１８００ ＭＨｚ模拟手机电磁场长期辐射对ＮＩＨ／３Ｔ３细胞周期和凋亡的影响

摘要：目的　探讨１８００ ＭＨｚ电磁辐射对ＮＩＨ／３Ｔ３细胞周期和凋亡的影响。方法　将ＮＩＨ／３Ｔ３细胞假暴
露或间断暴露（５ｍｉｎ开,１０ｍｉｎ关）在比吸收率（ｓｐｅｃｉｆｉｃａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｒａｔｅ,ＳＡＲ） 为２ Ｗ／ｋｇ,模拟全球
移动通信系统（ｇｌｏｂａｌｓｙｓｔｅｍｆｏｒｍｏｂｉｌｅｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ,ＧＳＭ）通话状态信号的１８００ＭＨｚ电磁场中。每
天暴露５ｈ,连续６０ｄ,期间每３～４ｄ传代一次。暴露完毕后,用ＣｅｌｌＣｏｕｎｔｉｎｇＫｉｔ ８ （ＣＣＫ ８） 检测细胞
活性;染色后用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期的变化;用Ｃａｓｐａｓｅ ３活性检测试剂盒检测细胞凋亡
因子Ｃａｓｐａｓｅ ３的活性变化。结果　与假暴露组相比,暴露组细胞活力下降且培养９６ｈ 后明显下降（狋＝
３０．７８,犘＝０．０４８）;暴露组细胞处于Ｓ期（狋＝３．２６７,犘＝０．０２２） 和Ｇ２ 期（狋＝ ３．８４４,犘＝０．０２２９） 的
百分数较假暴露组有明显增加;细胞凋亡率明显增加（狋＝３．３４９,犘＝０．０４７）,Ｃａｓｐａｓｅ ３ 活性增高（狋＝
１３．５９３,犘＝０．０１３）。结论　ＮＩＨ／３Ｔ３细胞经６０ｄ１８００ ＭＨｚ模拟手机电磁辐射后,细胞活性下降,Ｓ期
和Ｇ２ 期阻滞,同时细胞凋亡率增加。
关键词：电磁辐射;ＮＩＨ／３Ｔ３细胞;细胞周期;细胞凋亡
中图分类号：Ｒ１４４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０３ ０２２６ ０４     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca~（2＋）浓度及Ca~（2＋）、Mg~（2＋）－ATP酶活力的影响

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ，小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ．结果发现０．５ｍｗ·ｃｍ－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降，５和５０ｍＷ·ｃｍ－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ２＋明显超载，并且表现出与质膜ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关．ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高ｃａ２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

1800MHz电磁辐射对小鼠皮肤细胞的氧化损伤作用研究

目的研究1 800 MHz电磁辐射对细胞的氧化损伤作用。方法使用1 800 MHz,比吸收率为2、3、4 W/kg电磁辐射辐照小鼠皮肤细胞(JB6),细胞分为辐照组与对照组。辐照结束后,采用流式细胞术,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,再加入ROS中和剂富氢水,以观察其对ROS的中和作用。通过硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,来评价电磁辐射后细胞氧化损伤程度。结果比吸收率为2、3 W/kg时,暴露2h内细胞内ROS水平变化差异无统计学意义;4 W/kg暴露20 min、80 min、120min后,暴露组细胞与假暴露组比较ROS水平均显著升高(P0.05);加入富氢水后,暴露组与普通培养基暴露组比较,降低了50.79%;4 W/kg暴露120min后丙二醛含量显著升高(P0.05)。结论4 W/kg 1 800 MHz电磁辐射会引发细胞内ROS升高并造成细胞氧化损伤。     

