血管活性肠肽对大鼠内毒素性休克肠道损伤保护作用的研究

目的探讨大鼠内毒素休克模型的肠道病变、血液TNF-α、IL-1β、IL-10改变和血管活性肠肽（VIP）的保护作用。方法28只成年SD大鼠随机分成3组：对照组（8只）,内毒素休克组（10只）和血管活性肠肽干预组（10只）。内毒素休克组大鼠左侧颈外静脉注射内毒素10mg／kg,血管活性肠肽干预组注射同量内毒素后,即刻注射血管活性肠肽5nmol,对照组注射等容量生理盐水。各组于实验开始后1、2、4、6h分别留取血液,用ELISA法测定TNF—α、IL-1β和IL-10水平。大鼠自然死亡和实验持续6h时放血处死,留取小肠段,进行病理学检查。结果内毒素休克组和血管活性肠肽干预组血液TNF—α、IL-1β和IL-10水平与对照组相比呈现升高（P〈0．05 or P〈0．01）,其中TNF—α于2h时达到高峰点,IL-1β和IL-10持续升高至6h时间点。血管活性肠肽干预组TNF—α和IL-1β升高幅度低于内毒素休克组,IL-10升高幅度高于内毒素休克组（P〈0．01）。注射内毒素后小肠光镜和电镜下均显示肠段病变,内毒素休克组病变明显较血管活性肠肽干预组严重。结论血管活性肠肽可减轻内毒素休克大鼠肠道病变,其保护机制与下调促炎症细胞因子和上调抑炎症细胞因子的表达有关。血管活性肠肽是脓毒症休克治疗中有潜力的免疫调节物质。     

窒息新生儿血浆内皮素和一氧化氮水平的动态变化及其临床意义

为探讨正常新生儿早期和窒息后患儿血浆中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ，以ＮＯ－２／ＮＯ－３值代表）的变化，采用放射免疫法和镉柱比色法测定４２例窒息新生儿和１８例正常新生儿血浆ＥＴ、ＮＯ水平变化。结果表明，窒息急性期ＥＴ增高，ＮＯ－２／ＮＯ－３值降低，尤以重度窒息儿显著；恢复期ＥＴ降低，ＮＯ－２／ＮＯ－３值在足月儿窒息组表现为持续增加，早产窒息儿则降低；ＮＯ－２／ＮＯ－３值与各围产因素无显著相关。提示ＥＴ和ＮＯ水平与窒息严重程度呈正相关。     

L-精氨酸及L-硝基精氨酸对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素的影响

目的探讨Ｌ精氨酸（一氧化氮合成的前体物质）及Ｌ硝基精氨酸（一氧化氮合酶抑制剂）对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素１分泌及基因表达的影响。方法采用斑点杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交及放射免疫分析，对常氧、缺氧、缺氧加Ｌ精氨酸及缺氧加Ｌ硝基精氨酸组的猪肺动脉内皮细胞进行了内皮素１的测定。结果缺氧能增加肺动脉内皮细胞的内皮素１的分泌及基因表达，此作用能被Ｌ精氨酸所抑制。Ｌ硝基精氨酸能增加缺氧时肺动脉内皮细胞的内皮素１分泌及基因表达。结论本实验间接提示，一氧化氮对肺动脉内皮细胞内皮素１的分泌及基因表达起调节作用     

内皮素-1与过敏性紫癜关系的研究进展

过敏性紫癜（HSP）是一种累及多个系统的免疫性疾病,其病因及发病机制仍未完全阐明。近年发现内皮素（ET）,尤其是ET-1可引起HSP患儿微小血管强烈收缩、肾小球系膜细胞增殖、肾脏纤维变性和细胞外基质合成增加等,在HSP的发生发展中起着重要作用;而应用能有效阻止ET产生、拮抗田作用的药物,对于防止HSP患儿病情的进展、减轻及抑制肾脏损害具有非常重要的意义。该文就ET的生物学特性、ET-1与HSP关系、ET受体拮抗剂在HSP治疗中的作用作一综述。     

内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧…

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧干预治疗机理，应用缺鼠新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ和ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。     

