山茱萸新苷对糖尿病肾病模型小鼠的保护作用及机制

目的 探讨山茱萸新苷对糖尿病肾病（DN）模型小鼠的保护作用及潜在机制。方法 将雄性KK-Ay小鼠以高脂高糖饲料喂养2周复制DN小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、氨基胍组（阳性对照,100 mg/kg）、山茱萸新苷组（100 mg/kg）,另取雄性C57BL/6J小鼠作为正常组,每组6只。各药物组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白,血清白细胞介素12(IL-12)、IL-10、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平,观察其肾组织病理损伤、纤维化改变和肾小球微观结构,检测其肾皮质中晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、Ⅳ型胶原（COL-Ⅳ）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达情况。结果 与正常组比较,模型组小鼠肾皮质可见明显的炎症细胞浸润和纤维化改变,肾小球系膜增生严重且基底膜有大量不规则块状暗色致密物沉积;其FBG、24 h尿蛋白水平,血清IL-12、BUN、Scr水平,肾皮质RAGE、COL-Ⅳ、i NOS蛋白的表达量均显著升高,血清IL-10水平显著降低（P<0.01）。与模型组比...     

梓醇调控糖酵解改善KK-Ay自发性糖尿病小鼠睾丸病变的作用及机制

目的 基于晚期糖基化终末产物（AGEs）及其受体（RAGE）介导的糖酵解过程，研究梓醇对KK-Ay自发性糖尿病小鼠睾丸病变的改善作用及机制。方法 以高脂饲料喂养的KK-Ay自发性糖尿病小鼠作为糖尿病模型，随机分为模型组、梓醇组（100mg/kg）、氨基胍组（AGEs抑制剂，100 mg/kg）和FPS-ZM1组（RAGE抑制剂，1 mg/kg），并将同期饲养的C57BL/6J小鼠作为正常组，每组6只。梓醇组和氨基胍组小鼠灌胃相应药物，正常组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水，FPS-ZM1组小鼠以1 mL/g腹腔注射相应药物，连续8周。末次给药后，检测小鼠体质量、空腹血糖和24 h摄食量、饮水量、尿量以及睾丸脏器系数、精子活力；观察小鼠睾丸组织病理形态学和超微结构；检测小鼠睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和糖代谢产物水平，并进行通路的富集分析；检测小鼠血清和睾丸组织中AGEs水平，睾丸组织中RAGE、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平以及糖酵解关键限速酶[己糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）、丙酮酸激酶（...     

柠檬苦素对溃疡性结肠炎大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制

目的 探究柠檬苦素对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制。方法 构建UC大鼠模型,将建模成功的70只大鼠随机分为模型组和柠檬苦素低、中、高剂量组（12.5、25、50 mg/kg）以及柳氮磺胺吡啶组（阳性对照组,500mg/kg）,每组14只;另取14只大鼠作为对照组。各组大鼠灌胃相应药液或等量生理盐水,每天1次,连续2周。末次给药结束24 h后,观察大鼠一般情况并称重,取结肠组织进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分;检测大鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察大鼠结肠组织病理学变化;检测大鼠结肠组织中紧密连接蛋白1(Claudin-1)、闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）蛋白的表达水平;基于16S rRNA检测大鼠肠道菌群的相对丰度。结果 与对照组相比,模型组大鼠精神状态不佳、皮毛较暗、情绪烦躁易发怒,结肠组织腺体排列杂乱,出现炎症细胞浸润和细胞坏死、水肿现象;CMDI评分和结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α...     

糖尿病大鼠肾组织AGEs、MDA等生化指标变化与糖尿病肾病的关系研究

目的探讨糖尿病大鼠血糖及肾组织中糖基化终末产物（AGEs）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等生化指标的变化与糖尿病肾病（DN）的发生关系。方法采用腹腔注射链脲佐茵素建立糖尿病大鼠模型,观察其血糖、肾功能和肾组织中AGEs、MDA、SOD等的变化。结果糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、MDA明显增高,而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降。结论糖尿病大鼠的持续高血糖,引起肾脏的氧化应激和非酶糖基化反应增强,与DN的发生和发展密切相关。     

