低氧诱导因子与肿瘤放射治疗

低氧诱导因子(HIF)为肿瘤低氧调控网络重要的转录因子,下游调控基因功能涉及新生血管生成、低氧代谢及肿瘤细胞增殖凋亡等,反映肿瘤组织乏氧状态,影响辐射敏感性,与放疗疗效密切相关,对放射治疗有重要的研究意义.     

低氧诱导因子在肿瘤治疗中的研究进展

低氧诱导因子(HIF)是恶性肿瘤适应低氧微环境的关键因子,己成为恶性肿瘤抑制剂及基因治疗研究的重要靶点,本文综述其在肿瘤抑制剂治疗中的研究进展.     

低氧与肿瘤干细胞微环境的研究进展

0 引言低氧被视为是肿瘤进展、对常规治疗抵抗及无瘤生存期降低的独立预后因素.低氧具有抑制肿瘤干细胞及肿瘤相关间质细胞分化能力,低氧肿瘤细胞显示类似干祖细胞样表型.低氧在肿瘤相关间质微环境和肿瘤干细胞微环境的形成及演进中发挥重要作用.大量研究证实,正常组织微环境在维持干祖细胞分化及生物学功能发挥重要作用,然而,在微环境中通常也能存在一些未定义的干细胞,它们经历失调控的自我更新过程[1].     

低氧诱导因子及其在肿瘤治疗中的研究进展

低氧诱导因子(HIF)在低氧的情况下被激活，诱导包括血管生成、糖酵解、pH调节等适应性反应，使细胞特别是肿瘤细胞能适应低氧环境。HIF为异源二聚体，其活性主要由α亚基的稳定性来调节，由不同的机制参与，研究表明在肿瘤治疗方面有很好的应用前景，有不少抗肿瘤药物是通过降低其活性而发挥作用。     

低氧诱导因子及其在肿瘤治疗中的研究进展

低氧诱导因子(HIF)在低氧的情况下被激活,诱导包括血管生成、糖酵解、pH调节等适应性反应,使细胞特别是肿瘤细胞能适应低氧环境.HIF为异源二聚体,其活性主要由α亚基的稳定性来调节,由不同的机制参与,研究表明在肿瘤治疗方面有很好的应用前景,有不少抗肿瘤药物是通过降低其活性而发挥作用.     

TGF-β对EMT的诱导及EMT抑制剂研究进展

上皮-间质转化(EMT)是肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的最主要途径。转化生长因子β(TGF-β)是已知诱导肿瘤细胞发生EMT的关键因子。本文系统介绍TGF-β及其诱导肿瘤细胞发生EMT的信号通路,并综述抑制EMT发生的新抑制剂。     

缺氧诱导因子-1与肿瘤干细胞的研究进展

缺氧诱导因子-1（HIF-1）是细胞及组织在缺氧情况下产生的一种氧依赖的转录激活因子。研究发现在缺氧条件下,HIF-1与肿瘤干细胞的产生、干性的维持密切相关,并且调控多条干细胞相关的信号通路,促进肿瘤干细胞的侵袭、转移、上皮间质转化过程及血管生成,使肿瘤的耐药性增强和凋亡减少。由于HIF-1与肿瘤干细胞的发生发展关系密切,因此针对HIF-1的靶向治疗对于抑制和杀伤肿瘤干细胞具有重要的意义。     

低氧诱导因子-1及转化生长因子-β与肿瘤

低氧诱导因子-1(HIF-1)是最重要的低氧信号传递因子,普遍存在于大多数实体肿瘤.体内外实验证明HIF-1通过调节转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平,协同TGF-β发挥促肿瘤作用,进而影响肿瘤的发展及预后.     

肿瘤低氧微环境对免疫应答的调控及其与肿瘤的关系

低氧是造血、炎症、免疫应答耐受、组织损伤和肿瘤等过程中普遍存在的一种生理或病理现象。组织中的低氧微环境一方面能招募免疫细胞迁移到低氧组织,另一方面诱导其代谢方式切换为低氧代谢,同时改变其免疫功能。并且,肿瘤组织的低氧状态对天然免疫和适应性免疫具有不同的调控作用。本文着重对哺乳动物细胞的低氧适应机制、低氧对天然免疫和适应性免疫细胞的分化发育、功能调控及其在肿瘤发生发展过程中的作用进行综述,研究和认识肿瘤组织低氧微环境对免疫系统的功能调控也会为肿瘤治疗提供新的策略。     

低氧诱导因子1在卵巢上皮性肿瘤的研究进展

低氧诱导因子1(HIF-1)是一种重要的缺氧应答调控因子,可以调控多种缺氧相关靶基因的表达,使细胞产生一系列缺氧适应性反应.多数肿瘤组织中存在HIF-1的过表达,其中包括卵巢肿瘤,HIF-1在卵巢上皮性肿瘤的发生、发展过程中起了非常重要的作用.     

