严重感染和感染性休克早期的集束化治疗

严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征，病死率高达30％～70％。严重感染是指全身性感染合并器官功能衰竭，其中合并循环功能衰竭称为感染性休克。面对严重感染和感染性休克的挑战，代表11个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会，就感染性疾病的诊断和治疗达成共识，于2004年制订了《严重感染和感染性休克治疗指南》，共提出46条推荐意见。     

miRNA在脓毒症治疗中研究进展

<正>最新脓毒症国际共识定义为机体对感染的反应失调而导致的危及生命器官功能障碍[1]。脓毒症是一个全球性公共卫生问题，是感染导致死亡的主要原因，据统计在ICU中脓毒症的死亡率要高达20%～45%[2]。脓毒症的高死亡率与延迟诊断和治疗不当有直接关系。脓毒症的发病机制复杂且尚未完全明确，目前其治疗手段以抗感染、液体复苏、血流动力学支持等为主。免疫治疗相关靶点药物，包括肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂、程序性死亡分子(PD)-1、     

脓毒症与高血糖及其治疗的研究进展

脓毒症及脓毒性休克是急危重症医学面临的重大难题,随着人口老龄化及医疗相关侵入性操作增加等,脓毒症的发病率逐渐增高。目前脓毒症的定义不仅局限于感染与全身炎症反应,更准确地强调机体对感染反应的失控及由此导致的器官功能障碍,其涉及的病理过程还包括神经内分泌、代谢障碍、凝血异常等非免疫方面。脓毒症及脓毒性休克的高血糖状态常见,高血糖得不到有效控制对患者预后不利。     

糖皮质激素在脓毒症治疗中研究进展

<正>脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,其中脓毒性休克最为危重^[1],发病率高且病情凶险,死亡率高,全球每年有患者数量(2 000～3 000)万^[2]。近年来,尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足进步,但脓毒症的死亡率仍高达30%～70%[1],其发生率及死亡率仍有不断上升的趋势。脓毒症发病机制复杂,最新国际共识表明,脓毒症的发生与宿主免疫反应有关。     

急诊191例脓毒症临床分析

目的 :分析急诊脓毒症的流行病学特点、临床特征及预后影响因素。方法 :收集2014年9月至2016年4月期间我院经急诊收治的脓毒症病例191例,统计性别、年龄、基础疾病、住院时间、预后、感染部位、器官功能障碍情况、血培养结果、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分等数据,并作预后分析。结果:191例脓毒症患者中脓毒症85例(44.5%),严重脓毒症72例(37.7%),脓毒症休克34例(17.8%)。95例(49.7%)为男性。平均年龄(68.95±18.16)岁。老年患者(>60岁以上)占71.2%。最常见的基础疾病是糖尿病,平均住院天数(14.89±9.65)d,死亡33例(17.3%),最常见感染部位在呼吸系统,器官功能障碍数大于1个的患者51例(26.7%),血培养阳性率20.4%,中位SOFA评分2分。死亡患者与存活患者在SOFA评分、器官功能障碍数、疾病严重程度上有统计学差异(均P     

脓毒症早期诊断标志物的回顾及研究进展

脓毒症是指感染引起宿主反应失控,从而导致危及生命的器官功能障碍。此种器官功能障碍早期可能是隐匿的。尽管当今生物技术和医学监护手段飞速发展,但脓毒症的早期诊断仍十分困难,死亡率仍居高不下。早期诊断对于脓毒症的意义非凡,本文旨在回顾与总结脓毒症早期诊断标志物的进展,期望对脓毒症的临床和科研工作有所启示。     

感染性休克血管活性药物选择策略

在重症监护病房(ICU) 中,管理严重感染和感染性休克患者是重症医生日常工作,因为感染性休克是ICU 患 者死亡的主要原因。应用血管活性药物是治疗感染性休克重要的循环支持手段。近年来,血管活性药物的应用和 疗效在不断进行重新评价。2012 年《严重感染和感染性休克国际治疗指南》 以及2014 年《中国严重脓毒症/ 脓毒性 休克治疗指南》进一步就感染性休克患者血管活性药物的应用提出了推荐性的意见,值得临床医师重视。     

