凋亡在寄生虫与宿主相互关系中的作用

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制的控制自动结束生命的哪过程.细胞凋亡普遍存在于低等到高等生物中,受着精密的调控.寄生虫感染宿主细胞后可诱导或抑制细胞凋亡,成为寄生虫致病机制以及免疫逃避方式之一.深入了解寄生虫与宿主相瓦关系中凋亡的作用及其信号通路,可进一步丰富寄生虫与宿主相互关系的理论体系,为研发新型抗寄生虫药物提供候选靶点,从而更好地控制寄生虫病.     

凋亡在寄生虫与宿主相互关系中的作用

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制的控制自动结束生命的哪过程.细胞凋亡普遍存在于低等到高等生物中,受着精密的调控.寄生虫感染宿主细胞后可诱导或抑制细胞凋亡,成为寄生虫致病机制以及免疫逃避方式之一.深入了解寄生虫与宿主相瓦关系中凋亡的作用及其信号通路,可进一步丰富寄生虫与宿主相互关系的理论体系,为研发新型抗寄生虫药物提供候选靶点,从而更好地控制寄生虫病.     

半胱氨酸蛋白酶在寄生虫与宿主的相互关系中的作用

半胱氨酸蛋白酶是一类蛋白水解酶,在寄生虫与宿主的相互关系上有着极其重要的作用。该酶除了具有蛋白水解作用外,在宿主体内还具有较强的免疫原性,并在寄生虫对宿主的入侵、免疫逃避和致病机制中发挥着重要的作用。寄生虫与宿主相互关系的阐明,将为寄生虫病的免疫诊断和治疗开辟新的思路。     

细胞凋亡与寄生虫、宿主相互作用的关系

细胞凋亡(apoptosis)是由自稳机制促发的主动性细胞死亡。这一过程既与个体的形成有关,又与免疫机制、器官细胞量的平衡以及多种细胞因子、生长因子、激素等的作用机理有关。近年,寄生虫与宿主相互作用中发现的细胞凋亡现象,日益受到重视。明确寄生虫感染状态下细胞凋亡的调控机制及意义,选择性地促进或抑制细胞凋亡的发生,将有助于达到防病、治病、杀虫的目的。本文就细胞凋亡对寄生虫与宿主相互作用的影响作一综述。一、细胞凋亡形态学特征、生化改变及发生机     

寄生虫的细胞程序死亡及其与宿主相互关系

本综述了细胞程序死亡的概念、发生机制所涉及的相关基因和分子、Ａｐ的形态学和生化特征，寄生虫的Ａｐ及Ａｐ与寄生虫和宿主相互作用的关系。     

寄生虫的细胞程序死亡及其与宿主相互关系

本文综述了细胞程序死亡(apoptosis,Ap)的概念、发生机制所涉及的相关基因和分子、Ap的形态学和生化特征,寄生虫的Ap及Ap与寄生虫和宿主相互作用的关系。     

半胱氨酸蛋白酶在寄生虫与宿主的相互关系中的作用

半胱氨酸蛋白酶是一类蛋白水解酶,在寄生虫与宿主的相互关系上有着极其重要的作 用。该酶除了具有蛋白水解作用外,在宿主体内还具有较强的免疫原性,并在寄生虫对宿主的入 侵、免疫逃避和致病机制中发挥着重要的作用。寄生虫与宿主相互关系的阐明,将为寄生虫病的 免疫诊断和治疗开辟新的思路。     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death，PCD)，是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下，机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞，并控制细胞的数量，调节组织器官的大小、形状，以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制，均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡。自1972年Kerr等提出凋亡的概念后，细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。     

寄生虫与宿主的协同进化关系

寄生虫与宿主是一个特殊的协同进化系统,寄生虫与宿主之间的协同进化体现在寄生虫选择宿主的特异性和在漫长的演化过程中形成的相互适应性和共物种形成.该文从协同进化的概念类型、研究方法以及遗传学、免疫学等方而就寄生虫与宿主的相互关系进行了探讨,并简要阐述了国内主要体表寄生性节肢动物及其宿丰之问的协同进化关系.     

