CT影像组学列线图评估非小细胞肺癌程序性死亡受体1表达

目的 观察CT影像组学列线图评估非小细胞肺癌(NSCLC)程序性死亡受体1(PD-1)表达的价值。方法 纳入143例NSCLC患者，其中PD-1阳性30例、阴性113例；按7∶3比例将其分为训练集(n=101)和验证集(n=42),比较PD-1阳性与阴性患者临床资料差异，以logistic回归分析筛选临床因素，构建临床模型；基于CT提取并筛选影像组学特征，建立影像组学模型；结合临床因素及影像组学特征构建CT影像组学列线图，分析各模型评估PD-1表达的效能。结果 针对训练集及验证集，临床模型评估NSCLC PD-1表达的曲线下面积(AUC)分别为0.79和0.74,影像组学模型的AUC分别为0.89和0.81,CT影像组学列线图的AUC分别为0.92及0.86。DeLong检验结果显示，仅临床模型与CT影像组学列线图评估训练集NSCLC PD-1表达的AUC差异有统计学意义(Z=2.47,P=0.01),其余AUC两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 CT影像组学列线图有助于评估NSCLC PD-1表达。     

基于超声影像组学特征列线图模型术前鉴别早期与中晚期宫颈鳞癌

目的 观察基于经阴道超声影像组学特征建立的列线图模型术前鉴别早期与中晚期宫颈鳞癌的价值。方法 回顾性收集经术后病理证实的227例宫颈鳞癌患者,利用3D-Slicer软件于术前经阴道声像图中勾画ROI,提取并经冗余性分析、最小绝对收缩和选择算子(LASSO)和10折交叉验证筛选影像组学特征,构建影像组学模型并得到Radscore评分;利用多因素logistic回归纳入Radscore及临床资料构建列线图模型。比较2个模型术前鉴别早期与中晚期宫颈鳞癌的受试者工作特征曲线下面积(AUC);评估列线图模型的校准度及临床收益。结果 最终纳入18个超声影像组学特征;以之构建术前鉴别早期与中晚期宫颈鳞癌的影像组学模型在训练集和验证集的AUC分别为0.839和0.744;联合年龄、流产次数及Radscore评分构建的列线图模型在训练集和验证集的AUC分别为0.882和0.773。DeLong检验结果显示,上述2模型在训练集的AUC差异有统计学意义(P＜0.05)。Hosmer-Lemeshow检验显示,列线图模型在训练集和验证集的校准度均佳(χ²=5.053、7.063,P均＞0.05);决策曲线分析(DCA)显示其在0.01~1.00阈值区间净收益相对较大。结论 基于经阴道超声影像组学特征的列线图模型可于术前较好地鉴别早期与中晚期宫颈鳞癌。     

垂体相关临床及MRI影像组学特征联合列线图鉴别特发性中枢性性早熟与单纯乳房早发育

目的 观察垂体相关临床及MRI影像组学特征联合列线图鉴别特发性中枢性性早熟(ICPP)与单纯乳房早发育(PT)的价值。方法 纳入67例ICPP及51例PT共118例患儿,按照7 ∶ 3比例随机分为训练集(n=83)和验证集(n=35),记录其垂体相关临床资料,以多因素logistic回归分析筛选并建立临床模型。采集垂体MRI,基于矢状位T1WI提取垂体影像组学特征,以最大相关最小冗余、最小绝对收缩和选择算子及多因素logistic回归筛选最佳影像组学特征,构建影像组学模型。联合应用临床、MRI及影像组学特征构建列线图模型。绘制受试者工作特征曲线,评估模型鉴别诊断效能;以决策曲线分析(DCA)观察临床获益度。结果 训练集ICPP与PT患儿年龄、骨龄、体质量、黄体生成素(LH)基础值、卵泡刺激素基础值及垂体高度差异均有统计学意义(P均＜0.05)。骨龄及LH基础值是鉴别ICPP与PT的独立因素(OR=1.807、1.422,P均＜0.05),以之建立的临床模型鉴别训练集、验证集ICPP与PT的曲线下面积(AUC)分别为0.849和0.812。共提取垂体1 781个影像组学特征,于其中筛选出1个形态特征、1个一阶特征及1个灰度区域大小矩阵特征建立影像组学模型,其鉴别训练集和验证集ICPP与PT的AUC分别为0.956和0.947。基于最终得出的2个临床及3个垂体MRI影像组学特征构建的列线图模型鉴别训练集、验证集ICPP与PT的AUC分别为0.981、0.977,均优于临床模型(P均＜0.05),而与影像组学模型差异无统计学意义(P均＞0.05)。一定危险阈值范围内,列线图模型净收益最大。结论 基于垂体相关临床及MRI影像组学特征建立的联合列线图模型用于鉴别ICPP与PT具有较高价值。     