青紫颗粒对麦胶蛋白致小鼠肾损伤的保护作用

摘要：目的:观察青紫颗粒对麦胶蛋白致小鼠肾损伤的保护作用。方法:84只SPF级KM小鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、青紫颗粒低(4.11 g·kg-1)、中(8.22 g·kg-1)、高剂量组(16.44 g·kg-1)、地塞米松组(0.63 mg·kg-1)、芦丁片组(12.54 mg·kg-1),每组12只。除正常对照组外,其余各组采用口服麦胶蛋白抗原法建立肾损伤小鼠模型。从第15周开始,各给药组灌胃给与相应药物,1次/d,连续3周,正常对照组和模型组灌胃相同体积蒸馏水。采用ELISA法检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、晚期氧化蛋白产物（AOPPs）、循环免疫复合物（CIC）水平;免疫荧光法检测肾脏单纯免疫球蛋白A（IgA）沉积,PAS染色法观察肾组织IgA1异常糖基化情况,免疫荧光法检测小鼠肾脏补体C3、C4及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,HE染色法观察肾组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,模型组血清BUN、Cr、AOPPs、CIC水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,肾脏IgA、补体C4及TGF-β1表达显著增加（P<0.05或P<0.01）,肾组织出现IgA1异常糖基化,病理损伤明显。青紫颗粒可降低麦胶蛋白所致肾损伤小鼠血清BUN、Cr、AOPPs、CIC水平（P<0.05或P<0.01）,下调肾脏IgA、补体C4及TGF-β1表达（P<0.05或P<0.01）,减轻IgA1异常糖基化及肾脏病理损伤。结论:青紫颗粒对麦胶蛋白所致肾损伤小鼠具有保护作用,该作用可能与其降低AOPPs、CIC水平,下调IgA、补体C4及TGF-β1表达,减轻IgA1异常糖基化有关。     

番茄红素抑制AGEs/RAGE信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠血管钙化的影响

摘要：目的:探究番茄红素（Lyc）抑制糖基化终末产物（AGEs）/AGEs受体（RAGE）信号通路对慢性肾功能衰竭（CKF）大鼠血管钙化的影响。方法:48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(氯沙坦9 mg·kg-1)、Lyc低、高剂量组(10和20 mg·kg-1)及AGEs激动剂+Lyc高剂量组(AGEs-BSA 40 mg·kg-1+Lyc 20 mg·kg-1),每组8只。除正常对照组外,其余各组采用腺嘌呤喂食法制备大鼠CKF血管钙化模型。采用ELISA试剂盒检测血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量;HE染色观察肾组织病理变化;比色法检测腹主动脉组织中钙含量;Von Kossa染色观察腹主动脉组织钙化情况;比色法检测腹主动脉组织中AGEs含量;Western blot检测腹主动脉组织中RAGE含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠SCr和BUN含量显著增加（P＜0.05）;肾组织发生明显病理改变,肾小球内细胞数目增多、结构紊乱,肾小管扩张、坏死,肾皮质变薄、皮髓质界限不清,肾间质可见炎性细胞浸润及纤维化;腹主动脉组织中钙含量显著增加（P＜0.05）,同时中层可见大量黑色颗粒,发生明显钙化;腹主动脉组织中AGEs和RAGE含量均显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,Lyc低、高剂量组大鼠SCr和BUN含量均显著减少（P＜0.05）;肾组织病理损伤减轻;腹主动脉组织中钙含量减少（P＜0.05）,同时钙化程度减轻;腹主动脉组织中AGEs和RAGE含量均显著减少（P＜0.05）,高剂量组变化更为显著。与高剂量组比较,AGEs激动剂+高剂量Lyc组大鼠上述情况有所逆转。结论:Lyc能够减轻CKF大鼠肾损伤,改善其血管钙化,可能通过抑制AGEs/RAGE信号通路而实现。     

葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(ad-vanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mR-NA表达和蛋白水平。结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转。DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05)。RT-PCR与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05)。结论葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。     

鸡矢藤提取物对STZ致糖尿病小鼠肾脏的氧化应激作用和晚期糖基化终产物的影响

目的：研究鸡矢藤提取物（EPS）对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病肾病小鼠的疗效观察。方法：雄性昆明小鼠适应性喂养后尾静脉注射150 mg·kg^-1 STZ,72 h后检测小鼠空腹血糖（FBG）以建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5组：模型对照组,二甲双胍阳性对照组,EPS低、中、高剂量组（2.5,5,10 g·kg^-1）。另设空白对照组。各组小鼠连续灌胃给药4周,空白和模型对照组给予等量生理盐水。末次给药后测定小鼠FBG,收集尿液,检测24 h尿蛋白含量;测定血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和总胆固醇（TC）的含量;检测肾脏组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及晚期糖基化终产物（AGE）水平;HE染色法观察肾脏病理学变化。结果：与模型对照组比较,EPS能显著降低糖尿病小鼠的FBG,并明显降低血清生化指标,降低肾脏组织中MDA、AGE含量和增强SOD、GSH-Px活性,改善肾小管空泡变性和肾小球萎缩。结论：鸡矢藤提取物能有效降低糖尿病肾病小鼠血糖,改善肾功能状态,对STZ所致糖尿病小鼠的肾脏保护作用可能与其能降低AGE的积聚、改善组织的氧化应激状态有关。     

