葛根素对急性缺血再灌流损伤肾脏的保护作用

葛根素对急性缺血再灌流损伤肾脏的保护作用江德文周琳英林从容高丽真吴翊钦葛根素（普乐林）是从中药野葛根的总黄酮提取物中经分离纯化的一种注射剂，大量动物实验及临床研究：葛根素能改善心脏、脑缺血性疾病及其微循环作用［１］；但对脂质过氧化过程和Ｎａ＋－Ｋ＋－...     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及作用机制

目的探讨葛根素(Pue)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、IR组、缺血预处理(IP)组和Pue预处理组(Pue组),每组按再灌注(1、6、24 h)三个时间点分3个亚组。建立动物模型;测Bcl-2、Bax蛋白的表达情况及肝组织凋亡指数(AI);透射电镜下观察大鼠肝细胞的变化。结果与假手术组相比,IR组、IP组、Pue组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达以及AI均增加(P<0.05);与IR组比较,IP组、Pue组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);与IP组比较,Pue组肝组织Bax蛋白的表达及凋亡指数减少,而Bcl-2蛋白的表达增加(P<0.05)。通过透射电镜下对肝细胞学观察,可见假手术组肝细胞形态基本正常,IR组损伤最重,IP组及Pue组损伤较IR组轻,Pue组要更轻。结论 IP及Pue都可通过上调Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,来减轻肝细胞凋亡,相比之下后者效果要更好。     

葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键。葛根素为一种黄酮类药物 ,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面。本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响 ,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据。1　材料与方法河南医科大学动物实验中心提供健康新西兰大白兔 4 2只 ,雌雄不拘 ,3～ 7个月龄 ,体重 2 .2～ 3.1kg ,随机分为 3组 :(1)缺血再灌注组 18只 ,2 5 %氨基甲酸乙脂溶液 (1g kg)耳缘静脉麻醉后进行气管插管 ,暴露两侧颈总动脉 ,夹闭两侧动脉 2 0min ,造成脑…     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

体外循环肺缺血-再灌注损伤的研究进展

随着体外循环机、氧合器的不断改进 ,心肌保护技术的完善和手术技巧的提高 ,心内直视手术的并发症和死亡率明显下降。但是体外循环 ,心内直视手术后急性肺功能障碍发生率仍高 ,婴幼儿、复杂型先心病、大血管疾病、高危心脏瓣膜疾病更为突出 ,急性肺损伤(ＡＬＩ)已成为术后死亡的主要原因之一。本文就缺血 再灌注过程中 ,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞损伤机理作一综述。1　肺泡上皮细胞及肺泡通道损伤肺泡上皮由Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞组成 ,主要为Ⅱ型细胞 ,但Ⅰ型细胞覆盖绝大部分肺泡 ,Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞呈紧密连接 ,这种结构有利于保持肺泡…     

氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用

正氙气被认为是一种性能稳定的麻醉气体[1],具有诱导迅速、血流动力学稳定及苏醒快等优点[2-4]。根据一些动物实验的结果显示,氙气还具有显著的器官保护作用,尤其体现在对缺血再灌注损伤的保护作用[5]。神经系统损伤是心血管手术后主要并发症之一[6],因此氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用值得关注。1.氙气对神经系统缺血再灌注的保护作用机制尽管已经有了很多相关研究,但氙气的神经保护作用机制尚未十分明确,被认为可能与以下几个机制有关。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

不同时间的缺血预处理对脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理（IP）对脂肪肝缺血再灌注（IR）损伤的保护作用,以及取得最佳效果的预处理时间。方法通过建立大鼠脂肪肝模型,给予不同时间的IP（5-10、8-10、10-10、15-10 min）和IR（缺血30 min,再灌注30 min）,检测血清AST、ALT、LDH及NO水平,肝组织中MDA、SOD、MPO含量的变化和肝脏病理学变化。以脂肪肝未行IP组和正常肝脏未行IP组及正常肝脏行10-10 min IP作对照。结果 IR后,脂肪肝未行IP组血清肝功能的变化、肝组织病理学改变及炎性浸润程度显著重于正常肝脏未行IP组。在脂肪肝组中,5或8-10 min IP组血清学及肝组织MDA、MPO水平低于其余组和未行IP组,而其SOD水平显著升高（P〈0.05）。各IP组中的NO水平明显高于其对应的IR组（P〈0.05）。脂肪肝IP组中,5或8-10 min IP组血清NO水平明显高于其余组（P〈0.05）。结论脂肪变性加重肝脏IR损伤,IP对脂肪肝的IR损伤具有保护作用,本实验认为5～8 min缺血和10 min再灌注的IP方案可能是中重度脂肪肝时的最佳预处理方案。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注的保护机制研究进展

肝脏移植是治疗终末期肝病的唯一有效手段,缺血再灌注损伤是移植肝功能受损乃至丧失的主要因素之一.缺血后处理是在组织器官长时间缺血后再灌注早期,对组织器官进行数次短暂的再灌注/阻断的处理方法.众多研究显示,缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用.他发挥作用的可能机制,主要是通过对氧自由基、钙超载、中性粒细胞、细胞因子、细胞凋亡、线粒体等几个方面的作用来实现.     