自动乳腺全容积扫描影像组学联合临床和超声特征列线图鉴别良、恶性乳腺导管内病变

目的 观察自动乳腺全容积扫描(ABVS)影像组学联合临床及超声特征列线图鉴别良、恶性乳腺导管内病变的价值。方法 回顾性分析144例经病理证实乳腺导管内病变女性患者的临床及超声资料;按照2 ∶ 1比例将其随机分为训练集(n=96)及验证集(n=48)。基于ABVS图像提取并筛选最优影像组学特征,构建影像组学模型,计算影像组学评分(Radscore);将临床、超声特征及Radscore纳入单因素和多因素logistic回归分析,筛选鉴别良、恶性乳腺导管内病变的独立影响因素,构建临床-超声模型,并联合影像组学模型构建列线图模型;以受试者工作特征(ROC)曲线评估各模型鉴别良、恶性乳腺导管内病变的效能。结果 患者年龄 、病变边缘 、微小钙化灶 及Radscore 均为良、恶性乳腺导管内病变的独立影响因素。影像组学模型、临床-超声模型及列线图模型鉴别良、恶性乳腺导管内病变的曲线下面积(AUC)在训练集分别为0.766、0.866及0.901,在验证集分别为0.770、0.765及0.854。结论 ABVS影像组学联合临床及超声特征列线图鉴别良、恶性乳腺导管内病变效能良好。     

瘤内与瘤周CT影像组学模型结合临床及常规CT特征鉴别肺原位腺癌与微浸润性腺癌

目的 观察基于平扫CT瘤内及瘤周影像组学模型联合临床及常规CT特征鉴别肺原位腺癌(AIS)与微浸润性腺癌(MIA)的价值。方法 回顾性分析180例孤立性AIS及180例孤立性MIA肺结节患者,随机将其中各160例纳入训练集(n=320)、各20例纳入测试集(n=40)。以训练集AIS与MIA间差异有统计学意义的临床及常规CT特征构建临床模型;勾画瘤内(CTi)及包含瘤周2 mm(CTi+p2mm)、4 mm(CTi+p4mm)ROI,提取并筛选其影像组学特征,分别以之构建CTi模型、CTi+p2mm模型及CTi+p4mm模型;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价各模型效能,遴选预测测试集MIA效能最佳者,联合临床及常规CT特征构建联合模型,观察临床模型、最佳影像组学模型及联合模型的AUC、校准度及净收益。结果 训练集内,相比AIS,MIA结节直径较大、密度不均匀、伴血管穿行结节占比较高(P均＜0.05)。CTi+p2mm模型鉴别测试集MIA与AIS效能最高(AUC=0.838,P＜0.05);以之结合临床及常规CT特征构建的联合模型鉴别诊断效能更佳(AUC=0.867,P＜0.05)。联合模型的校准度及0.60~0.90阈值概率区间的临床净收益较高。结论 基于平扫CT构建的瘤内和瘤周2 mm ROI影像组学模型能有效鉴别肺MIA与AIS,联合临床及常规CT特征可进一步提高模型鉴别效能。     