2型糖尿病患者晚期糖基化终末产物水平与骨密度的相关性研究

目的 研究2型糖尿病患者体内晚期糖基化终末产物水平（AGEs）与骨密度的关系.方法 收集本院就诊的2型糖尿病患者217例,对照组为205例非糖尿病正常人群.采用酶联免疫吸附法测定血清AGEs水平,双能X线骨密度仪测定腰椎（L2～L4）及左股骨颈骨密度.结果 2型糖尿病组腰椎（L2～L4）及左侧股骨颈BMD低于对照组（P＜0.05）,但AGEs水平明显高于对照组（P＜0.05）.血清AGEs水平与腰椎骨密度（r=-0.473,P＜0.05）及股骨颈骨密度呈负相关（r=--0.429,P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者体内晚期糖基化终末产物水平与腰椎及股骨颈骨密度密切相关.     

小檗碱类似物Y53在STZ诱导的糖尿病C57BL/6J小鼠中抗糖尿病肾病的作用研究

目的研究小檗碱(BBR)类似物假BBR(Y53)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)小鼠中改善糖尿病肾病(DN)的作用。方法采用腹腔注射STZ 120 mg·kg~(-1)的方法诱发C57BL/6J小鼠的DM。建模成功的动物被分为4组,每天分别灌胃给予生理盐水、BBR 50 mg·kg~(-1)、Y53 50mg·kg~(-1)或罗格列酮(ROSI)5 mg·kg~(-1)。实验过程中和结束后,收集动物的尿液、全血、血清和肾脏,使用试剂盒检测相关指标。以苏木精-伊红(HE)染色对肾组织进行病理学检验,分别以实时荧光定量反转录-PCR(qRT-PCR)和Western blot检测肾脏中靶基因的mRNA和蛋白的表达水平。结果与DM对照组比较,Y53能够明显降低DM动物的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(GHb),改善多食和多尿等DM症状(P<0.01)。与DM对照组比较,Y53还可明显降低血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、24 h尿蛋白、肾指数、血清和肾组织中的晚期糖基化终末产物(AGEs)和一氧化氮(NO)、以及肾脏胆固醇(CHO)和三酰甘油(TG)含量(P<0.05或P<0.01)。在病理检测中,与DM对照组比较,Y53可明显改善DM小鼠肾组织的形态并抑制肾小球硬化(P<0.001)。另外,与DM对照组比较,Y53还能明显下调DM小鼠肾脏中纤维化相关基因,如转化生长因子-β1(TGF-β1)和smad2的表达(P<0.01)。该研究中Y53的肾脏保护效果明显优于BBR和ROSI(P<0.05或P<0.01)。结论BBR类似物Y53在STZ诱导的DM小鼠中具有明显的改善肾脏损伤、恢复肾功能的作用,该化合物在未来有可能被开发成为治疗DN的新型药物。     

槲皮素脂质体对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物及其受体表达的影响

摘要： 目的 观察槲皮素脂质体 （LQ） 对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物 （AGEs） 及其受体 （RAGE） 表达的影响。方法 采用旋转蒸发法制备槲皮素脂质体, 高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素 （STZ） 建立 2 型糖尿病大鼠模型, 并随机分为糖尿病模型组 （DM 组）, 槲皮素脂质体低 （LQ-L）、 中 （LQ-M）、 高 （LQ-H） 剂量组, 氨基胍 （AG） 对照组（AG 组）, 另设正常组 （N 组）。灌胃治疗 8 周后测定各组大鼠血糖、 体质量、 肾脏肥大指数 （KI）、 血尿素氮 （BUN）、 血肌酐 （Scr）, ELISA 法测血清 AGEs 表达和 24 h 尿微量白蛋白, PAS 染色观察肾脏病理改变, 免疫组化测肾组织 AGEs 表达, RT-PCR 检测肾皮质 RAGE mRNA 表达水平。结果 与 N 组比较, DM 组大鼠血糖、 KI、 BUN、 Scr、 血清 AGEs 和 24 h 尿微量白蛋白显著升高, 体质量明显降低; 肾小球体积萎缩, 基底膜增厚; 肾组织 AGEs 和 RAGE mRNA 表达增高 （均 P < 0.05）。与 DM 组比较, LQ 各剂量组大鼠血糖、 KI、 BUN、 Scr、 血清 AGEs 和 24 h 尿微量白蛋白均降低, 体质量增加; 病理改变明显减轻; 肾组织 AGEs 和 RAGE mRNA 表达降低, 以中剂量组作用更明显 （均 P < 0.05）。结论 LQ 可抑制蛋白质非酶糖基化反应, 从而减少肾组织 AGEs 生成及 RAGE mRNA 表达水平, 对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