血清PCT、CRP及内毒素对G-菌血流感染所致脓毒症病情的指导意义

目的:探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、内毒素对革兰氏阴性(G^-)菌血流感染所致脓毒症病情和预后的关系,为临床治疗提供指导。方法:纳入126例G^-菌血流感染所致脓毒症患者进行血清PCT、CRP、内毒素水平检测,分析不同感染程度(脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、预后(存活、死亡)患者血清PCT、CRP、内毒素水平差异。Pearson相关性分析血清PCT、CRP、内毒素与APACHEⅡ评分、SOFA评分之间的关联程度和方向。受试者工作特征曲线(ROC)分析PCT、CRP、内毒素鉴别G^-菌血流感染所致严重脓毒症/脓毒症休克的效能以及对患者预后的预测价值。结果:血清PCT、CRP、内毒素水平在不同感染程度、APACHEⅡ和SOFA评分患者中差异有统计学意义(P<0.05),死亡组患者血清PCT、CRP、内毒素水平高于存活组(P<0.05)。相关性分析结果显示,PCT与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈高度正相关(...     

脓毒症和脓毒症相关性脑病

脓毒症定义为宿主对感染的反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍,分为全身炎症反应综合征(SIRS)阳性和阴性两个类型。脓毒症仍是全球广泛流行的危重症之一,大约70%的脓毒症可能诱发一种脓毒症相关性脑病,病死率高达51.0%~71.9%。脓毒症和脓毒症相关性脑病常复杂多变,诊断困难。临床上,采用SIRS-阳性和SIRS-阴性脓毒症分类诊断标准,可减少脓毒症和脓毒症相关性脑病的漏诊。     

感染性休克的临床诊治

感染为临床常见病情,严重时可引起休克,即感染性休克。感染性休克病情危重,病死率高。本文对其定义、发病机制、临床表现和相应监测及治疗方法加以介绍。1定义各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SIRS)并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS)命名为感染性休克。故感染性休克(septic shock)的诊断标准包括SIRS 休克引发的多器官功能不全。SIRS的诊断标准为:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90/min;(3)呼吸>20/min或PaCO2<32mm Hg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0·1。休克引发的MODS诊断标准为…     

急诊监护室老年脓毒症患者降钙素原水平及意义

脓毒症(Sepsis)是指有感染因素所致的全身反应综合征,根据严重程度不同可分为脓毒症、重度脓毒症、脓毒症休克[1].由于老年患者基础状况较差,脓毒症往往可以引起患者多器官功能障碍综合征(MODS),死亡率可达35％ ～ 70％[2].降钙素原(PCT)为近年来新发现的炎症指标,本研究观察了PCT在急诊监护室老年脓毒症患者诊断、抗生素应用中的临床意义.     

血浆人源性激肽释放酶结合蛋白水平变化在严重脓毒症和感染性休克患者预后评估中的研究

目的：探讨血浆人源性激肽释放酶结合蛋白(Kal)水平变化在严重脓毒症和感染性休克患者预后评估中的研究价值。方法：回顾性分析2014年10月~2016年12月来我院接受治疗的严重脓毒症和感染性休克患者88例。根据60d后患者临床结局分为存活组(n=58)和死亡组(n=30)。比较两组患者在临床特征方面的差异,探讨Kal水平与各临床参数之间相关性、影响严重脓毒症和感染性休克患者预后的因素以及不同血浆Kal水平对严重脓毒症和感染性休克患者生存率的影响。结果：两组患者在年龄、急性呼吸窘迫综合征例数、感染性休克例数、APACHE II评分、SOFA评分、ICU时间、机械通气时间、Kal水平、IL-6水平、CRP水平方面差异显著(P＜0.05),在其他临床特征方面差异不显著(P＞0.05)。存活组患者Kal水平呈升高趋势,死亡组患者Kal水平呈下降趋势。Kal水平与年龄、急性呼吸窘迫综合征、有创机械通气、感染性休克、APACHE II评分、SOFA评分、ICU时间、机械通气时间、IL-6水平、CRP水平呈负相关(P＜0.05),与其他指标无相关性(P＞0.05)。APACHE II评分高、SOFA评分高、Kal水平偏低、IL-6水平偏高、CRP水平偏高是影响严重脓毒症和感染性休克患者预后的危险性因素(P＜0.05)。其中,入住ICU时血浆Kal水平＜4ug/mL不利于患者预后。血浆Kal水平≥4.0 ug/mL组生存率显著高于＜4.0 ug/mL组(P＜0.05)。结论：入住ICU时血浆Kal水平＜4.0 ug/mL不利于严重脓毒症和感染性休克患者预后,血浆Kal水平可作为严重脓毒症和感染性休克患者预后的重要预测指标。     

