他汀类药物治疗阿尔茨海默病的作用机制研究进展

<正>随着我国快速进入老龄化社会,痴呆的发病率越来越高,目前我国痴呆患者已超过600万,给社会和家庭带来了沉重的负担。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期痴呆中最常见的一种类型[1],约占2/3。AD是一种慢性神经系统退行性更多还原     

轻度认知障碍干预方法的研究进展

正随着医学的进步,人类的预期寿命在不断增加。一般人群中痴呆患者的数量也在增加。一项元分析发现中国老年期痴呆症的患病率在5.15%。阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)和脑血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要亚型,患病率分别为3.56%和1.11%[1]。其余痴呆还包括帕金森痴呆、正常压力脑积水、额叶痴呆、酒精性痴呆、外伤性脑损伤等。神经退行性疾病大多起病隐匿,早期症状检测可以为二     

阿尔茨海默病患者体液生物标志物的研究进展

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种在老年人群中常见的神经系统退行性疾病,临床主要表现为记忆和认知功能损害、行为异常和人格改变等,典型病理特征是老年斑(senile plaques,SPs)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和广泛的神经元缺失等.2011年4月由美国国家老年研究所和AD协会发布的一项指南中将AD自然病史分为3个阶段:临床前期、轻度认知损害期(mild cognitive impairment,MCI)和AD痴呆期,但多数患者确诊时已处于不可逆转的AD痴呆期,寻找一种或几种AD早期诊断的生物标记物已成为国内外学者共同关心的课题[1-2].     

阿尔茨海默病的中西医诊治进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)于1907年被德国科学家Alzheimer首先描述。AD多起病于老年期,起病隐匿,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,是一种慢性的大脑退行性疾病。AD的主要病理学特征为淀粉样前体蛋白裂解生成的淀粉样蛋白广泛沉积于脑内形成老年斑,以及大量神经纤维缠结并伴随着神经元数量减少。AD是老年期痴呆中最常见的类型,占老年期痴呆总患病率的60%。随着世界人口老龄化程度的提高,AD的患病率不断增加,目前全世界AD患者     

奋乃静合用丙戊酸钠治疗阿尔茨海默病精神行为症状的疗效对照分析

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease AD）是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。国际老年精神病协会称之为痴呆的精神行为症状（behavioral and psychological symptoms of dementia，BPSD）。有80％-90％的痴呆患者在病程某个阶段会出现BPSD，BPSD的处理成为AD经济负担的主要因素之一。作者寻求BPSD的较适宜治疗方案。     

阿尔茨海默病外周血内皮祖细胞数量及功能的研究

目的观察内皮祖细胞(EPC)在阿尔茨海默病(AD)外周血中的数量及功能,探讨AD潜在的血管机制。方法选择58例AD患者分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组21例和重度痴呆组18例,并以18名无痴呆者作为对照组,采集外周血,分离及培养EPC,采用荧光标记方法评估体外培养EPC数量,同时检测EPC的迁移和黏附功能,分别进行组间EPC数量、迁移和黏附功能的对比。结果 4组外周血EPC数量比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中度痴呆组和重度痴呆组的外周血EPC的迁移和黏附功能均低于轻度痴呆组和无痴呆组(P均<0.05)。结论 AD患者的EPC功能下降,导致内皮细胞修复功能降低,这可能与AD的发生发展有关。     

阿尔茨海默病药物治疗的现状及展望

阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病。随着人口老龄化,发病率日益增加。根据中国疾控中心统计数据显示,2005—2016年的10余年里,因AD死亡的人数增长比例高达57. 8%,预计到2050年全球AD痴呆患者将超过1亿。针对AD的药物治疗一直是研究热点,全世界范围内正在大规模开展抗AD新药的临床前筛选工作,然而,在所有类型AD治疗药物中,失败率均大于99%,而对于疾病修饰治疗(DMTs)失败率为100%。目前仅有五种药物被批准用于治疗,均为乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂,且只能减缓症状,无法改变疾病进程。本文就阿尔茨海默病目前常用药物治疗、新药研发现状以及未来研发方向进行介绍。     

阿尔茨海默病生物标志物AD7c-NTP的研究现状

随着人口老龄化日益加剧,全球阿尔茨海默病(AD)患者数量已超过 5000 万,预计 30 年后,将达到1.52 亿例[1],其相应的治疗成本也将增至 9.12 万亿美元[2-3].目前,AD 的病因及发病机制尚不明确,且无有效方法阻止、逆转病情,治疗只能起到延缓、减轻病情的作用.2011 年,生物标志物的概念被引入到美国国立衰老研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)诊断标准中[4].AD生物标志物的发现使早期诊断 AD成为可能,目前已报道多种生物标志物,且部分已应用于临床,如tau蛋白[5]、β淀粉样蛋白(Aβ蛋白)、阿尔兹海默病相关神经蛋白(AD7c-NTP)[6]等.其中AD7 c-NTP 的临床诊断价值受到关注.AD7 c-NTP是神经丝蛋白家族中一种相对分子质量约为 41×103的脑蛋白,在 AD 神经变性早期的皮质神经元、脑组织提取物、脑脊液和尿液中 AD7 c-NTP 水平升高,其水平可能与痴呆的严重程度呈正相关,具有作为 AD生物标志物的巨大潜力[7].因此,本文将从 AD7 c-NTP的发现、病理联系、临床应用等方面评估其作为AD生物标志物的可行性.     

