右心衰竭的诊治进展

<正>1概述右心衰竭是指由于心血管系统结构或功能的异常而导致右心室充盈或射血功能受损所引起的一种复杂的临床综合征[1]。右心功能不全可不伴有心力衰竭的症状和体征,当患者存在进行性右心衰竭的病变时,这种无症状的心功能不     

右心功能衰竭诊治进展

目前,右心室相关功能研究仍为热点领域。美国国家心肺和血液研究所于2006年将其列为今后心血管领域的重点研究方向,如右心室功能的测定方法、右心室特性、右心室肥厚的机制和作用、肺部疾病对右心室功能的影响、右心功能衰竭（心衰）模型的建立、转录研究、右心室形态发育、特异性治疗方法等。     

右心衰竭的判断和治疗

<正>右心衰竭是一种任何原因导致心脏和血管结构或功能异常,损害右心室充盈或射血能力的复杂临床综合征。对右心衰竭和右心功能的研究大大落后于左心,并且缺乏循证医学证据及相关指南,然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和病死率高于     

心脏移植术后急性右心衰竭治疗进展

急性右心衰竭 (简称右心衰 )是当前困扰心脏移植手术的一大难题。国际心肺移植学会的最新资料表明 ,心脏移植术后的所有并发症中 ,右心功能紊乱占5 0 % ,而术后早期死亡直接因急性右心衰所致者则高达 19%。术前肺动脉压力及肺血管阻力升高会大大增加围术期死亡及术后右心衰、感染、心律紊乱的发生危险。1　右心室的解剖与生理右心室的解剖结构特点有利于右室射血、适应高容量及低压的肺循环系统 ,却不耐受高压力。此外右心室与左心室因为分享相同的血供与容积 ,它的过度扩张会改变室间隔位置及心腔构形 ,从而影响左心回血 ,因此左、右心室在…     

慢性右心功能衰竭诊疗进展

右心功能衰竭是指任何原因导致的心血管结构或功能异常,损害右心室充盈或射血功能的临床综合征.右心功能衰竭的病残率和死亡率均高于左心衰竭.目前对于右心功能和右心功能衰竭的研究远远落后于左心功能和左心功能衰竭..     

术后右心衰竭的治疗

右心衰竭（简称右心衰）是心脏移植术后最常见的并发症之一。据国际心肺移植协会统计，心脏移植术后早期死亡者中19％是右心衰所致。     

肺动脉高压所致右心衰竭的机制和治疗

肺动脉高压(PAH)是一种严重疾病。如不加控制,最终将导致右心衰竭。在这篇文章里,我们回顾肺动脉高压所致右心衰竭的机制研究进展。肺动脉高压所致右心衰竭分为急性右心衰竭和慢性右心衰竭。其中慢性右心衰竭又分为代偿性和失代偿性右心衰竭两个阶段。在急性右心衰竭过程中,右心室衰竭表现为急性炎症,如病灶内心肌细胞溶解,中性粒细胞和单核细胞趋向至病灶。负荷增加激活核因子-κB等信号通路。从而启动一系列的反应,如细胞因子释放等。同时内皮细胞释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能加重这个反应。与急性右心衰竭不同,慢性右心衰竭的早期,右心室因机械牵张而激活AngⅠ、整合素和胰岛素样生长因子等信号通路,导致细胞骨架重组,增加钙释放和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的激活,随后蛋白质合成增加,最后表现为心室肥厚。转化生长因子β(TGF-β)信号通路在此过程也发挥很重要的作用。慢性右心衰竭的后期,心肌细胞失去代偿能力。右心室因机械牵张而激活整合素等信号通路,增加钙释放。基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9激活导致疤痕形成。有氧代谢向无氧代谢的转换也起重要作用。这种转换诱导一系列基因表达的改变,如葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1);也包括酶,如丙酮酸脱氢酶磷酸化的改变和钾通道特性的改变。丙酮酸脱氢酶激酶在这个过程中起重要作用。     

右心衰竭的动物模型

心力衰竭是指心脏功能异常导致心脏泵血量不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态.右心衰竭是由于某些原因使患者的心脏发生功能障碍,同时其代偿功能不能满足实际需要而导致的以右心排血量减低和体循环淤血为主要表现的临床综合征,多见于右室心肌梗死、继发于左心衰竭、大面积肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病等情况.     

慢性肺心病右心衰竭治疗的探讨

慢性肺心病（cor pulmonale chronicum,CPC）是一种缓慢进行的全身性疾病,它侵犯以肺脏和心脏为主的全身器官和体液。慢性肺心病右心衰竭患者在临床上表现以咳嗽、咳痰和气促为主的慢性呼吸道感染症状,以肺循环淤血为主的右室功能不全体征和以缺氧、二氧化碳潴留为主的代谢障碍的综合征,所以慢性肺源性心脏病的正确全名应该采用慢性缺氧性肺源性心脏病为好。作者从五十年代开始研究肺心病。1973年参加以阜外医院牵头领导的全国肺心病研究协作组的领导小组。     

应用酚妥拉明治疗右心衰竭117例

我们在1999～2006应用酚妥拉明治疗肺心病心力衰竭患者117例(观察组)与同期未接受血管扩张剂治疗的150例肺心病心力衰竭患者(对照组)进行了比较分析,旨在探讨血管扩张剂治疗右心衰竭的效果.     

