三七总皂甙对大鼠移植肝ICAM-1表达的影响

目的 探讨三七总皂甙(PNS)预处理在大鼠肝移植缺血/再灌注损伤(I/R)中的保护作用及其对细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠分别用作供、受体,采用Kamada's袖套改良法建立原位肝移植模型,根据供肝切取前1 h是否静脉注射PNS(50 mg/kg)将大鼠随机分为PNS预处理组(PNS组)和NS对照组(NS组);另设假手术作对照组(SO组).分别于供肝再灌注后2h、6h及24h处死各组动物,检测血清ALT及AST,HE切片作病理组织学检查,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)的含量,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA的表达.结果 供肝再灌注后2h、6h及24h各时点,PNS组大鼠血清ALT及AST水平均明显低于NS组(P＜0.05);再灌注后6h,NS组大鼠肝组织的MPO含量明显高于PNS组(P＜0.05);供肝再灌注后2h、6h,PNS组大鼠肝组织ICAM-1 mRNA的相对表达水平明显低于NS组(P＜0.05).结论 PNS预处理大鼠供肝,可以有效地减轻大鼠肝移植I/R损伤;PNS对肝移植I/R损伤的保护作用可能与抑制ICAM-1的表达及中性粒细胞(PMN)的浸润有关.     

机器灌注保存供肝在大鼠肝移植中的实验研究

目的观察机器灌注保存供肝在肝脏移植中的应用效果,探讨机器灌注保存供肝的作用机制。方法将大鼠供肝行机器灌注保存,然后行原位肝移植。于术后4h,检测受体血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清总胆红素、透明质酸的浓度;光镜下观察肝细胞及肝窦内皮细胞的形态学改变。结果机器灌注组ALT、AST、LDH、血清总胆红素、透明质酸均显著低于对照组(P<0.05)。实验组各保存时相肝细胞及肝窦内皮细胞肿胀、变性和坏死程度均明显轻于同时相对照组。结论机器灌注保存方法对离体肝脏的肝细胞、肝窦内皮细胞有保护作用,移植术后肝功能恢复良好;在保存液、保存温度相同的情况下,机器灌注保存方法在肝功能保护、延长保存时间方面都优于低温缺血保存方法。     

肝缺血再灌注前后ICAM-1在肝窦内皮细胞表达的变化及意义

目的　了解肝缺血再灌注前后细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在肝窦内皮细胞表达的变化及意义。方法　SD大鼠 2 4只 ,雌雄各半 ,随机分为分流组 (组 1 )、不分流组 (组 2 )和假手术组 (组3)。组 1、2在全麻下行肝门阻断 45min、再灌注 2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组 1在肝缺血再灌注前行门腔分流 ;组 3仅作剖腹术 ,不经受肝缺血再灌注过程。术前术后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、组织病理学改变。结果　术前各组动物血中ALT、AST水平以及细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在肝窦内皮细胞的表达均无显著性差异。在组 1和组 2 ,肝脏缺血再灌注前后 ,上述指标比较有显著性差异 (P <0 0 5) ,术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有明显性差异 (P <0 0 5) ,组 1明显低于组 2。组 3各项指标术前术后无显著性差异 ,肝脏及肠粘膜组织病理学检查在分流组基本正常 ,未见细胞结构的改变。结论　组 2肝缺血再灌注前 ,肠道血液回流受阻淤血 ,肠道受到损害。肠道产生的毒性物质使ICAM 1在肝窦内皮细胞的表达上调 ,加重了肝损伤。组 1由于再灌注前解除了肠道淤血 ,减轻了肠道的损害 ,间接地减轻了肝脏的损害。     

肝移植大鼠胃肠动力改变及机制

目的 探讨大鼠肝移植后早期胃肠动力改变及机制.方法 40只SD大鼠随机分为肝移植组10对、全肝血流阻断组及对照组各10只.移植组采用改良的两袖套法行原位肝移植;全肝血流阻断组参照移植组受体的手术步骤,控制无肝期时间与移植组相同;对照组仅开腹.术后1h测小肠推进率、血浆内毒素含量,肠组织匀浆测Ca2 -ATPase、丙二醛(MDA).结果 与全肝血流阻断组和对照组相比,移植组术后小肠推进率低,血内毒素水平升高、肠组织内Ca2 -ATPase活性降低、MDA升高.结论 大鼠肝移植早期,胃肠动力显著降低,与肠道能量代谢障碍、缺血再灌注损伤、内毒素移位及其它因素有关.     