基于非小细胞肺癌双能CT表现及影像组学列线图模型预测其血管生成拟态

目的 基于非小细胞肺癌(NSCLC)双能CT (DECT)表现及影像组学构建联合列线图模型,分析其预测NSCLC血管生成拟态(VM)的价值。方法 回顾性分析137例经手术病理证实的单发NSCLC患者,以7 ∶ 3比例将其分为训练集和验证集。基于肺窗CT提取及筛选最优影像组学特征,计算影像组学评分。以单因素分析及多因素logistic回归分析筛选NSCLC表达VM的独立预测因素,分别以之构建临床、能谱及影像组学模型;基于独立预测因素构建联合列线图模型。采用受试者工作特征曲线评估各模型预测NSCLC VM的效能,以校准曲线分析模型的拟合度,以决策曲线分析评估模型的临床获益。结果 最终筛选出6个最优影像组学特征。病灶最大径、毛刺征、CT_{140 keV}及影像组学评分为NSCLC VM的独立预测因素(OR=2.25、9.69、0.99、-14.44,P均＜0.05)。临床、能谱及影像组学模型预测验证集NSCLC VM的曲线下面积(AUC)分别为0.83、0.85、0.87,均低于联合列线图模型(AUC=0.95,Z=2.14、2.10、2.07,P均＜0.05)。联合列线图模型预测结果与实际结果的一致性较好,且其临床获益较高。结论 基于DECT及影像组学构建的联合列线图模型能可有效预测NSCLC VM。     

临床、CT影像组学及融合模型预测肝细胞癌分化程度

目的 评价临床、CT影像组学及融合模型预测肝细胞癌（HCC）分化程度的可行性。方法 纳入330例HCC患者,根据病理所见分化程度分为高分化组（n=85）、中分化组（n=161）及低分化组（n=84）,比较组间临床资料及CT征象差异。按3∶1比例随机将各组分为训练集及测试集。提取训练集CT影像组学特征,构建临床模型、影像组学模型及融合模型。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积（AUC）,评估各模型鉴别不同分化程度HCC的效能。结果 共纳入352个CT影像组学特征,109个来自高、中分化HCC,84个来自中、低分化HCC,159个来自高、低分化HCC。临床模型鉴别高、低分化HCC的AUC为0.85;CT影像组学模型鉴别高分化与中、低分化HCC的AUC分别为0.80及0.79;融合模型鉴别高、低分化HCC的AUC为0.88。结论 临床、CT影像组学及融合模型预测高、低分化HCC的效能均较高。CT影像组学模型可较好地预测高、中分化HCC。     

基于CT影像组学鉴别局灶性隐源性机化性肺炎与肺腺癌

目的 基于影像组学建立列线图鉴别局灶性隐源性机化性肺炎（FCOP）与肺腺癌（LA）。方法 回顾性搜集77例FCOP与77例LA的影像及临床资料,按照7∶3随机分为训练集106例和验证集48例。采用A.K.软件提取组学特征,降维后获得影像组学标签,建立列线图,并评估模型的诊断效能、校准度及临床应用价值。结果 11个高度相关的组学特征构建影像组学标签,并联合癌胚抗原（CEA）建立列线图,训练集和验证集的受试者工作特征曲线（ROC）下面积均为0.84,且具有较高的校准度及临床应用价值。结论 基于CT影像组学特征建立的列线图能较好地用于鉴别FCOP与LA。     

临床及CT影像组学特征预测胃癌微卫星高度不稳定状态

目的 观察临床和CT影像组学特征用于预测胃癌微卫星高度不稳定(MSI-H)状态的价值。方法 纳入150例胃癌患者,MSI-H阳性30例、阴性120例;按7∶3比例将其分为训练集(n=105)和验证集(n=45)。基于腹部静脉期增强CT图提取病灶影像组学特征并加以筛选,计算影像组学评分(Radscore);比较训练集和验证集MSI-H阳性与阴性患者临床资料及Radscore差异;分别基于其间差异有统计学意义的临床因素和Radscore构建临床模型、CT影像组学模型及临床-CT影像组学联合模型,评估其预测胃癌MSI-H状态的价值。结果 训练集和验证集中,MSI-H阳性与阴性肿瘤位置、Radscore差异均有统计学意义(P均<0.05)。临床模型、CT影像组学模型及联合模型评估训练集胃癌MSI-H状态的曲线下面积(AUC)分别0.760、0.799及0.864,在验证集分别为0.735、0.812及0.849;联合模型的AUC大于2种单一模型(P均<0.05)。结论 基于肿瘤位置和Radscore的临床-CT影像组学联合特征可有效预测胃癌MSI-H状态。     

