不同剂量瑞芬太尼对缺血再灌注时大鼠肾细胞凋亡和bcl-2、bax表达的影响

目的观察不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注后肾小管细胞凋亡及其调控基因bcl-2和bax表达的影响,探讨瑞芬太尼肾保护作用的分子生物学机制。方法用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45min再灌注6h方法制成急性肾缺血再灌注损伤模型。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况。免疫组化检测Bcl-2、Bax基因表达。结果缺血再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多,Bcl-2、Bax表达均增强,Bax/Bcl-2比值增高;瑞芬太尼各剂量处理组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少,Bcl-2表达进一步增强,而Bax表达减弱,Bax/Bcl-2降低。结论瑞芬太尼可能通过上调Bcl-2基因表达,下调Bax基因表达,抑制细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用。     

川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制. 方法: 将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45 min再灌注24 h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构. 结果: I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6 vs 1.9±0.5, P＜0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1 vs 182.7±12.8, P＜0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1 vs 1.0±0.1, P＜0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9 vs 28.8±4.6, P＜0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7 vs 162.6±17.1, P＜0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1 vs 178.7±13.0, P＜0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1 vs 1.1±0.1, P＜0.05). 结论: 川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现.     

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P＜0.01),D组梗死体积小于C组(P＜0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P＜0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P＜0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P＜0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.     

电刺激大鼠小脑顶核对缺血-再灌注视网膜的保护作用实验研究

目的探讨电刺激大鼠小脑顶核（cerebellar fastigial nucleus,CFN）对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法大鼠随机均分为三组,缺血-再灌注损伤组、缺血-再灌注治疗组和假手术组.用TUNEL试剂盒检测视网膜神经节细胞凋亡率;用免疫组织化学染色法检测视网膜细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达.结果缺血-再灌注损伤可使视网膜神经节细胞发生凋亡（P〈0.05）,同时视网膜细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱（P〈0.05）,Bax蛋白表达逐渐增强（P〈0.05）;而使用电刺激小脑顶核的治疗组上述改变较轻（P〈0.05）.结论电刺激大鼠小脑顶核对视网膜缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达来减少视网膜细胞的凋亡.     

缺血后处理缺血-再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的细胞凋亡的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注6h,给予6个循环10s/10s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞,;Western blotting法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤,降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,减轻缺血-再灌注损伤后的细胞凋亡（P〈0.05）,增加Bcl-2的表达和降低Bax的表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白从而抑制再灌注损伤的细胞凋亡有关.     

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组.于缺血10min后经尾静脉给予IGF-1 10μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞.结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P＜0.01),凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

川芎嗪对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤保护作用及抗细胞凋亡作用

目的:探讨川芎嗪对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾功能、肾脏组织形态学、细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术(S)组、I/R组、再灌注后给予川芎嗪(IMP-post)组、再灌注前给予川芎嗪(IMP-pre)组,各组分别采用化学法测定血尿素氮和肌酐,光镜和电镜观察肾组织形态学变化,原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡指数,免疫组化和免疫印迹法检测肾脏Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:TMP-pre组较I/R组血尿素氮和肌肝显著降低,肾小管损伤评分减轻,分别为[(21.8±5.2)vs(31.1±4.4)mmol/L,P<0.01)],[(196±55)vs(295±64)μmol/L,P<0.01)],[(372±46)vs(563±62),P<0.01)];肾小管上皮细胞损伤及超微结构改变明显减轻,肾组织凋亡细胞数明显减少[(13.6±2.9)vs(28.8±4.6),P<0.01)];Bcl-2蛋白表达明显增强[(1.15±0.12)vs(0.88±0.12),P<0.05)],Bax表达明显减弱[(0.87±0.11)vs(1.15±0.09),P<0.05)].结论:川芎嗪可明显减轻I/R肾损伤,其保护作用机制与Bcl-2蛋白表达增强和Bax蛋白表达减弱介导的肾脏细胞凋亡;保护有关.     

