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相似文献
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1.
目的探讨血浆多种神经肽与急性脑血管病的相关性。方法对96例急性脑血管病痛人采用放射免疫法检测血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的含量。结果脑出血组CGRP明显低于对照组(P〈0.01)。NPY高于对照组(P〈0.05)。脑梗死组NPY增高,与对照组比较有统计学意义(P〈0.01),CGRP含量与对照组比较无统计学意义。中重型脑出血病人CARP明显降低。NPY明显增高,与轻型比较有统计学意义(P〈0.05)。中重型脑梗死病人NPY高于轻型组(P〈0.05)。结论急性脑血管病早期病人血浆中CGRP、NPY、NT的含量与病情轻重有关。  相似文献   

2.
韦远田 《内科》2011,6(6):539-541
目的探讨早期局部亚低温联合高压氧治疗急性期大面积脑梗死的临床疗效。方法 2004年1月~2010年12月我院收治的急性期大面积脑梗死患者76例,随机分为两组,亚低温组(39例)采用早期头颈部亚低温联合高压氧及常规内科治疗等措施;常温组(37例)采用常规内科治疗,观察神经功能恢复情况,比较两组治疗15 d后的Kurtzke神经功能障碍量表(EDSS)评分情况。结果亚低温组有效率(82.7%)明显高于常温组(62.6%),亚低温组效果优于常温组,差异有统计学意义(u=3.828,P=0.000)。结论早期头部亚低温联合高压氧治疗急性期大面积脑梗死临床疗效明显。  相似文献   

3.
目的探讨米力农对老年充血性心力衰竭(CHF)患者血浆活性肽的影响及临床意义。方法用放免法检测54例老年CHF患者静滴米力农前后的血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)及神经降压素(NT),并与30例体检健康者(对照组)进行比较。结果与对照组比较。CHF组治疗前和治疗后6h.7d的血浆ET、NPY、CGRP均明显升高,NT明显降低(P〈0.05或〈0.01);与治疗前比较,CHF组治疗后7、10d血浆ET、CGRP、NPY均明显降低,NT明显升高(P〈0.05或〈0.01)。结论血浆NPY、NT、ET、CCRP变化对CHF的病理生理过程有重要影响,并与其严重程度密切相关。米力农在改善CHF患者心功能,降低肺、体循环阻力的同时,可降低其血浆NPY、ET、CGR。  相似文献   

4.
董荣真 《山东医药》2011,51(42):107-108
目的观察电刺激小脑顶核(CFNs)对恢复期脑梗死(CI)患者血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法选择恢复期CI患者100例,随机分为观察组及对照组,各50例。两组常规治疗,观察组同时给予CFNs。治疗前、治疗第14天时采用放射免疫法测定患者血浆NPY、CGRP。结果两组治疗后血浆NPY水平较治疗前降低(P均〈0.01),观察组治疗后血浆NPY水平较对照组降低更显著(P〈0.01);两组治疗后血浆CGRP水平较治疗前明显升高(P均〈0.01),观察组治疗后血浆CGRP水平较对照组升高更显著(P〈0.01)。结论 CFNs对恢复期CI患者的血浆NPY、CGRP水平有影响,其治疗作用机制可能与降低患者血浆NPY、升高血浆CGRP水平有关。  相似文献   

5.
右室起搏前后血管活性物质和心功能的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
探讨右室起搏前后患者血管活性物质水平与心功能的相关性。采用放射免疫法测定 37例右室起搏术前后和 30例正常对照组血内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、神经降压素 ((NT)、一氧化氮 (NO)水平 ,同时应用彩色多普勒超声心动图测定起搏治疗前后患者的左、右心功能及血液动力学参数。结果 :与健康人相比 ,右室起搏术前后患者血ET、ANP、CGRP、NPY升高 ,NT、NO下降 ;手术治疗前后相比 ,无起搏综合征组的血ET、CGRP无明显变化 ,ANP、NPY明显下降 ,血NT、NO明显升高 ;起搏综合征组的血ET、ANP、CGRP、NPY、NO均明显升高 ,而NT明显下降 ,这种变化在第 4周比第 1周更明显 ;且血ET、ANP、CGRP、NPY、NO与肺动脉平均压呈正相关 ,与左、右室射血分数呈正相关。结论 :起搏综合征患者存在着明显的血管活性物质水平失衡  相似文献   