右心衰竭的病因和发病机制研究进展

右心衰竭是一种常见的临床综合征,其病因复杂多样,包括右心室容量负荷或压力负荷过重、心肌缺血及梗死、心肌细胞病变、右心室流入受限、复杂先天性心脏病及心包疾病等。目前,较多的研究涉及右心衰竭发生的细胞和分子生物学机制,现有的研究显示神经激素的过度激活、心室重构、心肌细胞凋亡、心肌细胞基因的异常表达等均在右心衰竭的发生发展中起了重要的作用。     

基于决策树的超声心动图多参数诊断右心衰竭

目的:对比决策树模型及多个超声指标对右心衰竭的超声诊断的效果,探讨决策树模型在诊断右心衰竭中的价值。方法:选取右心衰竭患者109例为病例组,非右心衰竭者128例为对照组,行心脏超声检查测量并计算以下参数:右室面积变化率(RVFAC)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、三尖瓣环收缩期峰值速度(S)、Tei指数、三尖瓣环等容收缩期加速度(IVA)、左室与右室横径比(LRR)。利用上述参数,建立决策树,对该模型进行10折交叉验证,比较决策树与常用单一参数的诊断效果。结果:与对照组比较,病例组RVFAC、TAPSE、S、IVA、LRR均较低,Tei指数较高(P0.05),以RVFAC、TAPSE、LRR、S、IVA建立决策树模型诊断右心衰竭正确率为95.4%,该结果较任一常用指标评价右心功能的效果具有优势。结论:通过多指标建立的决策树模型较单一超声指标的评价效果更理想,该方法在判断右心衰竭中具有潜在临床价值。     

补气定喘汤治疗肺心病右心衰竭106例

目的观察补气定喘汤治疗肺心病右心衰竭的疗效,并探讨其作用机制。方法106例慢性肺心病右心衰竭病人随机分为两组,治疗组54例,对照组52例,两组均给予常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用补气定喘汤,每日1剂,连服25d。结果治疗组总有效率92.59%,对照组总有效率69.23%,两组临床总有效率比较有统计学意义（P〈0.05）。结论补气定喘汤对治疗肺心病右心衰竭有一定的临床治疗效果。     

肺心病:血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊

肺心病包括急性肺源性心脏病 (主要为急性肺动脉栓塞引起 )和慢性肺源性心脏病 (ＣＯＰＤ引起 )。ＣＯＰＤ急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染 ,机械通气改善肺泡通气 ,即可纠治低氧血症和高碳酸血症 ,并使肺动脉压和肺循环阻力降低 ,肺血分流率 ( Ｑｓ/ Ｑｔ)降低[1] ,为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段 ;对于右心衰竭时的血管扩张剂应用 ,目前尚有不同意见。1　血管扩张剂应用的利…     

先天性右位心合并心脏畸形的诊断和手术治疗

目的总结先天性右位心合并心脏畸形的诊断和手术治疗经验。方法回顾性分析3例右位心合并心脏畸形并行外科手术治疗患者的临床资料，着重分析手术方法、结果及预后。结果3例先天性右位心合并心脏畸形的患者，其中镜面右位心2例，右旋心1例。分别合并房间隔缺损、双腔右心室、双上腔、法洛四联症。3例患者均通过超声心动图，X线胸片，腹部B超明确诊断并进行手术治疗。包括房间隔缺损修补，双腔右心室矫治，法洛四联症根治术等。3例均手术顺利，痊愈出院，无并发症。结论右位心合并简单的心脏畸形，超声心动图、X线胸片和腹部B超足以明确诊断，右位心合并心脏畸形积极手术治疗能取得良好疗效。     

急性右心衰竭并发低血容量

近来,利尿对肺水肿伴正常肺楔压病人诱发的危险已有报导,本文报导一例右心室梗塞导致急性右心衰并伴发低血容量。在此利情况下,右心室排出量为左心室提供的前负荷不足,以致右心室负荷过重与左心室充盈不足间的矛盾十分明显。着不认识此点,则过份利尿和正性肌力药物治疗将会造成     

左西孟旦治疗难治性右心衰竭患者的临床疗效

目的探讨左西孟旦治疗难治性右心衰竭患者的临床效果及不良反应。方法符合纳入标准的80例在该院老年心血管内科住院治疗的难治性右心衰竭患者。随机分为常规治疗+左西孟旦组和常规治疗+米力农组,观察两组治疗前后的临床疗效,测定N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)、Tei值、右室射血分数(RVEF)等指标,并进行安全性分析。结果左西孟旦组用药后呼吸困难明显改善,与米力农组比较有统计学差异(P<0.05),左西孟旦治疗在降低NT-pro BNP、Tei值、改善RVEF方面均优于米力农(P<0.05),两组不良反应发生率差别无统计学意义(P>0.05),未发生严重的不良事件,常见的不良反应为头痛、低血钾、低血压。结论左西孟旦治疗难治性右心衰竭患者,可明显改善其血流动力学指标,提高心功能,改善右心衰竭的症状,且安全性及患者耐受性良好。     

原位心脏移植研究进展:术后右心衰竭的治疗

右心衰竭(简称右心衰)是心脏移植术后最常见的并发症之一.据国际心肺移植协会统计,心脏移植术后早期死亡者中19%是右心衰所致.     

急性心肌梗死心原性休克的诊断和治疗进展

心原性休克主要是指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。长期以来,急性心肌梗死(AMI)并发心原性休克的发生率和病死率均无明显改善,仅到了90年代以后,随着介入治疗技术的开展、不断完善和主动脉内球囊反搏的广泛应用,其病死率才有所下降,但仍然是急性心肌梗死最主要的院内死亡原因[1]。现将近年来急性心肌梗死合并心原性休克的诊断和治疗进展综述如下。1发生率和病死率急性心肌梗死并发心原性休克的发生率约2.5%～20%[14],…     

多巴酚丁胺治疗右心衰竭18例临床观察

2003年7月-2005年11月,我们在综合治疗基础上加用多巴酚丁胺治疗右心衰竭患者18例,疗效较满意。现报告如下。