丹参对大鼠肝细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 :探讨丹参对大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡及相关基因 (Bcl-2和 Bax)表达的作用。方法 :SD大鼠随机分为假手术 (SO)组、缺血再灌注 (IP)组及丹参 (SM)治疗组 ,并根据再灌注不同时间点再分为 7个亚组。后 2组缺血时间均为 30 min。分别于再灌注 0、1、6、12、2 4、48、72 h后采取肝脏组织标本。分别采用原位末端标记 (TU NEL)技术和免疫组化 ,检测大鼠肝组织细胞凋亡及 Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 :缺血再灌注组细胞凋亡 1h开始出现 ,12～ 2 4h达峰值 ,Bcl-2、Bax的表达增强 ;2 4h后凋亡峰缓慢下降 ,Bcl-2、Bax的表达陆续减弱。丹参治疗组与缺血再灌注组相比于 1～ 72 h各时间点 Bcl-2表达增强 ,Bax表达减弱 ,凋亡细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :丹参可通过增强 Bcl-2表达 ,抑制 Bax表达 ,而抑制肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡。因而可以预防肝脏缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物抑制c-Jun激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡

目的 研究银杏叶提取物注射液金纳多（Ginaton）对大鼠肾缺血／再灌注（I／R）诱导的肾小管上皮细胞凋亡酶保护作用及机制。方法 SD大鼠分为假手术（Sham）组、再灌注（I／R）组、药物（Ginaton）组；每组6只叠采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注3h的方法制备肾缺血／再灌注模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激话变化情况，TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果Sham组磷酸化c-Jun的活性变化不明显，I／R组磷酸化c-Jun的免疫活性显著增强，细胞凋亡数明显增加，与Sham组相比有统计学意义；金纳多明显抑制磷酸化c-Jun的免疫活性且减少了肾脏I／R诱导的细胞凋亡，与Sham组相比有统计学意义。结论 金纳多抑制肾I／R诱导的肾小管上皮细胞凋亡、保护肾缺血性损伤的作用可能与抑制c-Jun的激活有关。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

瑞芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法成年wistar大鼠40只,随机分为5组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（I／R）,瑞芬太尼后处理组（R组：R1,R2,R3）。采用结扎右侧肾蒂,无损伤血管夹夹闭左侧肾蒂45min后再灌注的方法制备肾脏缺血再灌注模型,R组于缺血后再灌注即刻按不同浓度静脉输注瑞芬太尼至再灌注末,S组及I／R组给予等容量生理盐水。分别于再灌注12h后处死大鼠取左肾检测细胞凋亡及Bcl-2,Bax的水平。结果与S组相比,I／R组、R组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,细胞凋亡指数升高,I／R组Bcl-2／Bax比值降低,R组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）;与I／R组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax比值升高,Bax表达下调,肾细胞凋亡指数降低（P〈0．05）;R1、R2、R3三组之间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注早期细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的:探讨脑复苏后神经细胞凋亡的相关基因的调控机制.方法:大鼠脑缺血再灌注损伤后,分别应用 TUNEL 染色法和免疫组化法检测海马 CA1 区凋亡的神经细胞和 Bcl-2,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白在细胞中的表达.结果:与假手术组相比,缺血再灌注24 h 后,凋亡的神经细胞增加(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达的阳性细胞减少(P＜0.01),Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达的阳性细胞增加(P＜0.01).结论:脑复苏后,多基因参与了神经细胞凋亡的调控,Bcl-2具有抗凋亡作用,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达增加可促进细胞凋亡.     

丙酮酸乙酯对小鼠缺血再灌注肾脏细胞凋亡的影响

目的研究丙酮酸乙酯（EP）对小鼠缺血再灌注（I／R）肾脏组织凋亡相关基因表达及细胞凋亡的影响。方法8周龄雄性BABL／c小鼠52只,随机分为假手术组（n=10）、I／R组（建立I／R模型,n=10）、EP处理组（n=32）;EP处理组再分为EP预处理组（建模前30min给药）和I／R后4、6、12hEP处理组（分别于建模后4、6、12h给药）,每组8只动物。TUNEL染色分析和比较各组凋亡细胞数量的变化;Real—timePCR检测肾脏组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspas-3mRNA表达。结果TUNEL染色分析显示,与假手术组比较,I／R组凋亡细胞数量明显增多（P〈0．05）;EP预处理组凋亡细胞数量明显少于I／R组（P〈0．05）。Real-timePCR检测结果显示,与假手术组相比,I／R组Bax和Caspase-3mRNA表达显著升高,Bcl-2mRNA表达明显降低（P〈0．05）;与I／R组比较,EP预处理组和I／R后6hEP处理组的Bcl-2mRNA表达显著升高（P〈0．05）,EP预处理组和I／R后各时间点EP处理组的Bax和Caspase-3mRNA表达明显降低（P〈0．05）。结论EP能有效抑制BABL／c小鼠肾脏I／R过程中的细胞凋亡,可能与其调控肾脏组织凋亡相关基因的表达有关。     