核桃低聚肽对６０Ｃｏγ射线照射小鼠氧化损伤 保护作用的实验研究

摘要：目的　探讨核桃低聚肽（ＷＯＰｓ）对６０Ｃｏγ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用。方法　将９６ 只ＳＰＦ 级雌性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为６ 组：空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（０．４４ｇ／ｋｇ）、ＷＯＰｓ组低、 中、高组（０．２２ｇ／ｋｇ、０．４４ｇ／ｋｇ、０．８８ｇ／ｋｇ）,连续饮水途径给予不同溶液第１４ 天,除空白对照组外, 所有小鼠全身照射３．５ Ｇｙ剂量６０Ｃｏγ 射线,分别在辐照后第３ 天和第１４ 天检测小鼠血清及肝脏ＳＯＤ、 ＧＳＨ Ｐｘ活性及ＭＤＡ 含量。结果　辐照降低了小鼠肝脏及血清ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ含量,增高了ＭＤＡ 含量。 辐照后第３ 天,ＷＯＰｓ中组小鼠肝脏及血清ＳＯＤ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）;辐照后 第１４ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＳＯＤ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。辐照后第 ３ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＧＨＳ Ｐｘ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）; 辐照后第 １４ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＧＳＨ Ｐｘ活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。辐照后第 ３ 天,ＷＯＰｓ低、中组小鼠肝脏和血清ＭＤＡ 含量均低于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）; 辐照后 第１４ 天,ＷＯＰｓ低、中、高组小鼠肝脏及血清ＭＤＡ 含量均低于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。结 论　ＷＯＰｓ对辐照所致氧化损伤具有一定的保护作用。 关键词：核桃低聚肽;辐照;氧化损伤;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物歧化酶;丙二醛 中图分类号：Ｒ１５１　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１９）０３ ０２１２ ０５     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca^2＋浓度及Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力…

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ。结果发现０．５ｍＷ．ｃｍ＾－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降；５和５０ｍＷ．ｃｍ＾－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ＾２＋明显超载，并且现质膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关。ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高Ｃａ＾２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

DDC与平阳霉素联合应用治疗小鼠P388肿瘤的实验研究

应用小鼠Ｐ３８８实体瘤模型，进行了二乙基二硫代氨基甲酸钠（ＤＤＣ）增强平阳霉素（ＢＬＭＡ５）抗癌活性的实验。结果表明，在ＢＬＭＡ５１２ｍｇ／ｋｇ、１５ｍｇ／ｋｇ及２４ｍ／ｋｇ３个剂量组分别辅加５００ｍｇ／ｋｇＤＤＣ后，抑癌率明显高于单独用ＢＬＭＡ５的试验组。给小鼠ｉｐ５００ｍｇ／ｋｇ、７５０ｍｇ／ｋｇＤＤＣ，在３０ｍｉｎ、１ｈ、４ｈ时，受试小鼠的ＳＯＤ活性丧失至０，到２４ｈ时，ＳＯＤ活性才恢复到正常的４０％。结果提示，减少Ｃｕ２＋的水平及增加Ｏ＿２￣－的浓度可以修饰ＢＬＭＡ５的细胞毒性。     

邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯对小鼠肾脏损害及氧化应激机制的研究

摘要：目的　研究邻苯二甲酸二（２ 乙基己基） 酯（ＤＥＨＰ） 的肾脏毒性及氧化应激损伤作用机制;探讨
相关影响因素。方法　建立小鼠ＤＥＨＰ肾损伤模型：选择昆明４ 周龄小鼠６０ 只,体重（２０±２）ｇ,雌雄
各半,随机分为６ 组, 每组１０ 只。Ｏ 组为空白对照组,Ａ 组给予ＤＥＨＰ７５０ ｍｇ／ｋｇ,Ｂ 组给予ＤＥＨＰ
１５００ｍｇ／ｋｇ ,Ｃ 组给予３０００ ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋１０％ 维生素Ｃ,Ｄ 组给予ＤＥＨＰ３０００ ｍｇ／ｋｇ,Ｅ 组给予
３０００ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋０．５％ 尼古丁;经食饵和饮水连续自然给食染毒,于染毒第４周末处死。测量小鼠肾
脏和体质量的变化,检测不同ＤＥＨＰ染毒剂量组小鼠的血液、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、过氧
化氢（Ｈ２Ｏ２）,丙二醛（ＭＤＡ）等变化。将实验数据进行单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。结果　随着ＤＥＨＰ
染毒剂量的增加,小鼠体质量逐渐降低（犘＜０．０５）,高剂量组肾脏脏器系数呈现增加趋势。ＤＥＨＰ 高剂量
组ＨＥ 染色可见肾脏组织出现以明显充血和水肿为主的损伤,尼古丁干扰组最为严重。维生素Ｃ 呈现良好
的肾脏保护作用。氧化应激相关物质的改变：血液中的ＧＰＸ 活性由对照组的（４７１．３２±１２０．２４ ）Ｕ／ｍｌ降
低至Ｅ 组的（２０８．７５±５２．９２）Ｕ／ｍｌ （犘＜０．０５）,且有剂量 反应关系;肾脏中ＧＰＸ 活性降低（犘＜０．０５）,
同时肾组织中Ｈ２Ｏ２ 含量由（４０７．７４±３２８．８３）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白增加到（１６７４．９８±３７６．０７）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白
（犘＜０．０５）,血液中Ｈ２Ｏ２ 含量也随着ＤＥＨＰ 的剂量增加而增加（犘＜０．０５）;肾组织中ＭＤＡ 含量增加（犘
＜０．０５）;同时维生素Ｃ 的保护作用和尼古丁的协同作用也有体现。结论　ＤＥＨＰ 具有小鼠肾脏毒性,其
作用机制可能与氧化应激有关,抗氧化剂维生素Ｃ 对ＤＥＨＰ所致肾脏损伤具有抑制作用。
关键词：邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯（ＤＥＨＰ）;肾脏毒性;氧化应激
中图分类号：Ｒ１２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０１ ０００８ ０５     