6.
目的评价巴曲酶联合局部亚低温治疗脑梗死的临床疗效。方法选择发病时间在12 h以内的脑梗死患者45例,随机分为亚低温组(22例)和常温组(23例)。亚低温组在入院第1、3、5天分别给予10、5、5 BU巴曲酶静脉滴注,同时给予局部亚低温脑保护处理(24 h内将鼓膜温度降至33℃,并维持72 h);常温组仅用巴曲酶(同亚低温组)治疗。采用改良的爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表(MESSS)评价治疗前后神经功能缺损程度;采用全国第四届脑卒中会议制定的标准评价临床疗效。结果亚低温组及常温组在治疗后第14天MESSS评分分别为12±8、19±6;在第21天分别为8±7、14±9,两者比较差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。亚低温组有效率为86.4%(19/22),常温组为52.2%(12/23),差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组无明显不良反应。结论巴曲酶联合局部亚低温治疗脑梗死的临床效果要优于单用巴曲酶,且无明显的不良反应。  相似文献   

7.
目的:探讨钙拮抗剂对高血压病患者血管活性肽的影响及其意义. 方法:应用放免法同步测定钙拮抗剂治疗前后的高血压病组(n=62)和正常对照组(n=50)的血浆ET、CGRP、NPY、NT的浓度水平. 结果:高血压病组治疗前ET、NPY均明显高于正常对照组;CGRP、NT则低于正常对照组,且NPY与NT、ET与CGRP呈显著负相关,而舒张压与ET、NPY呈正相关.治疗后收缩压、舒张压和ET、NPY均明显下降,而CGRP、NT水平明显升高. 结论:NPY与NT、ET与CGRP的浓度水平对高血压病的病理生理过程具有重要的影响,而钙拮抗剂通过对高血压病患者的血浆血管活性肽的调节作用以达到保护靶器官的目的,且非洛地平的作用强于硫氮酮.  相似文献   

8.
目的观察亚低温联合降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及机制。方法将124例急性脑梗死患者随机分为观察组64例和对照组60例,两组均予降纤酶等改善循环药物,观察组在此基础上加用冰帽亚低温治疗。观察两组治疗前及治疗后7d血清IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并根据神经功能缺损评分变化判定疗效。结果治疗后7d观察组血清IL-6水平明显低于对照组、SOD水平明显高于对照组(P均〈0.05);观察组和对照组总有效率分别为76.6%和60.0%(P〈0.05)。结论局部亚低温辅助降纤酶治疗能够改善急性脑梗死患者预后,可能机制为减轻缺血脑组织内氧化应激及炎症反应。  相似文献   

9.
目的观察局部亚低温治疗对脑梗死患者血清L-选择素(L-selectirt)和细胞间黏附分子-1的(ICAM-1)影响,并探讨局部亚低温对脑缺血的保护机制。方法将76例脑梗死患者随机分为局部亚低温组(38例)和常规治疗组(38例),另设健康对照组25例;常规治疗组应用药物治疗,局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察两组患者发病第1、3、5、7、14天血清L-选择素和ICAM—1水平的变化。结果两组患者发病第1天血清L-选择素和ICAM-1水平均高于健康对照组(P〈0.01);第3天常规治疗组L-选择素和ICAM—1水平达高峰,局部亚低温组下降,明显低于常规治疗组(P(0.01);在发病第7天,局部亚低温组血清ICAM-1和L-选择素仍明显低于常规治疗组(P(0.01)。结论局部亚低温治疗可显著降低脑梗死后患者血清L-选择素和ICAM-1的浓度,减轻脑梗死后的炎症反应,发挥其脑保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨血神经肽(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经降压素(NT)与脑血管病发生发展的关系。方法:用RIA方法测脑血管病(脑出血、脑梗死)患者和正常对照者血浆中NPY、CGRP、NT浓度,将其结果进行相关分析。结果:脑梗塞组CGRP值低于对照组(P<0.001),NPY高于对照组(P<0.05),NT低于对照组(P<0.05)。脑出血组CGRP值高于对照组(P<0.001),NPY高于对照组(P<0.05),NT低于对照组(P<0.05),脑出血组NPY、CGRP、NT值均高于脑梗死组,结论:NPY、CGRP、NT浓度变化与脑血管的发生发展有一定关系。  相似文献   

11.
目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温(32~33℃)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白(β—amyloid protein,Aβ)表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别于缺血后2、3、6、8、12h进行再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测Aβ表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少,Aβ阳性细胞数量明显减少(P〈0.05),凋亡的神经细胞明显减少(P〈0.05)。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组(P〈0.05或P〈0.01)。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用,其机制可能为亚低温抑制Aβ表达,进而抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。  相似文献   

