急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景：血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的：分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法：采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论：急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组（P〈0.05）。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组（P〈0.05）。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义（P〉0.05）。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义（P〉0.05）。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景:血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的:分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法:采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论:急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组(P<0.05)。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组(P<0.05)。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义(P>0.05)。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义(P>0.05)。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

成人急性淋巴细胞白血病髓系抗原和CD34表达研究

分析成人急性淋巴细胞白血病的髓系原、ＣＤ３４表达的特点及与Ｐｈ染色体表达,预后的关系。方法采用间接免疫荧光法分析１０２例初治ＡＬＬ患的免疫表型。结论成人ＡＬＬ髓系抗原表达和ＦＡＢ分型有关,与治疗缓解率呈负相关;ＣＤ３４表达与ＡＬＬ亚型,细胞分化程度有关,和治疗缓解率无显关系。     

CD131基因在急性髓系白血病细胞的表达研究

目的:检测急性髓系白血病细胞CD131基因表达水平及是否存在突变,分析CD131表达水平与急性髓系白血病临床特点的关系。方法:收集44例急性髓系白血病初治病人及25个正常人外周血单个核细胞,应用RTPCR比较二者CD131基因的表达水平;随机选取15例病人及5例正常人,采用PCR方法扩增CD131全长编码序列,连接到p GEM-T载体,转化Top10感受态细胞,筛选阳性克隆,序列分析检测二者CD131编码序列的突变情况。根据CD131的表达情况,将病例分为CD131阴性组和CD131阳性组,比较两组病例外周血白细胞数、CD34+细胞比例、化疗缓解率。结果:病例组的CD131基因表达水平显著低于正常对照组;序列分析检测到5种CD131的突变体,病例组的CD131的突变率为75.33%,显著高于正常对照组的突变率18.0%。CD131阴性组的CD34+细胞比例(69.1%±20.8%)显著高于CD131阳性组(27.7%±15.7%),化疗后完全缓解率(71.1%)低于CD131阳性组(33.3%)。两组外周血白细胞计数差别无统计学意义。结论:CD131基因在急性髓系白血病细胞中表达水平低且突变率高。不表达CD131的急性髓系白血病,其CD34+细胞比例高,化疗完全缓解率低。     

Inv(16)急性髓系白血病的分子细胞遗传学研究

Inv(16 ) (p13q2 2 )或t(16 ;16 ) (p13q2 2 )是急性髓系白血病(AML)特征性染色体异常,通常见于AML M4EO亚型,占总AML患者的5 % [1] 。其分子特征为CBFB/MYH11融合基因形成。最新WHO分型中inv(16 ) /HY11 CBFB为一个独立类型[2 ] 。我们应用荧光原位杂交(FISH)技术对临床上诊断为M4EO及伴有嗜酸粒细胞增高的AML患者进行研究,回顾性分析inv(16 )患者临床与实验室特点。病例和方法1　病例　我院1998～2 0 0 2年有细胞遗传学资料的AML患者5 30例,选择伴有嗜酸粒细胞增高的AML患者32例(核型伴有2 2三体3例)作为研究对象,其中…     

丁酸钠上调急性白血病细胞共刺激分子表达及其分子机制研究

目的 观察丁酸钠(SB)对急性h血病细胞共刺激分子表达的影响，并探讨其分子机制、方法 以流式细胞术检测NB4、HL-60、Kasumi-1、U937和Jurkat细胞经SB处理前、后CD86、CD80分子表达，同种混合淋巴细胞反应观察免疫调节功能，NF-κB试剂盒检测SB对核内NF-κB含量的影响。结果 经SB处理后，各自血病细胞株细胞CD86和CD80分子表达与对照组比较均出现不同程度上调，其中0．5mmol／L SB处理的NB4细胞组较李白对照组CD86阳性细胞率增高36．8倍，NF-κB含量增加与CD86分子上调相一致，混合淋巴细胞反应显示SB处理的细胞可明显刺激异基因淋巴细胞增殖?结论 SB可上调急性白血病细胞共刺激分子CD86和CD80，NF-κB为其参与上调CD86分子的重要的转录因子。     

急性淋巴细胞白血病患儿共刺激分子表达及其临床意义

目的:研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿共刺激分子(CD28+、CD80+、CD86+)的表达状况及临床意义.方法:用流式细胞仪检测30例ALL患儿及28例健康对照组儿童共刺激分子(CD28+、CD80+、CD86+)的表达.结果:ALL患儿共刺激分子(CD28+、CD80+、CD86+)表达低于对照组,但CD86+与对照组差异无显著性.结论:CD28+、CD80+在ALL患儿中低表达,这可能是ALL的发病机制之一.     