SIRS、sepsis、严重sepsis和MODS的诊断标准

近年对感染和炎症的研究深入,使得该领域的观念不断更新,出现了一些新的术语和定义。1991年美国胸科医师学会和危重病医学会提出的“全身炎症反应综合征”“sepsis”和“多器官功能障碍综合征”等名词的定义。2001年国际脓毒症定义会议对这些名词的定义做了修正,提出了新的诊断标准。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值及降钙素原对老年脓毒症患者预后的评估价值

<正>脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,进一步可发展为脓毒性休克,是导致患者死亡的常见急危重症。全球每年有约1 800万人被诊断为脓毒症,大约25%的患者死于脓毒症,因此脓毒症已经成为全球重要的公共卫生问题~([1]),特别是对于那些老年患者,全身脏器官功能下降,对抗生素敏感性差,感染不易有效控制,病死率高,因此及时评估老年脓毒症患者病情和预后非常重要。近年来降钙素原(procalcitonin,PCT)已经     

他汀类药物抗脓毒症作用研究进展

脓毒症是由于感染引起的全身炎症反应综合征,并常导致组织损伤和器官功能异常,进一步发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。虽然近些年关于脓毒症的治疗方法取得一定进展,如重组人活化蛋白C(rh-APC),早期液体目标     

康替唑胺成功治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌所致老年脓毒症1例报告

<正>脓毒症是感染后宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍。脓毒症病死率超过25%,如果发生脓毒性休克,病死率则更高[1]。随着临床上留置导管应用的增多,导管相关性血流感染病例也越来越多,而脓毒症是血流感染导致的严重后果之一。我国导管相关血流感染的病原菌主要是革兰阳性菌,其次是革兰阴性菌和真菌[2]。合理应用抗菌药物、及时有效控制感染是治疗脓毒症和脓毒性休克的关键措施。老年人出现耐药菌感染所致脓毒症时,常由于伴随各种基础疾病及合并用药等情况,抗菌药物选择受限,     

脓毒症患者高密度脂蛋白胆固醇水平的变化及其对患者预后的影响

目的 探讨脓毒症患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化及其对患者预后的影响。方法 采用前瞻性研究方法,以2018年12月至2019年5月徐州医科大学附属医院重症监护病房收治的脓毒症患者为研究对象。所有患者均符合2016年发表的《脓毒症和脓毒性休克定义的第三次国际共识(Sepsis-3.0)诊断标准。以同期本院健康体检者为对照组。随访脓毒症患者28d,再根据存活情况将其分为存活组和死亡组。收集对照组基本资料、HDL-C、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。收集脓毒症组基本资料、入ICU 24h内HDL-C、LDL-C、TC、TG、急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血乳酸、第3天和第5天血HDL-C水平以及28d预后;分析脓毒症患者HDL-C水平与PCT、CRP、APACHEⅡ和SOFA的相关性;采用logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的危险因素,再对预后有意义的指标进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,分析其对预后的评估价值。结果 共入选65例脓毒症患者和65名健康体检者。脓毒症患者HDL-C、LDL-C、TC水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症患者血HDL-C的表达在生存组和死亡组之间差异有统计学意义(P<0.05)。logistic多因素回归分析显示乳酸为脓毒症死亡的危险因素,而第5天的HDL-C则是保护性因素。进一步ROC曲线分析显示第5天血HDL-C对脓毒症患者28d病死率的预测价值较大,曲线下面积(AUC)为0.833(P＜0.01);乳酸对脓毒症预后也具有一定的预测价值,AUC为0.708(P＜0.01)。结论 脓毒症患者HDL-C较对照组患者明显下降,且随时间持续下降。脓毒症死亡组HDL-C明显低于存活组,并且可用于评估患者预后。     

ω-3鱼油脂肪乳对脓毒症患者的临床疗效

脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合症,可进展为脓毒症休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,而MODS是当前重症患者中后期死亡的主要原因。营养支持治疗在救治脓毒症中承担了重要角色。     

非肺源性脓毒症和肺部感染致急性呼吸窘迫综合征患者凝血指标差异及与预后的相关性

目的:探究非肺源性脓毒症和肺部感染致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者凝血指标差异,以及各凝血指标与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月1日至2019年6月30日中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者的临床资料,包括序贯器官衰竭评分（SOFA）、凝血酶原时间（PT）、国际...     

脓毒症心肌病的发病机制研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍,脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症,死亡率高,预后不良,但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确,尚无针对性的治疗措施。现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状,为未来的研究和干预方向提供新思路。