损伤均较光损伤组轻,其中高剂量组损伤更轻。与正常对照组（４１．０６±１．０１）μｍ比较,其余三组视网膜外核层厚度变薄（均为Ｐ＜０．０５）,高、低剂量组较光损伤组（１５．１０±１．９２）μｍ厚,其中高剂量组（２５．７７±１．０８）μｍ较低剂量组（１９．２４±０．５５）μｍ厚（Ｐ＜０．０５）。与正常对照组相比,其余三组视网膜组织ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量升高（Ｐ＜０．０５）;与光损伤组比较,高、低剂量组视网膜ＳＯＤ活力升高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０５）,高剂量组表现更明显（Ｐ＜０．０５）。结论　岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤有一定的保护作用,且具有剂量依赖性。