低氧新生鼠肺组织中内皮素转化酶-1的表达

目的探讨低氧对新生鼠肺组织内皮素转化酶-1(ECE-1)表达的影响。方法日龄5～7天的Wistar新生鼠30只,随机分为对照组和缺氧组各15只。对照组置室温空气中,缺氧组给予低氧干预(氧浓度5%～6%)6h,开胸取肺,观察肺大体改变,切片行HE染色观察病理学改变,采用免疫组织化学染色检测肺组织中ECE-1的表达。结果对照组肺外观无明显改变,缺氧组呈现肺水肿改变;光镜下缺氧组可见肺泡间隔增厚,间质水肿,毛细血管轻度充血;免疫组织化学染色显示ECE-1在缺氧组表达增强(0.404±0.029),与对照组(0.310±0.031)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧可使新生鼠肺组织ECE-1表达增强,ECE-1可通过促进内皮素-1加快转化参与低氧所致肺组织损伤的形成过程。     

儿童链球菌中毒性休克综合征研究进展

链球菌中毒性休克综合征是由A组β溶血性链球菌所致的急性、严重感染综合征,发病呈暴发性,以局部的疼痛、发热、低血压及多系统器官受累等为特征.它是一种由超抗原介导的疾病,儿童主要的易感因素是水痘、非甾体类抗炎药的运用及外伤等.该病病死率高,容易误诊.治疗主要是维持血流动力学的稳定和敏感抗生素的应用,静脉内免疫球蛋白可用于辅助治疗,阻断超抗原.     

内皮素-1在围生期肺循环转变过程中的作用

出生时动脉导管的关闭和肺动脉的舒张是标志出生时肺循环转变的两个主要事件,在这两个事件中内皮素(ET)1及其受体发挥了重要的作用。通过ET1作用于动脉导管上的ETA受体启动的血管收缩活性,介导了动脉导管出生时肺通氧激发的导管收缩,同时这一活性有利于维持出生前胎儿肺血管的高张力;而ET1作用于ETB受体启动的血管舒张活性与出生后肺血管扩张有关。ET1对围生期肺血管的作用取决于ETA和ETB受体活性的平衡,二者在围生期的动态变化对于出生后肺循环的转变具有重要意义。     

乳酸浓度联合乳酸清除率对新生儿脓毒性休克预后的预测价值

目的探讨入院1 h内乳酸浓度联合液体复苏后6 h乳酸清除率(LC)对新生儿脓毒性休克患儿预后的预测价值。方法回顾性研究。选取2016年6月至2020年3月西安交通大学附属儿童医院新生儿重症医学科收治的新生儿脓毒性休克患儿58例为研究对象;以入院60 d内病死为终点事件,根据预后将入组患儿分成死亡组及存活组,统计两组人口学基线资料及血常规、前降钙素原、C反应蛋白、D二聚体、血清肌酐、入院1 h内乳酸浓度(Lac1)及液体复苏后6 h乳酸浓度(Lac2)等临床检验指标。组间比较采用t检验或秩和检验,对影响预后的危险因素进行二元Logistic回归分析;并通过受试者工作特征曲线(ROC)对危险因素的预测性进行检验。各危险因素根据截断值进行分层,通过Kaplan-Meier曲线比较各组预后差异。结果 58例患儿中存活组24例、死亡组34例。围生期分析显示,死亡组患儿胎膜早破比率高于存活组[41%(14/34)比13%(3/24),P=0.021];两组患儿在感染部位、病原学特征、液体复苏总量、血管活性药物指数、机械通气、并发症方面差异均有统计学意义(均P<0.05);死亡组患儿Lac1、...     

内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧治疗机制

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机理，应用缺氧新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。但ＥＴ水平仍高于正常，同时脑组织含水量与血浆ＥＴ及ＮＯ水平之间呈正相关，相关系数分别为０．８１３及０．４８２。提示：缺氧性脑水肿的发生与ＮＯ及ＥＴ过量生成有关，ＨＢＯ能减轻缺氧性脑水肿，其机理可能与抑制ＥＴ及ＮＯ生成相关。     

Serum TNF levels in neonatal sepsis and septic shock

Tumor necrosis factor (TNF-alpha) has been implicated as a principal mediator in the pathogenesis of septic shock. TNF-alpha was measured by immunoradiometric assay in serum samples from 23 full-term infants with sepsis (15 with severe infection and 8 with septic shock) and in 20 healthy full-term newborns. Serum TNF-alpha levels were significantly higher in the group with sepsis, at the time of admission to the neonatal intensive care unit, than in the healthy neonates. The highest TNF levels were found in those newborns with septic shock, particularly in those who died. Although the method is far too slow for any clinical routine work, our results suggest that the presence of elevated serum TNF-alpha levels could be considered a sensitive and specific test for predicting septic shock and its clinical outcome.     