紫檀芪减轻小鼠肝窦内皮细胞氧化损伤的机制

目的 探索天然的酚类化合物紫檀芪(pterostilbene, PTE)减轻小鼠肝窦内皮细胞氧化损伤的机制。方法 40只C57小鼠分为对照组、模型组、治疗组建立70%肝脏缺血/再灌注(缺血60 min)模型，并通过灌注和消化法分离原代肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells, LSECs)。通过HE染色观察肝脏结构；透射电镜（TEM）观察肝窦内皮细胞超微结构；扫描电镜（SEM）观察LSECs窗孔的结构；Western blot检测LSECs内血红素氧化酶-1(heme oxygenase1,HO-1)表达水平。结果 HE染色显示，PTE能够改善肝脏缺血性损伤；TEM观察到PTE对肝窦内皮细胞具有保护作用；扫描电镜观察发现，空白对照组LSECs窗孔数量较多，模型组窗孔数量减少；与模型组比较，治疗组LSECs窗孔数量有所增加。Western blot结果显示，PTE能够诱导LSECs中HO-1表达。结论 PTE通过诱导血红素氧化酶-1表达减轻小鼠肝窦内皮细胞氧化损伤，保护肝脏免受缺血/再灌注损伤。     

银杏内酯对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察银杏内酯对大鼠自体原位肝移植缺血再灌注损伤的影响,探讨其对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过银杏内酯在门静脉-左肾静脉搭桥、肝后下腔静脉内置管分流法建立的大鼠自体原位肝移植模型上的应用,采用硝酸酶还原法测定肝脏缺血前和再灌注后5min、30min、2h血清血管活性递质一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET1)的水平变化;测定血清谷丙氨基转移酶(ALT)、谷草氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶学差异和肝组织三磷酸腺苷(ATP)及丙二醛(MDA)的含量变化;再灌注2h取肝组织,用甲醛固定制成电镜标本,观察肝细胞、肝小叶超微结构。结果:银杏内酯能提高再灌注后血NO水平,并对ALT、AST、LDH的病理性升高有降低作用,且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环,减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论:肝移植术前施行门腔分流是预防术后发生肝缺血再灌注损伤的有效措施;NO/ET1平衡可能是影响移植肝脏微循环血流量变化的调节因素。银杏内酯对大鼠肝缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

曲美他嗪降低大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的研究

目的探讨曲美他嗪（TMZ）对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法30 只Wistar 大鼠喂食高脂饲料诱导脂肪肝模型后,随机分为假手术（Sham）组、模型（Model）组和TMZ 组,每组10 只。采用脂肪肝大鼠自体肝移植缺血再灌注损伤模型,于再灌注6 h 后取材,分别观察血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平以及肝组织病理情况。Western blot 法检测肝组织Bcl-2、 Caspase-3 的表达水平;TUNEL 法检测肝细胞凋亡情况。结果术后6 h,与Model 组相比,TMZ 组血浆ALT、AST、肝组织MDA 含量明显降低（P < 0.05）,肝组织SOD 含量增高（P < 0.05）。TMZ 组肝组织中Bcl-2 的表达水平明显高于Model 组,而活化的Caspase-3 的水平明显降低（P < 0.05）。肝组织HE 染色及TUNEL 显示TMZ 组肝细胞水肿、肝窦狭窄及肝细胞凋亡明显轻于Model 组。结论在缺血再灌注时,TMZ 减少氧化应激,促进Bcl-2 表达,抑制 Caspase-3 的活化,减少肝细胞凋亡,对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用。     