AGE-RAGE系统与糖尿病足综合征的发病机制及治疗进展

糖尿病足综合征（DFS）是糖尿病严重慢性并发症之一,其发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成参与DFS的发生、发展,AGEs与AGEs受体（RAGE）相互作用,并通过一系列分子机制导致糖尿病神经病变和外周血管病变。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可以延缓糖尿病足的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DFS中的作用和DFS的治疗进展等作一综述。     

糖基化终末产物所致大鼠肾皮质损伤与Na＋/H＋交换蛋白1关系的探讨

目的观察Na＋/H＋交换蛋白1（NHE-1）抑制剂cariporide对糖基化终末产物（AGEs）所致肾皮质损伤的影响,探讨NHE-1在AGEs所致肾损伤中的作用。方法参考文献方法制备肾皮质薄片,用外源性AGEs与肾薄片在DMEM培养液（37℃,95%O2和5%CO2）孵育120 min,以乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽（GSH）活性和NHE-1表达为指标,观察NHE-1抑制剂cariporide、anti-RAGEs对AGEs所致肾皮质损伤的影响。结果AGEs能明显上调肾皮质NHE-1表达,使肾皮质中MDA含量和孵育液中LDH漏出率分别升高2.2倍和2.4倍（P〈0.01）,GSH活性降低3.5倍（P〈0.01） Cariporide（0.1、1μmol.L-1）能显著抑制AGEs引起的这些变化（P〈0.01）。anti-RAGE也能明显阻断AGEs对肾皮质的损伤作用（P〈0.01）。结论AGEs引起的肾皮质损伤主要是通过与受体RAGE结合所导致,NHE-1激活可能参与了AGE-RAGE反应引起肾损伤。     

连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响

［摘要］目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs）及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量（30 mg&#8226;kg 1）链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量（2, 4, 8 g&#8226;kg 1&#8226;d 1）组,二甲双胍组（0.2 g&#8226;kg 1&#8226;d 1）,治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白（U mALB）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血AGEs、生长转化因子（TGF β1）、肿瘤坏死因子（TNF α）等,肾组织苏木精 伊红（HE）染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖（18.67±2.52） mmol&#8226;L 1,MDA（1.78±0.39） nmol&#8226;g 1,U mALB（41.84±8.23） μg&#8226;L 1,血AGEs（116.91±19.96） ng&#8226;mL 1,TGF β1（33.22±9.94） ng&#8226;mL 1,TNF α（54.01±17.55） pg&#8226;mL 1,均较模型组下降（P＜0.05）;SOD（190.11±15.88） U&#8226;mg 1,比模型组升高（P＜0.05）;肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。     

氨基胍对糖尿病大鼠非酶糖化和细胞凋亡的影响

目的观察氨基胍对2型糖尿病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物（AGEs）和细胞凋亡的影响。方法利用高糖高脂饮食及注射小剂量的链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、氨基胍组,并设对照组,分别于16周观察大鼠肾脏形态结构、肾脏凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达和肾皮质AGEs含量。结果电镜下见糖尿病组肾脏小管上皮细胞呈典型的凋亡改变,氨基胍组细胞凋亡明显减轻。免疫组化显示,糖尿病组肾小管上皮细胞中Bcl-2、Bax表达较对照组增多,氨基胍组Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,Bax蛋白表达减少。氨基胍组大鼠肾皮质AGEs含量较糖尿病组明显减少。结论氨基胍可通过降低糖尿病肾皮质AGEs含量调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,抑制肾脏细胞凋亡。     