12.
目的观察依达拉奉联合高压氧治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法选择2010年10月—2013年5月我院收治的急性脑梗死患者96例,将其随机分为治疗组56例和对照组40例。对照组给予常规治疗;治疗组除常规治疗外,给予依达拉奉联合高压氧治疗,均治疗20 d。观察两组治疗前后神经功能缺损评分和血液流变学指标,并比较两组疗效。结果治疗组总有效率为92.9%(52/56),高于对照组的80.0%(32/40)(P0.05)。治疗后治疗组神经功能缺损评分、全血比黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原均低于对照组(P0.05)。两组均未出现明显不良反应。结论依达拉奉联合高压氧治疗急性脑梗死疗效显著,可以有效改善患者血液流变学,降低脑缺血后神经功能的损伤,且无明显不良反应。  相似文献   

13.
目的探讨临床对脑梗死患者行血浆Hcv(同型半胱氨酸)检测的作用。方法神经内科接收130例脑梗死患者,称为临床检测组。抽选健康体检者130例为对照研究人员,称为正常体检组。在入院次13且空腹12h时,于肘静脉采集血液5ml。经FPLA(荧光偏振免疫)检测Hcy。结果在临床检测组(130例)中,发生高Hcy的概率、Hcy水平都比正常体检组(130例)高,P〈0.05。临床检测组的Hcy水平和治疗前对比,下降明显,P〈0.05。倘若病情呈现加重趋势,Hcy水平就会上升,神经功能缺损显示分值会增高。各亚组(重型脑卒中、中型脑卒中、轻型脑卒中)间差异显著,P〈0.05。结论脑梗死患者显示Hcy水平明显要比健康人群高,病情轻重和Hcy水平高低成正比,有效的治疗可使Hcy水平明显下降,Hcy水平是疗效观察、临床诊断的参考指标,临床作用很大。  相似文献   

14.
目的 探讨急性脑梗死后血清TNF-α水平与神经功能缺损程度评分(NIHSS评分)的关系及依达拉奉的干预作用.方法 选择急性脑梗死患者60例,随机均分为对照组、治疗组.对照组给予脑梗死常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉(30 mg,2次/d),连用14 d.分别检测两组脑梗死后1、5、14 d血清TNF-α水平,并在相应时间点行NIHSS评分.同期选择健康体检者30例作为正常组,检测其清晨空腹血清TNF-α水平.结果 治疗组、对照组血清TNF-α水平、NIHSS评分在梗死后1d开始升高,5d时达高峰,14 d时明显降低,两组急性梗死后14 d血清TNF-α水平、NIHSS评分比较差异均有统计学意义(P均<0.01),且两组各时间点血清TNF-α水平、NIHSS评分与正常组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).急性脑梗死患者血清TNF-α水平与NIHSS评分呈线性正相关(r =0.662,P<0.01).结论 急性脑梗死后血清TNF-α水平明显增高,且与NIHSS评分密切相关;依达拉奉可能通过抑制血清TNF-α水平而改善神经功能.  相似文献   

15.
依达拉奉治疗出血性脑梗死30例疗效观察   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨依达拉奉治疗出血性脑梗死(HCI)的疗效。方法60例HCI患者随机分为对照组和观察组各30例。对照组应用甘露醇、呋噻米、托拉塞米等脱水降低颅内压,控制血压、血糖及对症支持等综合治疗。观察组在常规治疗组基础上加用依达拉奉30mg+0.9%氯化钠溶液250ml静脉滴注,2次/d。15d为1个疗程。分剐对两组治疗前、治疗1月后的神经功能缺损评分及临床疗效进行比较。结果两组患者治疗前临床神经功能缺损程度评分间差异无统计学意义(t=0.507,P〉0.05),治疗后差异有统计学意义(t=3.823,P〈0.01)。两组患者临床疗效间差异有统计学意义(u=2.229,P〈0.05)。结论依达拉奉治疗急性HCI能有效改善神经功能缺损,提高临床疗效。  相似文献   

16.
目的探讨脑梗死急性期患者的血清胆红素水平及其与患者病情和预后的关系。方法选择符合诊断标准的脑梗死急性期(发病≤2周)患者177例,基本资料相匹配的非急性期脑梗死(发病〉2周)患者38例、对照组102例。检测各组入院〈72h的血清总胆红素、直接胆红素水平,计算间接胆红素值,并检测血脂、血糖、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原等生化指标。对急性期组于入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损情况,于发病后3个月采用改良Rankin量表(mRS)进行预后评估。结果①脑梗死急性期组的血清总胆红素、直接胆红素水平明显高于非急性期组及对照组(P〈0.05,或P〈0.01);间接胆红素水平仅高于非急性期组,差异有统计学意义(P〈0.05)。非急性期组的三种血清胆红素水平均低于对照组,但差异无统计学意义。②随着神经功能缺损严重程度的增加,脑梗死急性期组三种胆红素水平均有升高趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。③发病后3个月,脑梗死急性期组中,预后良好(mRS为0~2分)者入院时的血清总胆红素、直接胆红素水平均高于预后不良者(mRS为3~5分),差异有统计学意义(P〈0.05)。④多因素Logistic回归分析显示,血清总胆红素升高与预后良好独立相关(OR=0.807,95%CI:0.718~0.907,P〈0.01)。结论脑梗死急性期患者血清胆红素水平呈应激性升高,血清胆红素水平的增高与神经功能缺损程度无显著相关,但与预后良好有相关性。急性期胆红素水平的增高可能为机体对卒中事件的一种保护性防御反应。  相似文献   