Effects of NGF pretreatment on cerebral injury in gerbils

Objective: To investigate the effects and underlying mechanisms of different doses of nerve growth factor(NGF) pretreatment on neuron apoptosis and the expressions of the apoptosis-related protein, Bcl-2 and Bax, in the gerbil cerebral prefrontal cortex following global cerebral ischemia-reperfusion(FR) injury. Methods: Fifty-four gerbils were randomly divided into five groups, group C: sham operation(n = 6); group I/R(n = 12), group L(n = 12): low-dose NGF+I/R, group M(n = 12): medium-dose NGF+I/R and group H (n = 12): high-dose NGF+I/R. Groups I/R, L, M and H were further divided into 2 subgroups according to the durationof reperfusion(24 h and 72 h). The global cerebral I/R injury model was induced by bilateral carotid artery occlusion for 20 min,followed by removal of the clamps to permit reperfusion. In groups L, M and H, NGF was injected into the lateral ventricle 24 h prior to ischemia. Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end iabeling(TUNEL) and immunohis-tochemical staining were performed to detect neuron apoptosis and the expressions of Bcl-2 and Bax protein in the cerebral cortex,respectively. Results: In the I/R group and NGF pretreatment groups(L, M and H groups), reperfusion for 72 h caused higher percentages of both neurons exhibiting apoptosis and Bax positive cells(P < 0.01), but lower percentages of Bcl-2 positive cells compared with the corresponding 24 h reperfusion groups(P < 0.05). All NGF pretreatment groups exhibited lower percentages of neurons exhibiting apoptosis and Bax positive cells but a higher percentage of Bcl-2 positive-cells relative to the I/R group(P < 0.01).Moreover, the high-dose NGF pretreatment group had a greater decreased neuronal apoptosis and Bax protein expression and increased Bcl-2 protein expression than either the low-or medium-dose groups. Conclusion: Neuron apoptosis participates in the progression of cerebral ischemia-reperfusion injury. The protective effect of NGF pretreatment against ischemia-reperfusion-induced neuron apoptosis seems to be both time-and dose-dependent. This anti-apoptosis mechanism may be associated with upregulation of Bcl-2 protein expression and downregulation of Bax protein expression.     

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R组,n=7)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。采用RT-PCR、免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA、蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积。结果与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),凋亡细胞明显减少(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.05)。结论盐酸右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用。     

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用

目的：观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法：30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理加再灌注组（I-postC组）,每组10只。建立大鼠肢体缺血再灌注（LIR）模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4h再恢复血流灌注4h。对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5 min-再灌注5 min操作,即缺血后处理。全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高（P<0.01）;与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低（P<0.01）。与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达水平升高（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少。透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善。结论：LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax与c-fos基因蛋白表达的影响

目的 观察大鼠急性缺血再灌注损伤与凋亡相关基因Bcl-2、c-fos和Bax蛋白表达的关系及参附注射液(SF)的影响.方法 采用整体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型,35只大鼠分为假手术组(C组)、生理盐水30 min对照组(IR 30)、生理盐水120 min对照组(IR 120)、SF 30 min组(SF 30)和SF 120 min组(SF 120),心肌缺血40 min再灌注30 min或120 min后,用免疫组化法检测Bcl-2、Bax和c-fos在心肌中的表达量.结果 与C组比较,IR组心肌Bcl-2、Bax和c-fos蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P＜0.01);与IR组比较,SF组Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax和c-fos蛋白表达显著降低(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P＜0.01).结论 SF对IR心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比值,从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

Effect of Ginsenoside Re on Cardiomyocyte Apoptosis and Expression of Bcl—2／Bax Gene after Ischemia and Reperfusion in Rats

Development of thrombolysis and interven-tional therapy has minimized the degree of ischemicnecrosis by dredging occluded blood vessel andrestoring blood flow of infarct area in the earlierperiod. It has been proved that cardiomyocyteapoptosis plays a key role in ischemic reperfusioninjury[1] .The studies concerning control of coro-nary heart disease has been focusing on the inhibi-tion of cardiomyocyte apoptosis induced by is-chemia- reperfusion,reduction of cardiomyocyteloss and protection o…     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨GRbl的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg)。两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12 h、1 d、3d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)。结论GRbl对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。