急性髓系白血病细胞CD34抗原表达的研究：Ⅰ表达特点和临床意义

对５６例初发急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞ＣＤ＿（３４）抗原的表达作了检测，分析了ＣＤ＿（３４）抗原表达与临床表现及化疗疗效的关系。结果显示，ＡＭＬ细胞的ＣＤ＿（３４）表达率存在很大差别，从１％～８５％；５６例ＡＭＬ中ＣＤ＿（３４）阳性表达病例为２３例，占４１．１％。ＣＤ＿（３４）抗原表达与ＦＡＢ形态学分型无关，但Ｍ＿３型的表达阳性率明显低于Ｍ＿１、Ｍ＿２型。ＣＤ＿（３４）￣＋病例组与ＣＤ＿（３４）￣－病例组在年龄、性别及初发时白细胞总数、血红蛋白浓度、血小板计数等均无明显差异；在诱导化疗疗效上，ＣＤ＿（３４）￣＋组完全缓解率为４３．５％，明显低于ＣＤ＿（３４）￣－组的７２．７％。研究结果提示，ＡＭＬ细胞在ＣＤ＿（３４）抗原的表达上存在异质性；并具有一定的预后判断价值，建议对ＣＤ＿（３４）￣＋病例施行更为有效的、可能需与ＣＤ＿（３４＿￣－病例不同的化疗。     

急性髓细胞白血病CD7表达的意义

目的:分析表达CD7抗原的急性髓细胞白血病(AML)的临床特点、治疗效果及预后。方法:38例初发AML住院患者,采用一组CD系列单克隆抗体检测免疫表型,用G显带进行染色体核型分析,将CD7+AML与CD7-AML进行对比。结果:CD7+AML的髓外白血病发生率高于CD7-AML(P<0.05),其他方面差异没有显著性。结论:CD7抗原表达与AML临床特点、治疗效果及预后没有明显相关性。     

表达CD7抗原的急性髓细胞白血病

表达ＣＤ７抗原的急性髓细胞白血病刘征辉张学光夏学鸣郑列琳陆定伟薛永权阮长耿报告６例表达ＣＤ７抗原急性髓细胞白血病（ＣＤ７＋ＡＭＬ）的观察结果。材料和方法１病例６９例ＡＭＬ均系１９９３年６月至１９９４年８月来我所诊治的成人初治患者。按ＦＡＢ标准分型：Ｍ...     

CD4在急性髓系白血病细胞上的表达及意义

目的:探讨细胞表面分化抗原CD4在急性髓系白血病细胞(AML)上的表达及意义。方法:收集325例AML患者的骨髓或外周血标本,采用CD45/SSC双参数散点图方法进行三色流式细胞术细胞表面分化抗原分析。结果:CD4在AML-M5患者中表达率为100%(31/31),在AML-M4患者中表达率为65.62%(21/32);明显高于AML-M1(5.88%,1/17)、AML-M2(11.67%,23/197)、AML-M3(2.08%,1/48)(P<0.05)。结论:CD4是诊断AML-M5最敏感而非特异的指标,有助于急性髓细胞白血病各亚型的区分。     

急性髓系白血病细胞及分子遗传学研究进展

急性髓系白血病 (AML)在诊断时至少 2 / 3的病例发现克隆性染色体异常 ,其中儿科病例检出率达到 80 %～ 85 %。最常见的染色体异常主要是t(8;2 1)、t(15 ;17)、inv(16 ) ,以及del(5q)、 8、del/t(11q2 3)等 ,还有多种异常发生率相对较低。在细胞遗传学异常的患者中有染色体数目异常者约为 15 %～ 2 0 % ,尤以 8和 - 7多见。染色体结构异常中最常见的是易位 ,其次为缺失、插入及倒位等。不同研究中染色体异常检出率的差异主要与检测方法、患者年龄、地理位置以及白血病类型 (原发或继发 )等因素有关。1　伴有特异性染色体异常的AML1.1　t…     

急性髓细胞白血病淋巴系分化抗原的表达

目的探讨急性髓细胞白血病(AML)淋巴系分化抗原表达的情况和意义。方法分析120例AML免疫组化结果,观察其临床表现和治疗经过。结果伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY+AML)占AML总数的30.0%,其完全缓解率较不伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY-AML)低,CD56阳性的AML易发生髓外浸润。结论急性髓细胞白血病可表达个别淋巴系分化抗原,细胞免疫组化有助于急性白血病的正确诊断,对判断预后有一定的帮助。     

MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响

本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用.流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 GyCo-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用.结果表明：MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性.结论：高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用.MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖.     

