妊娠期肝内胆汁郁积症患者胎盘细胞凋亡及调控基因的研究

通过观察妊娠期肝内胆汁郁积症(ICP)患者胎盘细胞凋亡及其调控基因P53、bcl-2、bax在胎盘中的表达,探讨细胞凋亡基因在胎盘凋亡中的作用。方法采用光镜检查、原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化法对32例ICP患者的胎盘组织中的P53、bcl-2、bax及凋亡指数进行检测,并以18例正常妊娠妇女的胎盘组织作为对照。结果①ICP患者胎盘发生梗死率明显高于正常妊娠组;②ICP患者胎盘细胞中细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞的凋亡指数分别为:42.72±23.73;45.34±21.97;23.03±27.10;34.13±22.49,明显高于正常妊娠组的9.80±9.06;11.20±8.39;4.33±7.69;5.53±7.65,P<0.01。③调控基因P53、bcl-2、bax的表达在两组中无显著性差异。结论①ICP患者胎盘组织中梗死及细胞凋亡明显增加,提示ICP患者围生儿不良结局可能与胎盘组织凋亡水平升高有关;②ICP患者胎盘组织的细胞凋亡是非P53依赖型,并与bcl-2、bax的表达无关。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与围生儿缺氧关系的研究

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘凋亡调节基因表达水平与围生儿缺氧关系。方法以30例ICP患者(ICP组)及27例正常产妇(对照组)为研究对象,应用免疫组化方法测定胎盘上凋亡调节基因bax和bcl-2的表达水平。结果①ICP组围生儿缺氧的发生率显著高于对照组(43.33%vs.7.41%,P<0.005);②ICP组bax中等以上表达阳性率显著高于对照组(63.33%vs.18.52%,P<0.0005),而bcl-2的表达水平低于对照组(60%vs.88.89%,P<0.0005);③围生儿缺氧风险有随着bax表达水平升高而增加的趋势(P<0.01)。结论ICP患者胎盘合体滋养细胞bax基因过度表达,胎盘细胞凋亡率升高,影响胎盘功能,可能是ICP并发围生儿缺氧的病理生理基础之一。     

胎儿生长受限胎盘滋养细胞凋亡相关因子P53、bcl-2、bax的表达

目的探讨胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘滋养细胞凋亡相关因子P53、bax、bcl-2的表达及意义。方法收集2014年3月～2017年6月大连市妇女儿童医疗中心剖宫产分娩患者的胎盘,其中正常妊娠晚期(对照组)、FGR(实验组)各50例。应用免疫组化S-P法检测两组胎盘滋养细胞凋亡相关因子P53、bcl-2、bax的表达。结果实验组bax蛋白表达明显高于对照组,差异有显著性(P0.05),实验组bcl-2蛋白表达低于对照组,差异有显著性(P0.05)。P53蛋白在正常妊娠晚期、FGR组均未见表达或仅有个别细胞表达,差异无显著性(P0.05)。结论 FGR患者胎盘滋养细胞凋亡是非P53依赖的凋亡,凋亡相关因子bax、bcl-2蛋白可能共同介导FGR胎盘滋养细胞的凋亡。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响。方法健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组：正常组、病理对照组、病理＋低剂量Res组（4 mg·kg^-1·d^-1）,病理＋中剂量Res组（8 mg·kg^-1·d^-1）、病理＋高剂量Res组（16 mg·kg^-1·d^-1）。分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织。H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化。结果H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组（P〈0.01）和Res干预组（P〈0.01）,Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性（P〈0.05）;病理对照组bax、bcl-2mRNA表达量较正常组升高（P〈0.01）,而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高（P〈0.01）。结论Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡。     

胎盘细胞凋亡与早产流产关系研究

目的 研究早产流产与胎盘细胞凋亡关系及其可能机制。方法 随机选取正常妊娠足月分娩胎盘30例,早产胎盘30例,流产胎盘30例,取胎盘组织制备单细胞悬液,FCM检测胎盘细胞的凋亡率;DNA琼脂糖电泳检测胎盘细胞的凋亡特征性DNA条带;westernblot检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果 早产和流产胎盘细胞的凋亡率,明显高于正常妊娠分娩的胎盘细胞的凋亡率(P＜0.05);同时琼脂糖凝胶电泳出现典型的凋亡细胞DNA梯形条带,伴随着bcl-2蛋白表达下调,bax、cyt-c、caspase-9和caspase-3蛋白表达上调,bcl-2/bax比值下降。结论 早产流产可能与胎盘细胞启动线粒体途径凋亡密切相关。     

凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的观察凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血（ADUB）大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax表达的影响,探讨凋膜止崩方治疗ADUB子宫内膜增生症的机制。方法采用去势大鼠雌激素负荷法建立ADUB模型,随机分成空白组、模型组、实验小剂量组和实验大剂量组共4组。造模成功后第3天,宫腔注药处死,采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测bcl-2、bax基因的表达。结果（1）模型对照组与空白组相比,凋亡指数增高（P〈0．05）;大、小剂量组与模型组相比,凋亡指数均明显升高（均P〈0．05）;大、小剂量组问差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）模型组与空白组相比,bcl-2表达明显升高,而bax表达降低,bcl-2／bax比值显著升高（均P〈0．05）。（3）实验大、小剂量组与模型组相比,bcl-2表达明显降低,bax表达明显升高,bcl-2／bax比值显著下降（均P〈0．05）。结论凋膜止崩方能够降低bcl-2mRNA的表达,而增强baxmRNA的表达,通过下调bcl-2／bax比值,诱导过度增生的子宫内膜细胞凋亡可能是其发挥祛除子宫内膜作用的分子机制。     

妊高征患者胎盘组织VEGF和bax的表达及其相互关系

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)和促凋亡基因bax在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘组织中的表达及两者之间的相关性。方法　用SP免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 2 0例正常妊娠胎盘组织 (对照组 )中VEGF和bax的表达。结果　在中、重度妊高征胎盘组织中VEGF表达明显低于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;bax在中、重度妊高征胎盘组织中表达明显高于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;胎盘组织中VEGF的表达水平和bax的表达水平呈负相关。结论　妊娠期胎盘滋养层细胞的促凋亡基因bax表达上升和VEGF表达下调之间密切相关 ,并参与了妊高征的发生、发展。     

胎盘细胞凋亡与妊娠肝内胆汁瘀积症关系的研究

目的 :从胎盘细胞凋亡的表达差异探讨妊娠肝内胆汁瘀积症 (intrahepaticcholestasisofpregnancy ,ICP)围产儿死亡原因。方法 :2 9例妊娠肝内胆汁瘀积症胎盘和 5例正常胎盘 ,分别进行光镜检查、原位细胞凋亡标记实验和 p5 3基因mRNA原位细胞杂交实验。结果 :正常胎盘的细胞凋亡率为 9 11% ,ICP的细胞凋亡率为 2 8 47% ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;p5 3基因在ICP胎盘组织中未见阳性表达。结论 :妊娠肝内胆汁瘀积症胎盘组织的细胞凋亡水平明显高于正常胎盘组织 ,ICP围产儿死亡率高的原因可能与其胎盘组织的细胞凋亡水平增加有关 ;ICP胎盘组织的细胞凋亡可能是非 p5 3基因依赖的。     

妊娠期糖尿病胎盘细胞凋亡及其与围产结局的关系

目的 :研究胎盘细胞凋亡在妊娠期糖尿病发生及其与临床结局的关系 .方法 :对 4 0例妊娠期糖尿病 (GDM )患者和 4 0例正常对照孕妇的胎盘组织进行检测 ,用DNA缺口原位末端标记 (TUNE)技术检测细胞凋亡 ,电镜观察凋亡细胞的超微结构 ,免疫组织化学方法 (S -P)检测促 (抑 )凋亡基因Bax/Bcl- 2表达水平 .结果 :妊娠期糖尿病组胎盘细胞凋亡指数及Bax、Bcl - 2阳性率、Bax/Bcl- 2的比率均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,妊娠期糖尿病组胎盘细胞凋亡指数与孕妇血糖值和新生儿体重呈正相关 ,对照组胎盘细胞凋亡指数与孕妇血糖值和新生儿体重无相关 .结论 :妊娠期糖尿病组和对照组胎盘中均有一定量的细胞凋亡和Bax ,Bcl- 2的表达 ,妊娠期糖尿病组胎盘细胞凋亡明显增加 ,Bax/Bcl- 2的比值增加 .胎盘细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 ,妊娠期糖尿病胎盘细胞凋亡增多与不利妊娠结局有关     

瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响

目的 研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达.结果 与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡.     