绞股蓝皂苷对AGEs诱导下人肾小球系膜细胞中RAGE及转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及转化生长因子-β_1(TGF-β1)表达的影响。方法将体外培养的(体积分数为0.15的FBS的DMEM低糖培养液)人肾小球系膜细胞(HMCs)分为4组:正常组、模型组、GP组、阳性对照组。除正常组外,其余组均再给予200 mg·L~(-1)AGEs刺激。此外,GP组中加入不同浓度GP(25、75、175 mg·L~(-1))进行干预,阳性对照组中加入氨基胍盐酸盐(10~(-1)mmol·L~(-1))。应用Western blot技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1蛋白的表达;RT-PCR技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1 mRNA的表达。结果模型组AGEs诱导下HMCs中RAGE、TGF-β1蛋白及mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组比较,GP组中GP可明显下调HMCs中RAGE、TGF-β_1蛋白及mRNA的表达,且呈浓度依赖性(P<0.01)。结论 GP可降低AGEs诱导下HMCs中RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE信号通路,并下调下游因子TGF-β_1的表达,进而延缓糖尿病肾病纤维化进程。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠晚期糖基化终末产物及其受体表达水平影响及机制的研究

目的 探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）体内晚期糖基化终末产物（AGEs）及其受体（RAGE）水平的影响及机制.方法 将24只22周龄SHR随机分为高血压对照组（HC组）和替米沙坦组（T组）各12只,同龄13只威斯塔京都大鼠作为自然对照组（NC组）.T组予替米沙坦6 mg/（kg·d）灌胃,每2周测定各组大鼠血压.干预16周后,腹主动脉取血测定血清NO、超氧化物歧化酶（SOD）、AGEs水平,检测腹主动脉组织RAGE mRNA表达水平.结果与NC组相比,HC、T组收缩压明显升高（P〈0.01）;与HC组相比,T组收缩压明显降低（P〈0.01）.与NC组相比,HC组 NO值明显降低（P〈0.05）、SOD值明显降低（P〈0.01）、AGEs值明显增高（P〈0.01）、RAGE mRNA水平明显增高（P〈0.01）;与HC组相比,T组 NO值、SOD值明显升高（P〈0.05）,AGEs值明显降低（P〈0.01）、RAGE mRNA水平明显降低（P〈0.05）.结论替米沙坦可能通过氧化应激途径降低SHR 体内AGEs及RAGE mRNA水平.     

晚期糖基化终末产物受体在心血管疾病中的研究概况

晚期糖基化终末产物受体（ receptor for advanced glycation end products ,RAGE）是晚期糖基化终末产物（ advanced glycation end products ,AGEs）的特异性受体。 RAGE与AGEs结合可启动一系列受体后信号转导途径,导致多种细胞因子与生长因子的合成与释放,引起血流动力学、血液流变学异常、细胞基质异常增生、血管内皮损伤等病理变化,参与大血管并发症的发生、发展过程。本文就RAGE在心血管疾病中的研究进展进行综述。     

川芎嗪、氨基胍对糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化和细胞凋亡的影响

目的观察川芎嗪、氨基胍对糖尿病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物（AGEs）和细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为糖尿病组、氨基胍组、川芎嗪组和对照组,灌胃16周后观察肾脏形态结构、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达和肾皮质AGEs含量。结果电镜下见糖尿病组肾小管上皮细胞呈典型的凋亡改变,氨基胍组和川芎嗪组凋亡减轻。糖尿病组肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax表达增多,氨基胍组和川芎嗪组Bcl-2表达较糖尿病组增多,Bax表达减少。氨基胍组和川芎嗪组肾皮质AGEs含量较糖尿病组减少。结论氨基胍、川芎嗪可通过降低糖尿病肾皮质AGEs含量调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,抑制肾脏细胞凋亡。两种药物作用相似。     

瑞舒法他汀钙片对阿尔茨海默病伴高胆固醇血症患者认知功能和晚期糖基化终末产物的影响

目的：观察瑞舒法他汀钙片对阿尔茨海默病伴高胆固醇血症患者认知功能和晚期糖基化终末产物（ AGEs）的影响。方法选取90例阿尔茨海默病伴高胆固醇血症患者,按1∶1随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。2组患者均予以均予以常规指导,口服多奈哌齐片治疗。观察组在此基础上加瑞舒法他汀钙片10 mg,1/d,口服,疗程为12周。比较2组患者治疗前、后脂质代谢指标、MoCA评分及外周血AGEs水平的变化。结果（1）观察组TC、LDH-C、AGES均较治疗前及同期对照组降低,差异均有统计学意义（ P ＜0．01）,而对照组治疗前后上述指标差异无统计学意义（ P ＞0．05）。（2）观察组MoCA评分较治疗前及同期对照组均升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05或＜0．01）。而对照组治疗前后MoCA评分差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论瑞舒法他汀钙片可以改善阿尔茨海默病伴高胆固醇血症患者脂质代谢,减少AGEs的生成,提高其认知功能。