MgSO4对大鼠脑缺血保护作用及对Bcl-2、Bax的影响

目的：验证不同剂量的硫酸镁对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型；设假手术组、对照组、硫酸镁治疗组：60mg／kg组、120mg／kg组、240mg／kg组，分别于再灌注不同时间进行神经功能评分、脑梗塞体积测定及Bcl-2、Bax的检测。结果：与对照组相比，硫酸镁组能降低神经功能缺陷评分，缩小梗塞体积．促凋亡因素受到抑制，抑凋亡因素明显表达，凋亡细胞数明显减少并与硫酸镁的剂量成正比。结论：硫酸镁对大鼠脑缺再灌注损伤有明显的保护作用，且与剂量成正比。     

6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比,6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01）;能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01：P〈0．05）;能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01：P〈0．05）;作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01;P〈0．05）,并且6-溴基丁基苯酞80mg／kg能显著减少MDA的含量。与丁基苯酞组相比,6-溴基丁基苯酞80,40mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）,显著提高细胞成活率（P〈0．01;P〈0．05）。结论：6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

L-arginine protects from pringle manoeuvere of ischemia-reperfusion induced liver injury

Pringle described a new technique to reduce blood loss during liver surgery. Adult Wistar rats were subjected to 1 h of partial liver ischemia and followed by 3 h reperfusion. Eighteen Wistar rats were divided into sham-operated control group (I) (n=6), ischemia and reperfusion (I/R) group (II) (n=6), L-arginine treated group (100 mg/kg body weight/daily by oral route for 7 d before induced ischemia reperfusion maneuver) (III) (n=6). Ischemic and reperfusion hepatocellular injury occurred as indicated by increased-alanine transaminase (ALT), aspartate transaminase (AST). Pre-treatment with L-arginine significantly decreased serum-ALT, AST after 1 h ischemia followed by 3 h of reperfusion. Nitric oxide production, in hepatocytes was increased 2 fold and MDA levels significantly decreased by L-arginine treatment as compared to I/R rat. Histopathology and TEM studies showed markedly diminished hepatocellular injury in L-arginine pretreated rats during the hepatic I/R, which reached a level comparable to saline-treated rat of sham operated group. Thus, findings it may be concluded that L-arginine afforded significant protection from hepatobiliary function from I/R injury by nitric oxide production.     

左旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内核转录因子-κB细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将90只SD大鼠随机分为①空白对照(control),②假手术组(shame),③模型组(I-R),④左旋四氢巴马汀大剂量组(I-R+L-THP50mg/kg),⑤左旋四氢巴马中剂量组(I-R+L-THP25mg/kg),⑥左旋四氢巴马汀小剂量组(I-R+L-THP12.5mg/kg),每组又分为缺血3h再灌注3、6、24h。每组15只SD大鼠,每时间点5只SD大鼠。采用11分法分别对大鼠进行行为缺陷评分;采用免疫组织化学法测定核转录因子(NF)-κB,细胞黏附分子(ICAM)-1的表达。结果 I-R组各时间点神经行为学评分、NF-κB,ICAM-1的表达均增加,数值6h较3h增高,24h最高,与3h相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。L-THP各剂量组能明显改善上述指标,L-THP大、中剂量与I-R组各时间点相比,P均<0.01或0.05。结论在脑缺血再灌注损伤24h内,以24h损伤更为严重。L-THP对脑保护作用可能与抑制炎症反应有关。     