巨噬细胞迁移抑制因子调节寄生虫与宿主免疫系统相互作用机制的研究进展

巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor，MIF）是一种具有特殊结构的免疫调节细胞因子，参与调控宿主细胞生长、迁移和免疫应答等过程。寄生虫感染宿主后，宿主可产生MIF参与同寄生虫之间的相互作用；同时寄生虫也会分泌虫源性MIF，共同参与调节寄生虫与宿主的相互作用。本文将对寄生虫感染后MIF基因的表达调控、MIF在寄生虫与宿主免疫系统相互作用中的作用，以及MIF介导免疫反应的重要信号通路进行综述。     

阿霉素心脏毒性中的细胞凋亡

阿霉素(ADR)在临床上广泛用于治疗多种恶性肿瘤,其作用无可争议。但是ADR长期使用可以出现不可逆转的心肌病、充血性心力衰竭(CHF)而使它的应用受到限制。ADR心脏毒性的发病机制仍有争议。越来越多的证据表明,细胞凋亡在ADR心肌病的发病过程中起关键性作用。这里我们主要讨论阿霉素心脏毒性中的细胞凋亡的研究最新进展。     

狼疮肾炎患者肾组织细胞凋亡的研究

目的 寻找狼疮肾炎中细胞凋亡的新证据,探讨其在狼疮肾炎发病机制中的作用及其临床意义。方法 用电镜和ＴＵＮＥＬ原位末端标记法对１４例狼疮肾炎、３２例原发性肾小球肾炎和５例正常肾组织细胞进行细胞凋亡检测。结果 狼疮肾炎组织细胞平均凋亡积分较原发性肾小球肾炎及正常肾组织明显增高。并发现有巨噬细胞吞噬凋亡细胞和凋亡小体现象。结论 细胞凋亡异常在狼疮肾炎的发生、发展中起一定作用     

寄生虫对肠道菌群和宿主免疫功能影响的研究进展

寄生虫、肠道菌群和宿主三者之间存在错综复杂的相互作用,寄生虫感染宿主后不仅可以通过分泌物或排泄物直接改变宿主的肠道菌群,还可以通过调节宿主的免疫细胞和免疫器官的功能,进一步影响宿主免疫性疾病的发生和发展。本文综述了寄生虫感染对宿主肠道菌群的物种多样性和群落结构的影响,以及寄生虫感染对宿主免疫稳态和免疫性疾病的影响,通过探讨寄生虫感染对宿主肠道菌群的作用机制,以期为调控肠道菌群靶向治疗寄生虫病提供参考。     

Mitochondria in Neutrophil Apoptosis

Central in the regulation of the short life span of neutrophils are their mitochondria. These organelles hardly contribute to the energy status of neutrophils but play a vital role in the apoptotic process. Not only do the mitochondria contain cytotoxic proteins that are released during apoptosis and contribute to caspase activation, but they also act as sensors of the metabolic and redox state of the cell and as scavengers of free Ca2+. The balance of the expression and activity of the proapoptotic and antiapoptotic members of the Bcl-2 family of proteins determines the life span of neutrophils, because these proteins are essential for the formation of a permeability transition pore in the mitochondria and also seem to control the release of Ca2+ from the endoplasmic reticulum and thereby mitochondrial energy metabolism.     

奥美拉唑对大鼠胃上皮细胞凋亡的影响

目的 :探讨奥美拉唑对大鼠胃上皮凋亡的影响。方法 :将 1 4只Wistar大鼠随机分为 2组 :实验组予以奥美拉唑 (40mg/kg)灌胃 1次 /d ,共 7d ;对照组以生理盐水代替。 7d后处死动物 ,分别取胃底、胃体、胃窦部黏膜标本 ,用TUNEL法检测胃上皮细胞凋亡情况。结果 :对照组、实验组胃底、胃窦、胃体部凋亡指数分别为 :4.98± 1 .64、8.1 2± 2 .61 ;4.69± 1 .58、7.2 9± 2 .34 ;3 .82± 1 .52、6 .68±2 .65 ,实验组与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) ,两组组内比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :奥美拉唑在体内能诱导大鼠胃上皮细胞凋亡 ,凋亡增加可能是过度增殖和突变的刺激因素 ,或是对增殖的反馈平衡调节