连续血液净化治疗儿童脓毒性休克

目的观察连续血液净化(CBP)对儿童脓毒性休克的疗效并探讨其机理。方法用CBP的连续性静-静脉血液滤过模式治疗了9例脓毒性休克患儿,检测CBP治疗前及治疗中各时相点血气、生化、中分子物质浓度等指标及毛细血管再充盈时间(CRT)、血管活性药物用量、血压、尿量等临床症状、体征变化。结果9例脓毒性休克患儿体重3．1～14kg(平均8．3 kg±3．5kg),治疗时合并急性肾功能衰竭6例、急性呼吸窘迫综合征3例、细菌血培养阳性5例,全部需升压药维持血压。CBP治疗前pH7．14±0．23,BE(-11．3±4．25)mmol/L,MMS(3532±519)U/L,PO_2/FiO_2 188±33,CRT≥5s,尿量(0．85±0．52)ml/(kg·hr),肾上腺素用量(1．36±0．48)μg/(kg·min),多巴胺用量16．35±3．27μg/(kg·min)。CBP治疗24h后pH 7．38±0．16,BE(-0．28±1．37)mmol/L,MMS (2576±375)U/L,PO2/FiO_2 285±63,肾上腺素用量(0．08±0．04)μg/(kg·min),多巴胺用量(8．53±6．72)μg/(kg·min),CRT＜2s,治疗结束时尿量(2．9±1．6)ml/(kg·hr)。与CBP治疗前比均(P＜0．05)或(P＜0．01)差异有统计学意义。经过3～12d的治疗,2例死于MODS(肠套叠并肠坏死1例、大面积烫伤1例),1例肠扭转术后肠漏放弃治疗,6例治愈出院。结论CBP联合其他综合治疗可明显提高脓毒性休克患儿的氧合能力、纠正酸中毒、稳定血压、改善组织器官灌注、清除中分子物质,值得进一步研究和应用。     

新生儿感染性休克53例临床分析

目的提高对新生儿感染性休克的认识,以提高抢救的成功率、改善预后。方法总结2000年1月～2005年12月NICU收住的53例感染性休克患儿的临床资料,分析其临床表现、引起死亡的高危因素及治疗方案的有效性。结果6年间NICU共收治患儿1454例,新生儿败血症155例,其中感染性休克发生率为33.5%(53/155例)。53例中男31例,女22例;平均胎龄(37.28±3.70)周;平均出生体重(2670±945)g;死亡25例,病死率为47.2%。临床早期表现均有反应差、意识改变、肢体末梢凉、毛细血管充盈时间≥3s;约75%患儿有呼吸增快或节律改变、心率增快或减慢、尿量减少或无尿,仅25%患儿有低血压。血培养阳性率为45.3%。容量复苏首剂液量均按20ml/kg,在1h内输注,其中9例进行了2次扩容,2例扩容3次。死亡高危因素有:腹胀、需机械通气、多脏器功能衰竭、碳酸氢钠(SB)加低分子右旋糖酐扩容等。结论新生儿感染性休克病死率较高,休克往往发生在血压降低之前。需机械通气、腹胀、早期用SB加低分子右旋糖酐、多脏器功能衰竭者预后差。累及脏器越多,病死率越高。     