低氧诱导因子-1促进肿瘤血管生成的研究

低氧诱导因子-1（HIF-1）是调节血管内皮生长因子转录最重要的核转录因子之一,在肿瘤血管生长、转移中起重要的作用。HIF-1对肿瘤血管生成的转录调控作用与其本身的分子结构、生物学特性、分子机制及信号通路密切相关。     

肿瘤微环境对肿瘤代谢的影响及研究进展

肿瘤能量代谢的重要特征为其主要通过糖酵解供能,即众所周知的Warburg效应。肿瘤微环境不仅为肿瘤生长提供能量支持,而且调控肿瘤信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。全文就肿瘤微环境及其对肿瘤代谢的调控作用进行综述。     

肿瘤血管生长和缺氧诱导因子

缺氧诱导因子(XIF-1)是由α、β两个亚单位形成的二聚体,其中的HIF-lα受缺氧或低糖的调节,它通过与靶基因特定序列DNA结合而调控它们的转录,这些基因包括VEGF、Epo和其他的一系列与机体氧代谢有关的基因.本文就HIF与VEGF的调控及与肿瘤新生血管形成的关系综述如下.     

肿瘤血管生长和缺氧诱导因子

缺氧诱导因子（HIF－1）是由α、β两个亚单位形成的二聚体,其中的HIF－1α受缺氧或低糖的调节,它通过与靶基因特定序列DNA结合而调控它们的转录,这些基因包括VEGF、Epo和其他的一系列与机体氧代谢的有关基因。本文就HIF与VEGF的调控及与肿瘤新生血管形成的关系综述如下。     

调控肿瘤EMT的转录因子及其相关信号通路

上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指通过某种因素刺激,使上皮细胞表型发生改变,表现出间质表型的特定生物学变化,具体表现为上皮细胞标志蛋白减少,如E-钙黏素等,而间充质细胞标志蛋白上调,如N-钙黏素,波形蛋白等.研究表明,EMT在肿瘤的侵袭转移过程中发挥着关键调控作用,EMT是肿瘤细胞侵袭转移的第一步和最重要的影响因素,大约90％的肿瘤患者死亡都源于肿瘤的转移,因此对EMT机制的研究仍是肿瘤研究的热点,了解调控肿瘤EMT的具体分子机制对于肿瘤的防治意义重大.     

肿瘤干细胞及其微环境与肿瘤的耐药、复发和转移

 肿瘤干细胞（NSC）是肿瘤发生发展的根源,其特殊的微环境可通过调控NSC或者其自身变化参与肿瘤的耐药、复发和转移。根除NSC和干扰其特殊微环境可能是治疗肿瘤的新策略。     

肿瘤微环境与肿瘤的进展和转移

1肿瘤微环境 肿瘤是由异型细胞组成的,具有自我无限增殖及侵袭的能力。新证据显示,肿瘤的形成和进展不单只与肿瘤细胞本身有关,它是一种由多种异形细胞相互作用而形成的复杂组织,由此产生肿瘤微环境的概念。肿瘤微环境内存在各种不同类型的细胞,包括内皮细胞及其前体细胞、周细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、肿瘤相关性成纤维细胞、肌纤维母细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、T、B淋巴细胞、自然杀伤细胞和抗原提呈细胞（APCs）如巨噬细胞和树突状细胞。     

肿瘤血管形成诱导和抑制因子研究进展

1肿瘤发生发展与血管形成肿瘤发生后生长过程大致可分为以下几个时期：第一时期为无血管期或称为血管前期。该期的肿瘤细胞主要靠弥散获得营养c如动物和人体内原位癌,浅表的皮肤黑色素瘤以及腹膜面小肿瘤,早期移植性小瘤灶等。第二时期为血管期也称为血管浸润性生长期。该时期瘤组织有新血管形成,这些血管不断地为痛组织提供营养和排除代谢产物,使肿瘤得以迅速增长。第三时期为转移期。当肿瘤生长到一定程度就向周围组织侵袭及发生转移,但转移灶形成过程,也会出现第一、二期的发展阶段。1．1肿瘤血管形成的实验研究一般利用不同移植物…     

Syndecan-1—肿瘤微环境的重要调节者

0 引言 硫酸类肝素蛋白聚糖(heparin-sulfate proteoglycans,HSPGs)由一个核心蛋白和一条或多条硫酸类肝素(heparin-sulphate,HS)链共价结合而成.     

肿瘤微环境：抗血管治疗的重要靶点

自从20世纪70年代Folkman提出抗肿瘤血管生成治疗的学说以来,抗肿瘤血管治疗这一治疗模式已经历了30多年的发展历程。迄今国内外已近有40种以上的抗肿瘤血管药物在接受不同阶段的临床评价,其中以抑制促血管生成因子或相关受体的药物最多。