促红细胞生成素对缺血再灌注心肌损伤保护作用的研究进展

<正>促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)由肾脏产生,传统认为EPO主要用于手术、外伤、肿瘤等原因造成的贫血的治疗。但近年研究发现,EPO具有多种非造血功能,如抗凋亡、促血管生成、调节炎症和改善微循环等。除此之外,EPO对细胞也有一定的保护作用,本文就EPO对缺血再灌注心肌细胞保护作用的研究进展综述如下。1 EPO与EPO受体EPO是一种由165个氨基酸组成的糖蛋白,相对     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

缺血预处理对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肠缺血预处理（IPC）对缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用．探讨IPC在肠I／R损伤中的作用机制。方法对大鼠肠系膜上动脉进行4次循环的5min夹闭／Smin开放（即IPC）,24h后实施缺血30min再灌注24h,制作I／R损伤模型。检测IPC后肠组织一氧化氮（NO）含量（以NO2^-／NO3^-代表）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及观察肠肌间神经丛一氧化氮合成酶（NOS）阳性神经元的变化,检测血清NO及血浆二氨氧化酶（DAO）．采用Chiu评分法观察肠组织损伤情况。结果IPC后肠组织NO、SOD含量下降．而MDA含量明显升高,肠肌间丛NOS阳性神经元数明显降低,DAO水平明显降低,肠组织损伤程度明显减轻。结论IPC对I／R损伤有明显保护作用,其机理与灭活了氧自由基,降低NO含量有关。     

茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机均分为4组：假手术正常对照组6只；肝脏缺血再灌注损伤模型组8只；茶多酚低浓度于预组8只（75mg／kg）；茶多酚高浓度于预组8只（150mg／kg）．缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．01），GSH-PX活力则降低（P〈0．01）；茶多酚低浓度及高浓度组ALT，MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01），而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01）；光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

葛根素对再灌注损伤肝能量代谢的保护作用及机制

[目的]研究葛根素对兔缺血再灌注损伤中肝脏能量代谢的改善作用及其机制。[方法]将30只家兔随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。测定血浆中谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α水平,并观察肝细胞形态学的改变。[结果]与C组比较,IR组血浆ALT浓度、肝组织AMP、ADP、MDA、ET含量显著升高(P0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显升高(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著下降(P0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变;与IR组比较,Pur组血浆ALT浓度、肝组织AMP、MDA、ET含量显著降低(P0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦明显减少(P0.05),TXB2略低于IR组(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变较大程度减轻。[结论]葛根素(60mg/kg)预处理可通过拮抗氧化损伤、调节NO/ET和前列腺素I2/血栓素A2(PGI2/TXA2)失衡而改善肝细胞的能量代谢,有效防治兔肝再灌注损伤。     

低温对脊髓缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

下肢截瘫或者轻度瘫痪是外科大血管手术后严重的并发症,这不仅给患者带来了身体上和精神上的沉重打击,对临床医生也是一种严峻的挑战。随着低温在改善颅脑损伤方面的广泛应用,脊髓损伤的低温保护作用也受到了极大的关注,但目前低温保护机制尚不十分清楚。本文将低温对脊髓缺血再灌注损伤保护机制的研究进展做一综述。     

左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤肝脏的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）对肝缺血－再灌注损伤（hepaticischemia-reperfusioninjury,HIRI）的防治作用及其机理。方法选择HIRI家兔及肝手术患者,观察一氧化氮水平、丙二醛浓度、血栓素B     

卡托普利对犬缺血再灌注损伤心脏保护作用实验研究

目的观察含４．６μｍｏｌ／Ｌ卡托普利的停搏液及再灌注血液对低温体外循环下犬在体心脏的心肌保护作用。方法１６只杂种犬随机分为Ａ组：对照组及Ｂ组：卡托普利组。Ａ组仅用Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｂ组采用含有４．６μｍｏｌ／ＬＣｐｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。测定血流动力学参数、冠状静脉窦血清肌酸激酶（ＣＫ）及肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）浓度、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）、Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量。结果心脏复跳后，Ｂ组主动脉血流量、冠状动脉血流量、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ恢复百分率高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠状静脉窦血ＣＫ及ＣＫＭＢ，心肌组织ＭＤＡ、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论卡托普利可通过改善冠脉循环、清除氧自由基及减轻钙超载等作用保护心肌。     

缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用

目的:探讨缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用及其与氧自由基关系。方法:21只杂种犬随机平均分为三组:对照组(Con组),结扎左前降支(LAD)1h,再灌注3h;缺血预适应组(Pre-C组),结扎LAD1h前行缺血预适应(5min结扎/5min再灌注,4次循环);缺血后适应组(Post-C组),结扎LAD1h后,再灌注前行缺血后适应(30s再灌注/30s再关闭,3次循环)。实验犬分别于缺血前、缺血1h、再灌注1、2、3h抽血检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。实验前、结束时抽血测定血清肌酸激酶(CK);结束时测定心肌梗死范围。结果:再灌注3h后,Pre-C组及Post-C组血清MDA含量低于Con组,P0.05,而SOD活性高于Con组,P0.05。再灌注3h后各组血清CK水平均升高,Pre-C及Post-C组低于Con组,P0.05。心肌梗死范围在Pre-C和Post-C组小于Con组,P0.05。结论:缺血后适应与缺血预适应相似,对缺血-再灌注心脏有保护作用;氧自由基的减少在其保护机制中可能发挥部分作用。