静注丙球治疗严重全身感染和感染性休克临床研究

目的　 观察静脉注射丙种球蛋白 (IVIG)对严重全身感染和感染性休克患儿炎症细胞因子变化及临床疗效。 方法　对符合诊断标准的 2 5例严重全身感染 (简称感染组 )和 2 4例感染性休克 (简称休克组 )患儿进行前瞻性对照研究。IVIG按每次 40 0mg/kg给予 ,感染组每日 1次 ,共用 2～ 3d ;休克组应用 1次。应用前后观察临床效果并测定血清TNF α ,IL 6、IL 10和Ig、CD4、CD8。 结果 　感染组和休克组各 12例进行了IVIG治疗。IVIG治疗前后比较 ,TNF α、IL 6明显下降 ,IgG明显升高 (P <0 0 5 ) ,IL 10下降 (P >0 0 5 )。与对照组比较 :疾病严重度评分、血培养阳性率、休克纠正时限和多系统脏器功能衰竭发生率均有显著改善。 结论 　IVIG治疗可调节严重全身感染和感染性休克患儿的免疫机制并改善其预后     

新生儿红细胞增多症危险因素病例对照研究

目的：新生儿红细胞增多症发病因素复杂,以往多采用单因素分析法进行研究,该文以多因素分析法分析其独立危险因素,并分析因素间的交互作用,为该病防治提供依据。方法：采用病例对照研究对新生儿红细胞增多症27种危险因素进行调查,对单因素分析中有显著性意义的因素进行非条件logistic回归分析,并以加法模型理论分析因素间的交互作用。结果：单因素分析显示妊高征、窒息、宫内窘迫、小于胎龄儿、胎膜早破、早产、胎盘早剥、多胎妊娠、低出生体重等9个因素有显著性意义(P<0. 05);非条件logistic回归分析显示窒息(OR=7. 8255)、胎膜早破(OR=2. 7007)、妊高征(OR=2. 8313)、早产(OR=7. 7394)、低出生体重(OR=7. 4803)为红细胞增多症的独立危险因素;交互分析显示,低出生体重和小于胎龄儿、低出生体重与宫内窘迫、早产与小于胎龄儿之间存在正交互作用(交互指数大于1)。结论：该病的发生与多种独立危险因素有关,多个危险因素并存亦加大了该病发生的可能性,临床上应加强对相关危险因素的监测和处理。     

脓毒性休克大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的变化

目的研究脓毒性休克大鼠脑损伤时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,以期探讨血清NSE在脓毒性脑病时变化的意义。方法选5～6周龄清洁级Wistar大鼠,随机分正常对照组和内毒素休克组(每组10只)。内毒素休克组静脉注射脂多糖(LPS,Escherichia coil O55：B5型) 25mg/kg制作脓毒性休克模型,正常对照组注射等量生理盐水(Ns)。6h后取静脉血测血清NSE浓度,并麻醉致死取脑观察脑组织形态学改变。结果内毒素休克组血清NSE浓度显著高于正常对照组10．0781±0．526(μg/L)vs 3．7188±0．602(μg/L),(P＜0．05),且两组间NSE浓度值无重叠。光镜观察见内毒素休克大鼠脑组织神经元有明显坏死,电镜下可见血脑屏障损害。而正常对照组大鼠脑组织形态学大致正常。结论脓毒性休克6h可致大鼠严重神经元坏死;血清NSE的浓度变化可作为反应脓毒性休克大鼠脑损伤的一种血生化指标。     

不同剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠凝血功能影响的实验研究

目的探讨不同剂量氢化可的松（hydrocortisone,HC）对脓毒性休克早期大鼠凝血功能的影响。方法经股静脉注射脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）25ms／kg建立凝血紊乱的脓毒性休克早期大鼠模型。40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（等量生理盐水替代LPS和HC）、脓毒性休克早期组（休克组,等量生理盐水替代HC）、大剂量HC组（HD组,HC100mg／kg）、中剂量HC组（MD组,HC50mg／kg）、小剂量HC组（LD组,HC5mg／kg）,每组8只。HC干预后4h,采集标本观察大鼠血小板（PLT）计数、抗凝血酶（AT）Ⅲ活性、D-二聚体（D-Dimer）水平及血管性血友病因子（vWF）含量变化。结果休克组PLT计数、ATⅢ活性明显低于正常对照组,而D．Dimer及vWF水平则显著增高,P〈0．05。各HC干预组凝血指标较休克组均有改善,但HD组和MD组仅PLT计数与休克组的差异有统计学意义（P=0．000）,ATⅢ、D—Dimer、vWF3项指标与休克组差异不显著;而LD组各项指标均与休克组差异有统计学意义（P〈0．05）,且D—Dimer和vWF水平与正常对照组差异无统计学意义。MD组结果介于HD和LD组之间,MD组与HD组间差异无统计学意义。结论不同剂量HC对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的影响不同,小剂量可能有利于改善脓毒性休克早期大鼠的凝血紊乱,大、中剂量对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的改善并不显著。     