同位素标记法研究铁、锌对~（65）Zn在机体内代谢的影响

选４０只体重在８０～１２０ｇＳＤ健康雄性大鼠，随机分为５组。分别喂以不同铁（ＦｅＳＯ４）、锌（ＺｎＳＯ４）含量的饲料。第１组：Ｆｅ：２０μｇ／ｇ，Ｚｎ：１８μｇ／ｇ；第２、３、４组Ｆｅ分别为：４０、８０、１６０μｇ／ｇ，Ｚｎ均为１８μｇ／ｇ；第５组Ｆｅ４０μｇ／ｇ，Ｚｎ３６μｇ／ｇ。喂养２０ｄ后按体重５．５５×１０－２ＧＢｑ／ｇ进行６５Ｚｎ灌胃，当日起连续收集５ｄ粪尿，用６５Ｚｎ示踪法测定各组动物锌吸收、存留与体内分布情况。结果表明：第１、２、３、４组间大鼠锌吸收率、存留率、体内分布无显著性差异，低锌组（１、２、３、４组）大鼠体内的锌吸收率与存留明显高于高锌组（５组），１组与５组之间的锌体内分布也有显著差异。说明在本次实验条件下，非血红素铁对无机锌在大鼠体内吸收与存留影响不大，而饲料中锌含量增加可显著抑制锌的吸收率与存留率，其影响作用比铁的作用显著     

微波非热效应对肿瘤作用的实验研究

以０．５ｍｖ．ｃｍ２４５０ＭＨｚＣＷ微波连续辐照荷ＳＣＣ－８９１乳腺癌小鼠，每天４５ｍｉｎ连续１５天，从肿瘤组织病理学改变及白细介素２（ＩＬ－２）白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）淋巴细胞刺激指数（ＳＩ）等细胞免疫功能动态变化观察微波非热效应对肿瘤的作用。结果显示，微波作用后肿瘤生长受抑制，荷瘤鼠免疫机能的进行性下降有所缓解。关键词     

微波对体外培养视网膜神经细胞损伤的光镜与电镜观察

为了探讨２４５０ＭＨｚ微波对眼底的损伤，采用体外培养视网膜神经细胞，按微波强度分为３组进行微波辐照１ｈ，进行光镜和透射电镜观察。结果表明，３０ｍＷ／ｃｍ＾２微波辐照可使视网膜神经细胞发生凋亡，６０ｍＷ／ｃｍ＾２微波辐照可导致细胞坏死。可见，微波可损伤体外培养的视网膜神经细胞，诱发细胞凋亡，随着微波辐照强度的增大，损伤程度加重。     

老年急性心肌梗死患者T淋巴细胞亚群与SIL—2R的检测

以间接免疫荧光法、单克隆与多克隆双抗体夹心法测定了２０例老年急性心肌梗死患者及健康老人外周血Ｔ细胞亚群、可溶性白细胞介素—２受体（ＳＩＬ—２Ｒ）的水平，发现老年急性心肌梗死组ＯＫＴ３、ＯＫＴ４、ＯＫＴ８水平显著降低，ＯＫＴ４／ＯＫＴ８与ＳＩＬ—２Ｒ水平则明显升高，提示老年急性心肌梗死患者Ｔ细胞亚群变化与ＳＩＬ—２Ｒ水平有一定关系     