急性脑卒中机械取栓术后出血转化风险的列线图模型构建

目的 基于多模态磁共振影像组学及临床危险因素构建急性脑卒中机械取栓术后出血转化的列线图模型。材料与方法 回顾性分析2017年1月至2020年12月在南京市第一医院就诊的急性缺血性脑卒中患者病例174例,将患者病例随机分为训练集(n=122)和测试集(n=52),根据治疗后24 h的磁共振图像将患者分成出血转化组和无出血转化组。采用A.K.软件提取弥散加权成像及灌注加权成像病变区影像组学特征并构建影像组学标签。通过多变量Logistic回归筛选最佳预测因子并构建列线图模型。利用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估模型预测效能。结果 每例患者各提取1584个影像组学特征,降维后筛选出15个与卒中出血转化高度相关的特征。ROC曲线显示联合影像组学标签、房颤史、年龄及入院NIHSS评分构建的诺莫图模型预测训练集出血转化的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.979 (敏感度和特异度分别为0.950、0.989),预测测试集出血转化AUC为0.885 (敏感度和特异度分别为0.836、0.908),均优...     

Nonresolving pneumonia and mimics of pneumonia.

Physicians caring for patients with community-acquired pneumonia are often faced with the dilemma of how to approach a patient with slowly resolving or even nonresolving pneumonia. When the radiograph has failed to resolve by 50% in 2 weeks or completely in 4 weeks, the pneumonia should be considered to be nonresolving or slowly resolving. The causes of a nonresolving pneumonia and an approach to the work-up are presented.     

Prevention of hospital-associated pneumonia and ventilator-associated pneumonia

OBJECTIVE: To synthesize the available clinical data for the prevention of hospital-associated pneumonia (HAP) and ventilator-associated pneumonia (VAP) into a practical guideline for clinicians. DATA SOURCE: A Medline database and references from identified articles were used to perform a literature search relating to the prevention of HAP/VAP. CONCLUSIONS: There is convincing evidence to suggest that specific interventions can be employed to prevent HAP/VAP. The evidence-based interventions focus on the prevention of aerodigestive tract colonization (avoidance of unnecessary antibiotics and stress ulcer prophylaxis, use of sucralfate for stress ulcer prophylaxis, chlorhexidine oral rinse, selective digestive decontamination, short-course parenteral prophylactic antibiotics in high-risk patients) and the prevention of aspiration of contaminated secretions (preferred oral intubation, appropriate intensive care unit staffing, avoidance of tracheal intubation with the use of mask ventilation, application of weaning protocols and optimal use of sedation to shorten the duration of mechanical ventilation, semirecumbent positioning, minimization of gastric distension, subglottic suctioning, avoidance of ventilator circuit changes/manipulation, routine drainage of ventilator circuit condensate). Clinicians caring for patients at risk for HAP/VAP should promote the development and application of local programs encompassing these interventions based on local resource availability, occurrence rates of HAP/VAP, and the prevalence of infection due to antibiotic-resistant bacteria (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter species, and methicillin-resistant Staphylococcus aureus).     

Influenza-related pneumonia

Influenza-related pneumonia encompasses both primary viral pneumonia and secondary bacterial pneumonia, which may be difficult to differentiate clinically. A high index of suspicion, prompt initiation of antiviral and antibiotic therapy, and appropriate escalation to secondary/critical care are key to improving outcome.     

Overwhelming pneumonia

Overwhelming pneumonia may be caused by a large number of different organisms in both immunocompetent and compromised hosts. In this article, the most common etiologies of overwhelming pneumonia are considered from an epidemiologic and clinical point of view.     

Nosocomial pneumonia

A variety of physiologic mechanisms repel the threat of infection. Numerous phenomena associated with trauma and surgery serve to increase risk for nosocomial infection. Postoperative pneumonia is a major concern to anesthetists ranking second in overall incidence but first in fatal outcome of hospital-acquired infections. Essential features of nosocomial pneumonia are reviewed including etiology, transmission, pathogenesis and treatment.