新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.0mg/kg）以及TQ0701-2高剂量组（6.0mg/kg）、中剂量组（3.0mg/kg）、低剂量组（1.5mg/kg）。假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,其余各组均采用Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,在缺血2h后进行再灌注。TQ0701-2三个剂量组和依达拉奉组分别在缺血前30min以及再灌注0、2h尾静脉注射TQ0701-2和依达拉奉,假手术组和模型组则给予等量的生理盐水。再灌注24h后观察大鼠神经功能损伤症状、脑组织梗死率以及病理组织学的改变。结果：模型组大鼠神经功能损伤严重,脑组织梗死率也明显增高（P〈0.01vs假手术组）。与依达拉奉的保护作用相同,TQ0701-2高中低三个剂量均能显著降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑组织梗死率（P〈0.01vs模型组）,并且三个剂量的改善作用是随着浓度增大而增强的,具有剂量相关性。另外,TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注所致的神经元变性、坏死也有一定的保护作用。结论：研究表明,依达拉奉衍生物TQ0701-2对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

Antioxidant properties of calcium dobesilate in ischemic/reperfused diabetic rat retina.

Calcium dobesilate possesses antioxidant properties and protects against capillary permeability by reactive oxygen species in the rat peritoneal cavity, but whether a similar action can take place in the diabetic rat retina is unknown. We investigated the oral treatment of diabetic rats with calcium dobesilate on the prevention of free radical-mediated retinal injury induced by ischemia/reperfusion (90 min ischemia followed by 3 min and/or 24 h of reperfusion). Streptozotocin-induced diabetic rats were orally treated with 50 and 100 mg/kg of calcium dobesilate for 10 days (n=12 in each group). In the first series of studies, calcium dobesilate was found to significantly reduce the maldistribution of ion content in diabetic ischemic/reperfused rat retina. Thus, in diabetic rats treated with 100 mg/kg/day calcium dobesilate, ischemia/reperfusion provoked: (i) 27.5% increase in retinal Na(+) content compared to 51.8% in the vehicle-treated group (P<0.05), and (ii) 59.6% increase in retinal Ca(2+) content compared to 107.1% in vehicle-treated animals (P<0.05). In the second series of studies, calcium dobesilate was found to significantly protect diabetic rat retina against inhibition of Na(+)/K(+)-ATPase and Ca(2+)/Mg(2+)-ATPase activities by ischemia/reperfusion (54% and 41% reduction, respectively, with 100 mg/kg of calcium dobesilate) and also against changes in retinal ATP, reduced glutathione (GSH), and oxidized glutathione (GSSG) contents. In the third series of experiments, rats treated with 100 mg/kg of calcium dobesilate reduced the hydroxyl radical signal intensity to 41% (measured by electron paramagnetic resonance), induced by ischemia/reperfusion in diabetic rat retina. Finally, 100 mg/kg calcium dobesilate significantly reduced retinal edema (measured by the thickness of the inner plexiform layer) in diabetic rats. In conclusion, oral treatment with calcium dobesilate significantly protected diabetic rat retina against oxidative stress induced by ischemia/reperfusion. Whether the antioxidant properties of calcium dobesilate explain, at least in part, its beneficial therapeutic effects in diabetic retinopathy deserves further investigation.     

水杨酸镁对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察水杨酸镁对缺血再灌注造成的脑损伤的保护作用。方法：采用四动脉结扎法，制作大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术、再灌注、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ、水杨酸镁５ｍｇ／ｋｇ及１０ｍｇ／ｋｇ组共５组，于缺血前，再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药１次。结果：缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后，脑水份从７９．０％升到８３．２％，脑钙含量由１７３升到２３９μｇ／ｇｄｗ，丙二醛含量从１５．６升到２４．６μｍｏｌ／ｇ蛋白质，乳酸脱氢酶含量由２０．７降到１１．２ＫＵ／ｇ蛋白质。尼莫地平和水杨酸镁均能减弱上述改变，并改善再灌注期间脑电图的改变。结论：水杨酸镁保护脑组织，其机制与其钙拮抗作用有关     

阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,为缺血再灌注损伤的预防提供新方法。方法将14只Wistar大鼠完全随机分为对照组、阿加曲班组2组（n=7）。采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型,对照组大鼠单纯肢体缺血4h后再灌注;阿加曲班组于再灌注前30rain予阿加曲班5mg／kg腹腔注射。再灌注2h后,取血用酶联免疫吸附法测定血浆p-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）浓度。取大鼠腓肠肌制备标本,观察骨骼肌组织学变化。结果大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后阿加曲班组血浆p-选择素浓度和ICAM-1浓度明显低于对照组[（1．11±0．12）ng／mlVS（1．53±0．38）ng／ml;（0．63±0．08）ng／mlVS（0．80±0．16）ng／ml,P〈0．05];在骨骼肌组织学表现方面阿加曲班组肌细胞肿胀和炎性细胞浸润较轻,肌纤维很少断裂。结论阿加曲班通过降低血浆p-选择素和ICAM-1浓度,以保护大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。     

Suppression of ischemia/reperfusion liver injury by histamine H4 receptor stimulation in rats

Inflammatory reactions play an important role in ischemia/reperfusion injury in various organs. Since histamine is closely related to inflammatory reactions and immune responses, effects of postischemic administration of histaminergic ligands on ischemia-induced liver injury were examined in rats. Animals were subjected to warm ischemia for 30 min by occlusion of the left portal vein and hepatic artery under halothane anesthesia, and liver damage was evaluated by assessing plasma concentrations of transaminases after 24 h. Warm ischemia for 30 min provoked severe liver damage after 24 h, and the plasma concentrations of alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST) were 8600 I.U./l and 13100 I.U./l, respectively. Subcutaneous injections of histamine twice, immediately and 6 h after reperfusion (20 mg/kg, each), alleviated liver damage. The plasma concentrations of ALT and AST in the histamine group were 35% and 24% of those in the control group, respectively. Neither mepyramine (3 mg/kg x 2), an H1 antagonist, nor cimetidine (15 mg/kg x 2), an H2 antagonist, affected the outcome in histamine-treated rats. However, thioperamide (5 mg/kg x 2), an H3/H4 antagonist, completely abolished the alleviation caused by histamine. Administration of dimaprit (1-10 mg/kg x 2), an H2/H4 agonist, mimicked the protective effect of histamine, and the effect of dimaprit is reversed by thioperamide, whereas neither H1 nor H2 antagonists altered the outcome caused by dimaprit. Clozapine (15 mg/kg x 2), an H4 agonist, also mimicked the protective effect of histamine. These findings indicate that stimulation of histamine H4 receptors after ischemic events prevents development of reperfusion injury in the liver.     

缺血性损伤对肝移植胆道微循环的影响及重组人生长激素的保护作用

目的：探讨大鼠肝移植胆道缺血性损伤对肝内胆道微循环的影响及重组人生长激素的保护作用。方法：建立大鼠自体原位肝移植模型,随机分为3组（每组6只）：对照组（CON）,胆道缺血性损伤组（HAL）,重组人生长激素（rhGH）处理组。于术后7d取肝组织,用兔抗CD34多克隆抗体标记血管,光镜下观察汇管区血管、胆管并计数。结果：HAL组肝内胆管上皮细胞排列明显缺失,汇管区无明显炎症细胞浸润,汇管区血管及胆管数明显减少,不伴有血管的胆管数明显增多（P〈0．05）;rhGH处理组肝内胆管上皮细胞呈慢性增生性炎症改变,汇管区血管及胆管数增加,伴有血管的胆管数明显增多（P〈0．05）。结论：大鼠自体原位肝移植胆道缺血性损伤使肝内胆道微循环受损,而外源性rhGH促进肝内胆道微循环的恢复从而对胆道有保护作用。     

地西泮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究地西泮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用四动脉结扎法制造大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术组、再灌注组、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ组、地西泮２ｍｇ／ｋｇ组及４ｍｇ／ｋｇ组共５组。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药一次。结果：地西泮使缺血再灌注造成的脑水份含量增加，丙二醛含量增高，脑组织乳酸脱氢酶含量减少及脑钙升高向正常方向逆转（Ｐ＜０．０１），并且可以有效改善再灌期间脑电图的变化（Ｐ＜０．０５），减轻锥体细胞的坏死情况。结论：地西泮对脑缺血再灌注损伤有保护作用