PAS－Na治疗锰中毒大鼠中枢神经系统病变的观察

利用光镜和电镜观察了染锰（ＭｎＣｉ２·４Ｈ２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ）４，８，１６周及经ＰＡＳ－Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ）治疗后的大鼠中枢神经系统的病理表现。结果表明，染锰４周后大脑锥体细胞树突棘即减少；随染锰时间延长，其减少更甚。染锰１６周后，大脑神经细胞溶酶体数量增加。此外，还观察到神经细胞核仁边移和核膜内陷（大脑皮质），核染色质边集和核膜受损（尾壳核）的表现。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，树突棘数有所恢复，发生了改变的神经细胞也基本恢复正常。提示ＰＡＳ－Ｎａ是一种治疗锰中毒的有效药物。     

短期接触O3的小白鼠灌胃白果提取液对肝脏SOD活性的影响

取体重１５～２０ｇ雄性小白鼠，随机分为四组：白果组、白果＋Ｏ３组、Ｏ３组、对照组，每组１０只。白果组每天灌胃白果提取液１０ｍｌ／ｋｇ；白果＋Ｏ３组除每天灌胃白果提取液外，隔天放入Ｏ３染毒柜中；Ｏ３组每天灌胃生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ，并隔天放入Ｏ３染毒柜中；对照组在室内自由取食饮水。２０天后处死小白鼠取肝脏测定超氧化物歧化酶活性，结果表明，Ｏ３组肝脏ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），其它各组之间无显著性差异。     

硫酸镍对大鼠血清T_3、T_4、TSH含量的影响

４０只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠分四组，１，２，３组分别皮下注入０．００５，０．０１，０．０２ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４１ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），第四组皮下注射生理盐水作为对照。４０天后０．０１ｍｏｌ／Ｌ及０．０２ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４组血清Ｔ３、Ｔ４均低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），０．００５ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４组Ｔ４亦低于对照组（Ｐ＜０．０５），而各剂量ＮｉＳＯ４组间血清Ｔ３、Ｔ４均无差异，即无剂量－效应关系。各剂量组血清ＴＳＨ与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。此外，甲状腺上皮细胞增生，粗面内质网高度扩张，胞核变形。提示Ｎｉ２＋对甲状腺有一定损害。     

Cr（VI）对人胚肺细胞p53及抑癌基因p21（WAF1）表达的影响

目的研究人类致癌物Ｃｒ（ＶＩ）对抑癌基因ｐ５３及其下游的抑癌基因ｐ２１（ＷＡＦ１）在多阶段致癌中的作用。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术，观察不同浓度Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７对人胚肺细胞内ｐ５３及ＷＡＦ１表达的影响。结果Ｃｒ（ＶＩ）对ｐ５３表达的影响呈双相作用，０～１．２５０μｍｏｌ／Ｌ范围内Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７抑制ｐ５３的表达；１．２５０～５．０００μｍｏｌ／ＬＫ２Ｃｒ２Ｏ７可刺激ｐ５３的表达。ＷＡＦ１的变化趋势与ｐ５３相一致，即１．２５０μｍｏｌ／ＬＫ２Ｃｒ２Ｏ７可明显抑制ＷＡＦ１的表达，而随着Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７浓度的增加，ＷＡＦ１的表达也呈升高趋势。结论低剂量Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７影响下的ｐ５３及ＷＡＦ１的低表达可能在Ｃｒ（ＶＩ）多阶段致癌中起重要作用。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