急性髓系白血病患者骨髓细胞相关分子标志物表达研究

本研究旨在探讨急性髓系白血病患者骨髓细胞相关分子标志物（PTEN、mTOR、NF-kB、CD44、PI3K）表达.选取20例住院患者,抽取骨髓液,先涂片检查骨髓白血病细胞百分比,并分临床缓解（9例）与未缓解（11例）两组.再将剩余的骨髓液以石蜡包埋,常规切片,免疫组化技术检测PTEN、mTOR、NF-kB、CD44、PI3K表达.结果表明：光学显微镜观察缓解组与未缓解组PTEN、mTOR、NF-kB、CD44、PI3K阳性细胞表达率分别为33.3、33.3、77.8、22.2、0与63.6,18.2,90.9,63.6,0.经统计学处理,PTEN和CD44两组比较,有统计学意义（P＜0.05）,荧光表达强度与图像分析也得出同样的研究结果.结论表明：急性白血病骨髓细胞PTEN、CD44高表达可作为急性髓系白血病难治诊断和预后判定的重要参考指标.     

t(8;21)急性髓系白血病的临床、细胞和分子特征

自Rowley(1973)第一次描述急性髓系白血病(AML)的t(8;21)染色体异常以来,人们逐渐发现t(8;21)AML具有独特的临床特征。近年来从细胞和分子水平进一步揭示了t(8;21)在白血病形成中的重要作用。本文简述了有关的要点和进展。     

CD56在急性髓系白血病中的表达及其意义

ＣＤ５６在急性髓系白血病中的表达及其意义张文艺胡晓梅查冠林刘瑞萍李达张丽娜杨淑莲梁冰ＣＤ５６是自然杀伤（ＮＫ）细胞特异性分化抗原之一，主要表达在ＮＫ细胞上。以往在白血病免疫分型时很少提及。近几年发现它在某些急性髓系白血病（ＡＭＬ）中也有表达，并具有一...     

急性髓系白血病细胞CD34+抗原表达及与预后的关系

为了检测初治急性髓系白血病（AML）细胞CD34^＋抗原的表达,并分析其与预后的关系,应用间接免疫荧光法检测了238例AML患者.结果表明：238例AML中CD34阳性表达者有92例,占38.7%.除M3无CD34阳性表达外,CD34^＋表达与FAB亚型M0、M1有关;CD34^＋组完全缓解率为32%,明显低于CD34^-纽的61%;除淋系抗原CD7在CD34^＋组表达明显增高外,其它淋系抗原表达在两组间无差异（P＜0.05）.结论：有CD34^＋表达的AML患者预后差、CR率低,检测CD34表达对判断AML疗效有一定价值.     

急性髓系白血病细胞诱导免疫耐受及其机制的研究进展

急性髓细胞白血病（AML）是一种血液系统恶性克隆性疾病。虽然经过化疗和自体造血干细胞移植部分可以获得完全缓解,但仍有部分患者经常复发,总体五年生存率很差,原因可能与AML细胞诱导形成免疫耐受有关。研究发现AML细胞可以通过表达白血病相关抗原以及TGF-β等细胞因子诱导免疫耐受,CD40、CD80分子表达缺失以及CD4＋CD25＋T调节细胞的增加在AML细胞诱导免疫耐受中也发挥重要的作用。最近研究发现,吲哚胺-2,3-加双氧酶（IDO）以及糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体相关蛋白（GITR）与AML细胞免疫耐受有相关性。本文就AML细胞如何诱导免疫耐受从IDO、GITR及CD4＋CD25＋T调节细胞三个方面进行综述。     

CD7阳性的急性髓细胞白血病

ＣＤ７＾＋ＡＭＬ约占ＡＭＬ总数的１０％￣２０％，多同时有ＣＤ３４＾＋和ＨＬＡＤＲ＾＋，而髓系较成熟表型ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１５阴性。染色体核型无特征性异常。ＩｇＨ和ＴＣＲ基因重排多处于胚系状态。白血病祖细胞对ＩＬ－３和ＳＣＦ有较强的刺激增殖反应。主要分布于ＦＡＢ分类中的Ｍ０、Ｍ１和Ｍ５亚型，部分Ｍ２和Ｍ４，Ｍ３未见。临床上年轻男性患者多见，肝肿大、ＤＩＣ和ＣＮＳＬ的发生率、外周血平均ＷＢＣ和原始细胞百