胎盘FIC1 mRNA的表达及其与ICP关系的研究

目的通过研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘胆盐载体家族性肝内胆汁淤积相关蛋白-1(FIC1)mRNA的表达,以及母胎血中总胆汁酸(TBA)和甘胆酸(CG)水平的变化,探讨胎盘胆盐载体在ICP胎儿病理机制中的作用。方法纳入ICP患者(ICP组)及正常孕妇(对照组)各20例。采用速率法测定母体静脉、脐静脉血中TBA水平;测定放射免疫法CG水平;RT-PCR法测定胎盘组织中胆盐载体FIC1 mRNA表达;另采用原位杂交法对随机选取的两组各两例胎盘组织进行FIC1 mRNA的定位检测。结果1ICP组母血和脐血中的TBA、CG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ICP组母血中TBA、CG水平均高于脐血(25.77±16.64)μmol/Lvs(8.55±5.48)μmol/L;(3416.09±1986.04)μg/dLvs(821.84±673.17)μg/dL,差异有统计学意义(P<0.05);对照组母血和脐血中TBA水平(3.40±2.51)μmol/Lvs(4.37±3.26)μmol/L、CG水平(342.74±234.88)μg/dLvs(309.32±145.20)μg/dL比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2ICP组、对照组胎盘组织中均有FIC1 mRNA的表达,且均定位于合体滋养细胞。ICP组FIC1 mRNA表达量低于对照组(0.76±1.22vs37.28±75.03),差异有统计学意义(P<0.05)。3ICP组和对照组胎盘组织中FIC1 mRNA表达量与母血、脐血中TBA和CG水平均无相关性(r=-0.229~0.163,P>0.05)。结论胎盘FIC1 mRNA表达降低,这可能是导致胎盘对胆汁酸的转运障碍,引起ICP胎儿体内胆淤的因素之一。     

妊娠期肝内胆汁淤积症母儿血清甘胆酸水平与胎盘细胞Caspase-3表达的相关性研究

目的分析妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）母儿血清甘胆酸（CG）水平和胎盘中凋亡蛋白Caspase-3表达的关系,探讨ICP导致胎盘细胞凋亡的可能机制。方法以30例ICP患者及21例正常产妇为研究对象,用放射免疫法测定血清CG的水平,用免疫组化方法测定胎盘上凋亡调节基因Caspase-3的表达水平。结果①ICP组母血和脐血CG水平分别为：（16946.00±5601.30）ng/ml、（5925.43±847.90）ng/ml,对照组分别为（1467.91±290.90）ng/ml、（2573.75±363.62）ng/ml,二者差异均有统计学意义,（P〈0.01）。②ICP组母血CG水平明显高于脐血,且与脐血CG水平呈正相关（r=0.87,P〈0.05）。③ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中Caspase-3表达分别为（32.86±6.02）%、（21.57±7.52）%、（27.29±4.89）%与（18.14±3.58）%,明显高于对照组的（14.58±3.41）%、（9.58±2.26）%、（15.00±5.39）%与（9.17±2.20）%,P〈0.05;④ICP组胎盘组织上述细胞中Caspase-3的表达与母血CG水平均呈正相关性,r分别为：0.81、0.59、0.57与0.43,P〈0.05。结论①ICP组母儿血清CG水平均升高,母血明显高于脐血,且与脐血CG水平呈正相关。②ICP组胎盘组织细胞中Caspase-3的表达与母血CG水平呈正相关。③ICP组胎盘功能减退与细胞凋亡密切相关,Caspase-3基因可能是ICP胎盘细胞凋亡的重要调控基因之一。     

妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胎盘床中HIF-1α的表达及临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子HIF-1α在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者胎盘床中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测HIF-1α在22例正常妊娠胎盘床组织和21例ICP胎盘床组织中的表达.结果 22例正常妊娠胎盘床组织HIF-1α阳性表达9例,总阳性率为40.91%,21例ICP胎盘床组织中HIF-1α阳性表达15例,总阳性率为71.43%,两组间差异有统计学意义（P ＜ 0.05）.结论 HIF-1α在ICP患者胎盘床组织中的高表达,从蛋白水平证实HIF-1α可能是ICP患者缺氧的一个敏感指标.     

乙肝表面抗原阳性孕妇胎盘组织中bcl-2、bax和HBcAg的表达

目的 通过检测乙肝表面抗原（HBsAg）阳性孕妇胎盘组织细胞中bcl-2、bax基因及HBcAg的表达,探讨bcl-2、bax与HBcAg之间的关系。方法 46例HBsAg阳性孕妇足月产胎盘（排除其他疾病）为HBV组,25例HBsAg阴性（HBV-DNA阴性）足月产妇胎盘做为对照组。HBV组中根据HBcAg结果分为阳性组和阴性组。采用免疫组化法测定两组孕妇胎盘组织细胞中bcl-2、bax、HBcAg的表达。结果 （1）HBV组和对照组比较bcl02基因表达无统计学意义（P〉0．05）,bax基斟表达阳性率明显高于对照组,两者比较有统计学意义（P〈0．05）;（2）胎盘组织细胞中HBcAg的表达：HBcAg阳性信号表达于胎盘各层细胞中,滋养层细胞感染率为41．3％,绒毛问质细胞感染率为15．2％,绒毛毛细血管内皮细胞感染率为6．5％;（3）HBcAg阳性组与HBcAg阴性组中bcl-2基因表达比较无统计学意义（P〉0．05）,bax基因表达在HBcAg阳性组明显高于HBcAg阴性组,有统计学意义（P〈0．05）。结论 HBV感染孕妇胎盘组织中bax表达明显升高,提示bax可能参与了胎盘组织细胞凋亡的过程;HBsAg阳性孕妇胎盘中HBcAg可能是逐层感染胎盘各型细胞,且胎盘组织中HBcAg阳性者bax表达与HBcAg关系密切。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症中的作用及机制