17.
目的观察急性脑梗死患者血脂、纤维蛋白原(Fb)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)并经阿托伐他汀治疗后变化,评价其对神经功能缺损评分的影响。方法将经临床及头颅CT确诊为急性脑梗死患者86例随机分为两组各43例,对照组常规治疗,治疗组加阿托伐他汀每晚40 mg口服,连续3个月,观察其用药前后上述指标变化。结果阿托伐他汀治疗组TC、TG、LDL-C、Fb较治疗前和对照组比较明显降低,APTT、PT、HDL-C较治疗前和对照组比较明显升高,而对照组自身前后比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。阿托伐他汀治疗组与对照组治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义,治疗3个月后,两组神经功能缺损的评分均下降(均为P<0.01),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀能有效调整血脂代谢,促进脑细胞功能恢复,改善神经功能。  相似文献   

18.
目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)等炎性因子的变化,探讨其临床意义及其相互关系.方法 用ELISA法测定30例COPD急性加重期患者治疗前后血浆ET-1、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平,半定量免疫色谱法检测血清降钙素原(PCT)水平,免疫散射比浊法检测血浆C反应蛋白(CRP)水平,同时进行血气分析,并与我院同期30例健康体检者组成的对照组进行比较.结果 COPD急性加重期组和缓解期组ET-1、PCT、CRP水平均较对照组明显升高(P<0.01),血浆CGRP水平较对照组明显下降(P<0.01);COPD缓解期组ET-1、PCT、CRP水平较急性加重期组明显下降(P<0.01),CGRP水平较急性加重期组明显升高(P<0.01).直线相关分析显示,COPD急性加重期组ET-1、PCT、CRP三者之间呈显著正相关,且均与CGRP呈显著负相关;CGRP与PaO2呈显著正相关,ET-1、CRP、PCT均与PaO2呈显著负相关.结论 联合检测ET-1、CGRP、PCT、CRP有助于COPD患者病情监测和指导治疗.  相似文献   

19.
目的应用磁共振技术观察人尿激肽原酶(尤瑞克林)对急性脑梗死患者脑梗死灶大小、脑血流等的影响,进一步阐明药物的可能作用机制。方法选取发病48h内的急性脑梗死患者41例,随机分为尤瑞克林组(23例)和丹参组(18例)。根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS),将患者分成轻、中、重三度。尤瑞克林组,给予0.15PNA单位尤瑞克林,丹参组给予400mg丹参,均为静脉滴注.1次/d,10d为一疗程。于治疗前及治疗后10d对患者进行头部磁共振多序列的检查。发病后30、90d采用改良Rankin量表评定患者的临床预后。结果①两组治疗后NIHSS分值,均较治疗前降低(P〈0.01);NIHSS〉10的中、重度患者,尤瑞克林组、丹参组治疗前后NIHSS差值中位数分别为4.0(3.0~7.0),2.0(2.0~3.0),差异有统计学意义(P=0.037),尤瑞克林组对中、重度患者疗效更好;②尤瑞克林组、丹参组梗死灶增大的比率分别为42.9%(9/21)和41.2%(7/17).差异无统计学意义(P=0.92),两组梗死灶渗血率分别为38.1%(8/21)和11.8%(2/17),差异无统计学意义(P=0.14);③尤瑞克林组及丹参组在治疗后,梗死区局部脑血流量均较治疗前增加,差异有统计学意义(P〈0.001);尤瑞克林组在治疗后相对局部脑血流星(梗死区脑血容量/镜像区脑血容量)增加较丹参组明显,分别为1.26±0.13和1.05±0.26,差异有统计学意义(t=2.18,P〈0.05);④MRA显示两组患者的大血管再通比例分别为5/7和3/6,差异无统计学意义(P=0.59)。结论尤瑞克林能增加急性脑梗死患者的梗死区血液供应;与丹参组比较对中、重度患者疗效更好。  相似文献   

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