血脑屏障与阿尔茨海默病病变的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是导致痴呆的重要原因,进行性认知、记忆及行动能力障碍是其临床特点。研究发现,超过40%的AD患者脑内存在血脑屏障(BBB)通透性增高现象,血管内皮细胞、周细胞损伤甚至死亡是其主要原因;同时血管内皮细胞、周细胞损伤又与痴呆的发生密切相关。本文综述总结AD与BBB的内在联系及作用机制的研究进展,以期为AD的治疗提供新的治疗方向。     

阿尔茨海默病的神经生物学发病机制及相关治疗研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）,又称老年性痴呆,是一种常见于老年人的中枢神经系统进行性退行性疾病,以进行性的认知功能损害和记忆力减退、精神行为异常以及生活能力减退等为主要表现。其典型的病理改变为老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）。据统计,全球有超过2000万人患老年性痴呆,估计我国现有痴呆的老年患者超过400万人,其中阿尔茨海默病约占1／3。     

阿尔茨海默病的临床诊断研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的进行性神经退行性疾病,主要发生于老年及老年前期,原因尚不明确。AD占所有痴呆的50%-60%,目前全世界约有1100万AD患者,据推测,到2025年这一数字将翻一番[1]。目前尚缺乏根本有效的治疗方法,特别是在疾病中晚期治     

丁苯酞联合美金刚对阿尔茨海默病患者血管内皮功能的影响

阿尔茨海默病（alzheimer＇ sdisease,AD）是临床上一种以进行性认知障碍和行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病,老年斑、神经纤维缠结和神经元减少是AD的主要病理改变。大量研究表明,血管性危险因素是中老年人记忆力下降的重要原因,临床病例研究也显示超过1/3的AD死者脑内存在不同程度的脑血管病理改变。本文拟通过测定AD患者治疗前后痴呆量表评分、血清血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平变化,以探讨丁苯酞联合美金刚对AD患者的临床疗效。     

身体活动对轻度认知损害老年人认知功能的影响及其可能机制

正随着全球人口的老龄化,慢性非传染性疾病的患病人数增加,包括痴呆症。据估计每4s就有一位痴呆患者被确诊,其中阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)为最常见的痴呆类型。如果延迟其发病1年,可在世界范围内减少920万AD患者~[1]。因此,对痴呆患者早期诊断和预防对减少全球痴呆患者、提高老年人生存质量非常重要。轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)是介     

糖代谢异常与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型。本文就AD与糖代谢之间的关系做一简单的综述。1 AD概述及其流行病学调查AD以进行性认知行为全面减退为临床特征,AD患者在早期出现渐进性的记忆障碍,尤其是近     

老年痴呆相关概念辨析

痴呆(Dementia)是一种由大脑病变引起的综合征,临床特征为记忆、理解、判断、推理、计算和抽象思维等多种认知功能减退,可伴有幻觉、妄想、行为紊乱和人格改变.老年前期(通常指65岁以前)或老年期痴呆(65岁以后)泛指发生于这个年龄阶段的各种痴呆,而老年性或早老性痴呆则特指阿尔茨海默病.老年痴呆包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、脑血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和混合型痴呆(mixed dementia,MD)等多种类型.其中阿尔茨海默病是老年痴呆的一种最常见的类型,患者约占痴呆总人数的55％.     

痴呆的治疗及社区干预

痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍综合征。痴呆主要分为原发性痴呆（阿尔茨海默病）和血管性痴呆两种类型,阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）是老年痴呆的主要类型。老年痴呆是目前位于心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死因。随着我国快速的人口老龄化进程,老年痴呆已成为我国不可忽视的公共卫生和社会问题。     

骨钙含量变化与阿尔茨海默病发生关系

老年性痴呆亦称阿尔茨海默病（AD）,是一种以临床和病理为特征的进行性退行性神经系统疾病.病因至今不清楚.现有资料研究表明,AD发生是多种因素相互作用的结果.现代研究重点集中在遗传学、免疫学、慢病毒,铝和其他毒物的聚结与痴呆发生关系上.对发病机制研究,从分子生物学角度,集中在大脑皮层的神经生物化学改变和皮层下核团退行性变化上.近年来有人提出AD发生与骨钙减少和脑部（脑细胞内）钙含量增多有关.我们用5年时间,从来我院就诊及住院的痴呆患者中筛选出阿尔茨海默病（老年性痴呆）患者,进行前瞻性观察研究.通过定量CT（QCT）检测腰椎骨密度（BMD）,观察骨钙含量变化与AD发生关系,为临床治疗提供资料.     

阿尔茨海默病临床药物治疗

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种中枢神经系统原发性退行性疾病,临床特征表现为进行性记忆和认知功能丧失（痴呆综合征）,及非认知功能损害（精神症状）。随着人口老龄化的快速发展,AD的发病率正日益增高,已成为危及老年人生命的第四大病因。有研究表明,在65a～74a患病率为3％,75a～84a为19％,≥85a为47％。目前,全世界约有1700万-2500万AD患者。我国AD患者已超过500万。     

奥氮平与氯氮平治疗老年期痴呆患者的比较

老年期痴呆（SD）是指发生于老年时期的持续性智能损害及不同程度社会活动能力降低,并逐渐加重的一种慢性疾病,以阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）最为常见。SD患者多合并行为紊乱、攻击性行为、幻觉、     

痴呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗标准

<正>阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）又称老年性痴呆,是所有痴呆中最为常见的临床类型,约占痴呆的50%以上,已成为老年人死亡的第四位原因,常出现认知障碍、精神行为异常,影响日常生活及社会交流。国际阿尔茨海默病协会公布数据：2019年全球有近5000万人口患有痴呆,预计到2050年将增加到1.5亿,每3秒就有一人罹患痴呆;随着人口老龄化进程加快,到2030年,我国的痴呆人数将突破1600万。目前西药治疗不能有效延缓本病的进展,且长期服药可出现不同程度的不良反应。