胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍之间有重要联系，两者相辅相成，共同在代谢综合征和心血管疾病的发生发展中起重要作用。高血糖导致的葡萄糖中毒、血中游离脂肪酸水平升高和血脂异常导致的脂质毒性增加、与代谢和心血管疾病有关的炎性状态是引起胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍的共同机制。采用多种措施改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素,在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下,均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点.其共同的发病机制--氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点,为以研究代谢综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础.     

胰岛素抵抗与皿管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素，在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下，均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍，内皮源性一氧化氮产生减少，从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点。其共同的发病机制——氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点，为以研究代澍综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础。     

代谢综合征与心脏X综合征

阐述了代谢综合征和心脏X综合征各自的特点及两者内在的联系。已有研究提示心脏X综合征与代谢综合征有其共同点 ,即胰岛素抵抗和相应表现。微小动脉内皮功能障碍导致的微小血管舒张功能下降是其发病的共同病理表现。两者的确切关系有待进一步探索     

代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

代谢综合征在临床上较为多见,是多种疾病的集合体,其基本病理改变与血管内皮功能障碍密切相关。肥胖、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗是其特点,其中任何一项都会增加心血管疾病的危险性,同时合并多种异常时,发生心血管疾病的危险性更大,目前已经成为影响人类健康的重大问题。近年来关于代谢综合征和血管内皮功能障碍的研究较多,初步揭示了两者之间的内在关系。本文分别将代谢综合征各组分及中医药与内皮细胞功能障碍的研究进行论述。     

肥胖患者胰岛素敏感性对内皮功能的影响

腹型肥胖患者激素和细胞因子产生增加,胰岛素敏感性降低,导致内皮功能障碍。在健康人群中,高胰岛素血症被认为是缺血性心脏病和内皮功能障碍的独立危险因素。本研究采用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评估无心血管疾病史、无高胰岛素血症以外其他代谢综合征组分者以及非糖尿病肥胖患者的胰岛素敏感程度,进而了解其对内皮功能的影响。     

胰岛素抵抗与内皮功能障碍

胰岛素抵抗 (IR)与内皮功能障碍密切相关 ,后者不仅可由IR和代谢综合征 (MS)所致 ,并且可能是导致IR和MS产生的最主要原因。发生在周围血管的内皮功能障碍可通过对代谢的影响引起IR及MS的其它特征     

代谢综合征与心脏X综合征

阐述了代谢综合征和心脏X综合征各自的特点及两者内在的联系，已有研究提示心脏X综合征与代谢综合征有其共同点，即胰岛素抵抗和相应表现，微小动脉内皮功能障碍导致的微小血管舒张功能下降是其发病的共同病理表现，两者的确切关系有待进一步探索。     

胰岛素抵抗与内皮功能障碍

胰岛素抵抗（IR）与内皮功能障碍密切相关，后者不仅可由IR和代谢综合征（MS）所致，并且可能是导致IR和MS产生的最主要原因。发生在周围血管的内皮功能障碍可通过对代谢的影响引起IR及MS的其它特征。     

胰岛素的血管效应和内皮功能

内皮调节血管结构、功能和代谢.大多数内皮功能实现是通过内皮旁分泌血管活性物质作为载体.尤其是内皮源舒张因子(endothelial-derived relaxing factor EDRF)的发现,进一步深化了人们对心血管疾病机制的认识.原发性高血压、冠心病和糖尿病患者常伴随有胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和代偿性高胰岛素血症.IR是指胰岛素调控葡萄糖代谢能力受抑,其机制仍未明了.近几年,胰岛素和EDRF的关系研究倍受关注,提示了一种新的IR机制.作者主要综述胰岛素的血管作用、机制以及和IR的关系.