低剂量垂体后叶素治疗儿童感染性休克24例报告

目的 探讨低剂量垂体后叶素对儿童感染性休克的临床疗效.方法 选取2008年1月-2010年12月,我院儿科48例按常规策略治疗满6h休克未纠正的感染性休克患儿并随机(完全随机设计)分成两组(对照组24例、治疗组24例).对照组继续常规策略给予抗感染、容量复苏、纠酸、糖皮质激素及脏器(呼吸、心脏)支持等治疗,并用多巴胺1～15 μg/(kg- min)、去甲肾上腺素0.5 ～2 μg/(kg·min)持续静脉泵入,治疗组6h后加用低剂量垂体后叶素(0.01～0.03 U/min)持续静脉泵入,观察两组纠正休克的疗效.结果 统计资料显示总有效率(显效+有效)治疗组为76.2％,对照组为40.0％;死亡率治疗组为33.3％,对照组为60％,差异有统计学意义(P =0.025).结论 儿童感染性休克按常规策略治疗6h未能纠正时加用低剂量垂体后叶素能显著提高纠正休克的效率,缩短治疗时间,降低死亡率.     

促肾上腺皮质激素刺激对脓毒症及脓毒性休克患儿肾上腺功能评估的意义

目的 探讨小剂量(1μg/1.73 m2)促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验评估儿童脓毒症和脓毒性休克肾上腺功能状态的价值.方法 患儿入院24h内完成基础皮质醇(T0)测定,静脉注射1μg/1.73m2 ACTH,30 min后测定血液皮质醇(T1),根据T0和皮质醇增值(△max=T1-T0)判断肾上腺功能,以△max≤90μg/L为肾上腺功能障碍(AI)指标.结果 62例中,脓毒症53例,脓毒性休克9例,病死率为27.4%(17/62).肾上腺功能障碍(adrenal insufficiency,AI)发生率40.3%(25/62),其中脓毒症和脓毒性休克患儿AI发生率分别是39.6%和44.4%,差异无显著统计学意义(P>0.05).两组脓毒症和脓毒性休克平均T0和T1分别是(318.6±230.4)μg/L、(452.3±230.7)μg/L和(454.7±212.7)μg/L、(579.3±231.9)μg/L,差异无统计学意义(P>0.05).存活组和死亡组患儿T0、T1分别是(320.5±223.9)μg/L、(462.3±212.0)μg/L和(384.3±258.3)μg/L、(500.7±470.6)μg/L,两组AI发生率分别是37.8%和47.1%,差异无统计学意义(P>0.05).T0和T1水平与儿童危重病例评分(PCIS)有关(P<0.05),AI发生率与PCIS、PRISMⅢ和器官功能障碍数目无关(P>0.05).结论 儿童脓毒症和脓毒性休克患儿AI发生率较高.小剂量ACTH刺激实验可以判断严重感染患者肾上腺功能,可为激素治疗提供依据.     

新生儿肾上腺血肿临床研究及预后观察

目的分析新生儿肾上腺血肿的临床特点、诊治过程及预后,提高对新生儿肾上腺血肿的认识。方法回顾性分析本院新生儿中心2007年1月至2012年12月收治的新生儿肾上腺血肿患儿,总结出生情况、发现血肿时间、临床表现、实验室检查、临床处理及预后。结果研究期间共诊断肾上腺血肿77例,其中自然分娩68例（88.3%）,72例（93.5%）出血发生在右侧,3例并发阴囊血肿。54例（70.1%）以高胆红素血症为主要表现,1例腹部体检扪及确切包块。随访中3例出现继发性肾上腺皮质功能减低,治疗后肾上腺功能皆恢复正常,1例确诊为成神经细胞瘤。结论肾上腺血肿出血量少的患儿可在新生儿期接受保守对症治疗,预后良好;中到大量出血需与肿瘤鉴别,并需监测肾上腺皮质功能。