苯对作业工人血清中SOD活力及LPO含量影响的研究

９２名油漆工为观察组，５７名行政人员、教师和学生为对照组，观察其白细胞计数（ＷＢＣ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活力。结果；观察组ＷＢＣ异常［低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）］检出率高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与ＷＢＣ呈负相关。观察组中ＷＢＣ低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群，其血清ＳＯＤ活力高于ＷＢＣ４０００／ｍｍ３以上的人群。在ＷＢＣ高于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群中，血清ＳＯＤ活力观察组也高于对照组。说明苯对作业工人血清中ＳＯＤ水平有影响，且比较敏感，其意义有待进一步研究。ＬＰＯ两组无差别。Ｐ＜０．０１２．３ＬＰＯ及ＳＯＤ测定结果观察组ＬＰＯ值低于对照组，但统计学处理差异无显著意义。ＳＯＤ活性观察组高于对照组，差异具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。观察组按工龄及吸烟与否分组，各组间ＳＯＤ活性无显著性差异（表３）。表３观察组与对照组血清ＬＰＯ、ＳＯＤ测定结果比较＊ｐ＜０．０５２．４ＷＢＣ、ＬＰＯ、ＳＯＤ之间相关性分析ＳＯＤ与ＬＰＯ之间、ＷＢＣ与ＬＰＯ之间相关关系不明显（ｐ＞０．０５），而ＷＢＣ与ＳＯＤ之间呈负相     

康强硒、硒多糖对染砷大鼠肝细胞增殖周期的影响

选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、砷组（４．６ｍｇ／ｋｇＡｓ２Ｏ３）、砷＋康强硒①组（４．６ｍｇ／ｋｇ＋０．１ｍｇＳｅ＾３＋／ｋｇ）、砷＋康强硒②组（４．６ｍｇ／ｋｇ＋０．２ｍｇＳｅ＾３＋／ｋｇ）、砷＋硒多糖组（４．６ｍｇ／ｋｇ＋４０ｍｇ／ｋｇ）５组。流式细胞仪测定肝细胞周期,病理组织切片观察病理改变,结果染砷组大鼠肝细胞比对照组Ｇ０／Ｇ１期细胞数显著减少,Ｓ和Ｇ２＋Ｍ期细胞数显著增多     

核黄素缺乏大鼠红细胞维生素E水平的变化及脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏（ＲＤ）膳和核黄素添加（Ｒ８，２２ｍｇ／ｋｇ饲料）膳８周后，测定了两组大鼠的红细胞维生素Ｅ（ＲＢＬＶｅ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果发现：ＲＤ组ＲＢＣＶｅ水平（４．７１７３±０．７７１０ｍｇ／ｇ蛋白质）显著低于ＲＳ组（５。３８６８±１．１５３７ｍｇ／ｇ蛋白质，Ｐ＜０．０５）。而ＲＤ组的ＲＢＣＳＯＤ（７７４５．２±６１０．１ｕ／ｇ蛋白质）和ＭＤＡ（０．６８６８±０．１３７２μｇ／ｇ蛋白质）则分别显著低于和高于ＲＳ组（８２６８．５±３０１．０ｎｕ／ｇ蛋白质，０．５５４８±０．０９８０，Ｐ＜０．０５）。研究提示，核黄素缺乏引起细胞膜脂质过氧化加重可能ＲＢＣＶｅ消耗增加。     

高原地区车间空气中CO卫生标准的研究

在海拔２２６１、３４１７和４７５０米高原进行小鼠急性ＣＯ染毒试验的ＬＣ５０分别为４３６５、３８４６和２８１８ｍｇ／ｍ３，毒性分别比平原（ＬＣ５０为７１４７ｍｇ／ｍ３）增加０．６４、０．８６和１．５４倍。２２６１米与４７５０米两对照组血中ＨｂＣＯ差异不明显，ＰＯ２和ＳａＯ２差异明显（Ｐ＜０．０５）；同一海拔不同染毒浓度组间ＨｂＣＯ、ＰＯ２和ＳａＯ２差异明显（Ｐ＜０．０５），不同海拔同一浓度组间差异不明显。海拔２３００米作业现场ＣＯ浓度２６．８ｍｇ／ｍ３的接触工人与对照组比较，自觉症状阳性率、神经行为功能改变、班后呼出气中ＣＯ浓度及其ＨｂＣＯ含量、班前ＴＧ和ＴＣ、班后ＰＯ２和ＳａＯ２均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），接触组班前与班后呼出气中ＣＯ浓度和ＨｂＣＯ含量亦有显著差异。动物试验和人群流调结果均提示在高原地区车间ＣＯ卫生标准应适当降低，建议以２０ｍｇ／ｍ３为宜。