目的探讨内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）中的作用及机制。方法收集2015 年12 月~ 2016年12月在南方医科大学南方医院住院分娩的ICP孕妇20例为病例组,另以同期因社会因素行择期剖宫产术的20例无合 并症的正常孕妇为正常对照组。利用HE染色计量观察正常对照孕妇及ICP孕妇胎盘合体细胞结节数量;RT-PCR法检测正常 孕妇及ICP孕妇胎盘组织中GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的mRNA表达;建立不同浓度胆酸（0、10、50、100 μmol/L）体 外刺激HTR-8/SVneo人早孕滋养细胞株模型,利用RT-PCR法检测HTR-8/SVneo细胞GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的 mRNA表达及利用蛋白印迹法检测GRP78、CHOP蛋白的表达;caspase-3、caspase-7活性检测试剂盒分别检测其活化程度;电镜 观察细胞凋亡形态。结果ICP 组较对照组孕妇胎盘组织中合体细胞结节数明显增多（P<0.01）;GRP78、CHOP、caspase-3 及 caspase-7的mRNA表达明显上调（P<0.05）;不同浓度（0、10、50、100 μmol/L）去氧胆酸作用细胞24 h后,GRP78、CHOP、caspase-3 及caspase-7 mRNA的表达水平较对照组显著增高（P<0.05）,GRP78、CHOP蛋白的表达水平较对照组也显著增高,且均存在浓 度依赖效应;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞24 h后检测caspase-3及caspase-7活性增高（P<0.05）;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞 12 h后电镜观察HTR-8/SVneo细胞呈现凋亡小体。结论ICP孕妇胎盘组织中存在滋养细胞过度凋亡及内质网应激激活的现 象。去氧胆酸可以呈浓度依赖性地促进滋养细胞内质网应激相关基因mRNA和蛋白的表达,引起细胞凋亡,提示内质网应激介 导的滋养细胞凋亡在ICP的发病机制中可能起着重要的作用。     

妊娠合并肝内胆汁淤积症患者血一氧化氮变化及胎盘一氧化氮合酶的表达

目的测定妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇血清、脐血清一氧化氮(NO)水平及胎盘一氧化氮合酶(NOS)的表达强度,探讨NO在ICP围生儿不良结局中的作用。方法以31例ICP患者为研究组,正常孕妇30例为对照组,测定孕妇静脉血、脐血NO水平,免疫组化法检测胎盘内皮型一氧化氮合酶(iNOS)和诱生型一氧化氮合酶(eNOS)表达强度,对染色强度进行图像分析。结果研究组患者脐血NO水平,胎盘iNOS和eNOS表达强度均显著低于对照组(P<0.01),两组孕妇血清NO水平间差别无显著性意义(P>0.05)。结论ICP孕妇胎盘绒毛组织iN-OS和eNOS表达降低,可能导致胎儿-胎盘循环阻力升高,是ICP孕妇发生胎儿宫内窘迫和早产的原因之一。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中瘦素mRNA的表达及意义

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ ICP）患者胎盘组织瘦素mRNA的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量（ RTQ－PCR）法检测2014年3月至2016年3月安庆市立医院收治的30例ICP孕妇和12例正常妊娠孕妇胎盘瘦素mRNA表达水平,其中ICP患者按不同临床分度、不同孕周分类。结果①瘦素mRNA在42例胎盘组织中均有表达;②15例轻度ICP组瘦素mRNA水平（0.2206±0.1701）U／μL、15例重度ICP组（0.1769±0.1470）U／μL及12例正常妊娠组的瘦素mRNA水平（0.1545±0.1773）U／μL相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;③13例ICP足月产组瘦素mRNA水平（0.2855±0.1734）U／μL、17例ICP早产组为（0.1325±0.1087）U／μL、正常妊娠组为（0.1545±0.1773）U／μL,3组比较差异有统计学意义（F＝4.121,P＝0.024）,但两两比较, ICP早产组与正常妊娠组差异无统计意义（P＞0.05）。结论瘦素在足月产ICP患者中呈高表达趋势,缺氧可能是主要原因,胎盘组织中瘦素mRNA表达水平在一定程度上反应了胎盘功能,可能参与ICP发病。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。